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目的 分析急性淋巴性白血病(ALL)患者继发第二原发癌症(SPC)的影响因素。方法 使用美国国立癌症研究所“监测、流行病学和结果数据库”(Surveillance, Epidemiology and End Results database)提取数据，采用SEER*Stat program 8.4.0计算标准化发病率比(SIR)和绝对超额率(AER),并通过R 4.2.Lapatinib溶解度1采用Cox回归模型估计不同年龄、年代、种族、性别、是否接受化疗、放疗等因素对发生第二肿瘤的风险比(HR)以及通过Kaplan-Meier法绘制累计发病率图。结果 总计纳入22 407例病例，随访人C59细胞培养年数为142 780.82。共计发生SPC436例，继发第二癌症的中位数时间为47.5个月。ALL患者发生SPC的风险高于普通人群(SIR=2.27;95%CI:2.07～2.50),SPC发生部位最多的为淋巴及造血系统，SIR为6.96(95%CI:5.94～8.11)。不同年代诊断的ALL患者发生SPC的风险呈上升趋势，由2000年1.98升高到2019年2.38,随着年龄增长，ALL患者发生SPC的风险逐渐降低。接受化疗能够降低发生SPC的风险(HR=0.26;95%CI:0.19～0.36),接受放疗会增加59.60%(HR=1.57; 95%CI:1.23～2.00)发生SPCChemicals and Reagents的风险。结论 未来对ALL患者建议采用化疗手段，减少接受放疗时受到的辐射接触，在ALL患者患病后1～5年内更进一步关注其健康状况。

目的 评价社区康养服务中的个性化营养干预对老年人群高血压的防治效果。方法 2021年6月至12月，便利抽样抽取贵阳市世纪城社区和花果园社区符合纳入标准的500例患者为研究对象，并将其随机分配到A组250例(采用个性化社区康养服务下的营养干预)和B组250例(采取普通群体化营养干预)。干预6个月后，A组完成245例，B组完成234例。对干预前后两组患者的BMI值和血压值达标率、知信行变化进行比较分析。结果 干预后A组的BMI值达标率、血压值达标率、高血压知识的平均知晓率、防治信念的平均形成率、防治行为的平均形成率分别高于干预前24.08%、25.71%、47.48%、33.71%、25.72%(P<0.05);B组的BMI值达标率、血压值达标率、高血压知Dehydrogenase抑制剂识的平均知晓率、防治信念的平均形成率、防治行为的平均形成率分别高于干预前1.71%、8.55%、2.43%、0.85%、1.00%(P>0.05)。干预后，A组的BMI值达标率(39.18viral hepatic inflammation%vs 13.25%)高于B组，A组的血压值达标率(36.73%vs 20.09%)高于B组，以及A组的高血压知识的平均知晓率(97.28%vs 38.89%)、防治信念的平均形成率(75.37%vs 72.MS-275纯度79%)和防治行为的平均形成率(92.38%vs 67.10%)均高于B组(P均<0.05)。结论 整合社区资源，通过社区康养服务下个性化营养干预有助于老年人群高血压的防治。

目的 分析替格瑞洛联合低分子肝素对老年不稳定型心绞痛患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后的疗效。方法 选择90例老年不稳定型心绞痛PCI术后患者，根据治疗方法不同分为两组，对照组(45例)给予阿司匹林与替格瑞洛治疗，观察组(45例)在对照组基础上加用低分子肝素，检测两组心功能、术中冠脉血管血GSI-IX抑制剂流TIMI分级、血小板聚集率，分析两组住院期间出血发生率，1年内心血管不良事件发生率。结果 PCI术后即刻，观察组无复流发生率稍低于对照组，但差异无统计学意义(P>0.05)。术后1、3 d,观察组血小板聚集率明显低于对照组(P<0.05)。术后1个月，观察组左室射血分数(LVEF)明显高于对照组，左心室舒张末期内径(LVEDD)明显低于对照组(P<0.05)。两组住院期间出血发生率无明显差异(P>0.05);观察组心血管不良事件发生率明显D-Lin-MC3-DMA纯度低于对照组(P<0transboundary infectious diseases.05)。结论 替格瑞洛联合低分子肝素可有效改善老年不稳定型心绞痛患者PCI术后心功能，并降低血小板凝集率，以减少心血管不良事件，同时未增加住院期间出血发生率。

目的研究γ射线辐照后辐射旁效应对HepG2细胞的影响,探讨In Situ HybridizationAKT参与调控辐射诱导辐射旁效应的相关机制。材料和方法实验采用人肝癌HepG2细胞,利用转移辐射条件刺激液模式建立辐射诱导的细胞旁效应模型,用0.5、1、1.5、2μmol·L-1MK2206抑制AKT。实验分组为:空白组(NC组)、辐射旁效应组(ICM组)、辐射旁效应+MK2206组(ICM+MK2206组)、单纯辐照组(IR组)。MTT法检测细胞存活率;生长曲线实验检测细胞增殖能力;微核实验检测细胞内微核形成数;流式细胞仪检测细胞凋亡;用微板法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;用活性氧试剂盒检测细胞内活性氧水平;荧光分光光度法测定线粒体膜电位(MMP);Western blot检测AKT、p-AKT、Nrf2、HO-1、Bax、Bcl2、Cleaved-caspase3蛋白表达水平。结果 (1)2μmol·L-1MK2206作用HepG2细胞24、48、72小时,与空白组相比,细胞存活率降低(P<0.05);与ICM组相比,ICM+MK2206组细胞存活率明显下降(P<0.05)。(2)与空白组相比,辐射旁效应组、IR组细胞生长速度、SOD活力、线粒体膜电位降低,细胞内ROS、MDA含量、微核形成数、细胞凋亡率升高(P<0.05);与辐射旁效应组相比,ICM+MK2206组细胞的生长速度、SOD活力、线粒体膜电位降低(P<0.05),细胞内ROS、MDA含量、微核形成数、细胞凋亡率升高。(3)与空白组相比,辐射旁效应组、辐照组p-AGSK J4KT、Nrf2、HO-1、Bax、Cleaved-caspase3蛋白表达明显增加,IR组表达最高(P<0.05),Bcl2蛋白表达明显下降,辐照组表达最低(P<0.05)。与辐射旁效应组相比,ICM+MK2206组Bax、Cleaved-caLaduviglusib研究购买spase3蛋白表达明显增高,p-AKT、Nrf2、HO-1、Bcl2蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论 (1)辐射旁效应使细胞发生氧化损伤,细胞存活率、细胞内SOD活力、细胞增殖能力、线粒体膜电位降低,细胞内微核形成数,ROS、MDA含量升高。(2)辐射旁效应促使细胞发生凋亡,凋亡蛋白Bax、Cleaved-caspase3表达增加,激活PI3K家族DNA损伤修复蛋白ATM,ATM激活后,其调控的下游AKT被激活,辐射损伤以及辐射产生的ROS等损伤因子激活Nrf2,下游抗氧化酶HO-1表达增加,发挥抗氧化作用。(3)抑制AKT可抑制其调控的Nrf2表达。(4)ATM-AKT-Nrf2通路参与辐射旁效应的调控,抑制AKT导致DNA损伤修复受到抑制,加重细胞氧化损伤,提高细胞辐射敏感性,使细胞内微核率、凋亡率增加,细胞增殖受到抑制。

目的:探讨血清血管生成素样蛋白7(ANGPL7)、血清内皮素-1(ET-1)和肾上腺髓质素(ADM)水平对原发性高血压selleck Blebbistatin合并左心室肥厚(LVH)的预测价值。方法:选取2019年1月—2021年3月我院收治的原发性高血压病人124例作为高血压组，根据是否合并LVH分为单纯高血压组(80例)和合并LVH组(44例);另选取同期于我院体检的健康志愿者40名作为对照组。比较3组的临床资料、超声心动图指标和血清ANGPL7、ET-1、ADM水平。Pearson相关性分析合并LVH组ANGPL7、ET-1和ADM水平与左心室后壁厚度(LVPWT)和左心室质量指数(LVMI)的相关性；多因素Logistic回归分析高血压合并LVH的危险因素，受试者工作曲线(ROC)分析ANGPL7、ET-1和ADM对高血压合并LVH的预测价值。结果:合并LVH组左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、LVPWT、LVMI和二尖瓣舒张早期与舒张晚期血流峰值速度比值(E/A)<1占比高于单纯高血压组和对照组，差异均有统selleck抑制剂计学意义(P<0.05)。合并LVH组血清ANGPL7、ET-1和ADM水平高于单纯高血压组和对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。合并LVH组病人血清ANGPL7、ET-1、ADM水平与LVPWT、LVMI均呈正相关(P<0.001)。收缩压、ANGPL7、ET-1和ADM为高血压合并LVH的独立危险因素。ANGPL7、ET-1和ADM预测高血压合并LVH的临床价值高于收缩压，ADM预测高血压合并LVH的临床价值高于ANGPL7、ET-1。结论:ANGPL7、ET-1和ADM在原发性高血压合并LVH病人血清中的水平增Ayurvedic medicine加与LVH有关，ADM预测高血压合并LVH的临床价值较高。

随着现代学者对于中医药干预子宫内膜异位症（EMS）研究的深入，从分子层面上发现了许多可以通过中药调控的EMS的相关通路。无论是中药复方、单味中药还是中药活性成分在干预EMS的机制研究中均与文中所论述的信号通路有着密切的关系。中药复方、单味中药和中药活性成分可以通过直接或间接的调控相应的信号通路中关键分子表达、抑制内膜异位细胞的增殖和组织炎性改变，促进内膜异位细胞的凋亡，改变疼痛阈值，减少内膜细胞侵袭，来达到抑制内膜异位组织进展、改善内膜容受性和减少卵巢损伤的治疗作用。现通过国内外的相关研究进行总结：莪术醇等可通过阻断JanCL 318952说明书us激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路，促进细胞凋亡Erastin分子式并抑制血管生成；淫羊藿苷等可通过阻断核转录因子-κB(NF-κB)信号通路，从而intima media thickness减轻炎症、促进细胞凋亡；葛根素等可通过抑制丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡。柚皮素可激活MAPK信号通路，促进细胞凋亡；白茅苷等可通过抑制磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡；白藜芦醇等可通过阻断转化生长因子-β(TGF-β)信号通路，抑制细胞增殖、减轻纤维化与粘连；丹皮酚等可通过阻断缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路，抑制血管生成；葛根素等能够通过阻断雌激素信号通路，抑制细胞增殖，减少细胞侵袭。以上总结旨在为今后临床中医药治疗或实验研究EMS提供参考借鉴。

目的：研究N6–甲基腺嘌呤（m~6A）甲基化修饰酶YTH域家族蛋白3(YTHDF3)对人食管癌细胞（Ec109）增殖及迁移的影响及其机制。方法：选择食管癌患者为研究对象，取肿瘤组织及癌旁组织检测YTHDF3基因信使核糖核酸（mRNA）和蛋白表达。设计合成YTHDF3过表达质粒（pcDNA–YTHDF3）、空载质粒（pcDNA）、干扰表达质粒（si–YTHDF3）及对照（si–NC）转染至Ec109细胞。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT–PCR）检测YTHDF3、大肿瘤抑制基因1(LAST1)、锚定蛋白重复域蛋白1(ANKRD1)、半胱氨酸丰富血管生成诱导因子61(CYR61)、结缔组织生长因子（CTGF）基因mRNA表达；蛋白质印迹法检测YTHDF3基因蛋白表达；MTT法检测细胞增殖活力；Transwell检测细胞迁移。Kaplan–Meier法比较YTsociology of mandatory medical insuranceHDF3GW4869 molecular weight与生存期的关系。结果：转染si–YTHDF3后Ec109细胞YTHDF3及LAST1基因mRNA和蛋白表达、靶基因ANKRD1、CYR61及CTGF的m RNA表达显著降低，细胞增殖及迁移显著增加，差异有统计学意义（P <0.05）。转染pcDNA–YTHDF3后Ec109细胞YTHDF3及LAST1基因mRNA和蛋白表达、靶基因ANKRD1、CYR61及CTGF的m RNA表达显E7080分子式著升高，细胞增殖及迁移显著降低，差异有统计学意义（P <0.05）。食管鳞癌患者肿瘤组织中YTHDF3基因mRNA及蛋白表达均显著低于癌旁组织，差异有统计学意义（P <0.05）。YTHDF3基因高表达患者中位生存期显著高于YTHDF3基因低表达组患者，差异有统计学意义（P <0.05）。结论：YTHDF3基因可抑制食管鳞癌细胞增殖及迁移，其机制可能与调控LAST1基因表达有关。

本研究旨在通过构建过表达及敲低Ct-OATP1B3基因的质粒，探讨Ct-OATP1B3对人(Homo sapiens)非小细胞肺癌细胞株H1975和PC9增殖、周期、凋亡、侵袭的影响及其机制。用RT-qPCR法检测各组细胞中Ct-OATP1B3、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin mRNA的表达量，Western blot法检测各细胞中Ct-OATP1B3、 GAPDH、 Tubulin、 Na~+/K~+ ATPase、 E-cadherin、 N-cadherineye tracking in medical research和Vimentin的蛋白含量。采用CCK-8法检测各组细胞的增殖能力，流式细胞仪检测各组细胞的周期和凋亡变化，TranswNSC125066溶解度ell小室法检测各组细胞的侵袭能力。结果显示，Ct-OATP1B3在非小细胞肺癌细胞株GDC-0973H1975和PC9中的mRNA和蛋白含量明显高于正常肺上皮细胞BEAS-2B的，且在PC9细胞中的表达水平相对最高。H1975细胞用Ct-OATP1B3过表达质粒转染后，与空载组相比，过表达组中Ct-OATP1B3的mRNA和蛋白水平明显升高(P<0.01),细胞增殖活力增加(P<0.01),侵袭能力增加(P<0.01),周期和凋亡无明显变化，E-cadherin的mRNA和蛋白水平下调(P<0.01),N-cadherin和Vimentin的mRNA和蛋白水平上调(P<0.05,P<0.01)。PC9细胞用Ct-OATP1B3敲低质粒转染后，与阴性对照组相比，敲低组中Ct-OATP1B3的mRNA和蛋白水平明显下降(P<0.01),细胞增殖活力降低(P<0.05),侵袭能力减弱(P<0.01),周期与凋亡无明显变化，E-cadherin mRNA和蛋白水平上调(P<0.01),N-cadherin和Vimentin的mRNA和蛋白水平下调(P<0.01)。本研究提示，Ct-OATP1B3对人非小细胞肺癌细胞株H1975和PC9的增殖和侵袭有明显影响，对周期和凋亡无明显影响，其机制可能与调节上皮间充质转化(epithelial mesenchymal transition, EMT)进程有关。

背景:胃癌是临床上消化道最常见的恶性肿瘤之一,发病率和死亡率均呈上升趋势。GRB7已被确定为肿瘤进展的重要调节因子。本研究旨在揭示GRB7在medical region胃癌发生和发展过程中的生作用机制。方法:本研究利用Timer、Kaplan-Meier Plotter和TCGA等多种数据库,分析了GRB7不同肿瘤中癌组织和正常组织中表达差异。分析了GRB7表达与免疫细胞的相关性。还探讨了GRB7与m6A甲基化之间的相关性。利用基因集富集分析预测GRB7在GC发生和进展中可能存在的生物学功能。分别采用组织微阵列(TMA)进行免疫组织化学(IHC)染色、定量逆转录PCR(q RT-PCR)和蛋白质印迹法检测胃癌组织和细胞系中GRB7的差异水平。通过KaGDC-0068纯度plan Meier分析评估GRB7在胃癌中的预后价值。此外,胃癌细胞系AGS和MGC-803转染了针对GRB7的短发夹RNA。采用CCK-8、Transwell测定和流式细胞术检测GRB7在胃癌细胞中的生物学功能。然后,进行体内肿瘤形成测定,探讨GRB7对肿瘤生长的影响。结果:结合多个在线公开数据集的分析结果和实验结果表明,GRB7在胃癌组织和细胞系中显著上调,其表达与胃癌患者的总生存期、无病生存期和进展生存期呈负相关。免疫浸润分析结果表明,GRB7高表达水平的GC组织中通常含有较高比例的M0巨噬细胞和NK细胞。GC中GRB7表达水平与M0巨噬细胞和NK细胞显著相关;此外,GRB7敲低降低了增殖、迁移能力,并促进了胃癌细胞的细胞凋亡。进一步研究表明,GRB7沉默可以抑制体内胃癌肿瘤的生长。结论:GRB7在胃癌组织中的表达相对癌旁正常组织显著升高,且GRB7表达量越高,胃癌患者预后AZD9291分子式越差;GRB7高表达与胃癌免疫微环境相关;GRB7低表达组患者在接受免疫治疗时表现出更好的疗效;抑制GRB7的表达可以降低胃癌细胞的增殖和抑制胃癌细胞的迁移,并且增加胃癌细胞的凋亡。

目的:探讨秦巴硒菇提取物FA-2-b-β对急性T淋巴细胞白血病细胞的逆转耐药作用机制。方法:采用CCK-8法检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡、线粒体膜电位、细胞周期以及胞内罗丹明蓄积情况；qPCR和Western blot检测凋亡相关基因与蛋白表达；免疫荧光观察膜表面蛋白MDR1表达。结果:不同浓度秦巴硒菇提取物FA-2-b-β能够显著抑制CCRF-CEM及CEM/C1细胞增殖(P<0.05),促进其凋亡，并调控CCRF-CEM细胞阻滞于S期、CEM/C1细胞阻滞于G_0/G_1期。Western blot及qPCR检测结果显示，FA-2-b-β可抑制ABCB1、selleck VX-765ABCG2、CTNNB、MYC、BCL-2表达，并上调BAX表达。另外，FA-2-b-β可逆转CEM/C1耐药株的耐药特性，使得其线粒体膜电位下降，细胞内罗丹明蓄积明显增多，膜表面蛋白MDR1表达减弱。加入ICG001后，该过程进一步加强。结论:秦巴硒菇提取物FA-2-b-β通过抑制细胞增殖促进凋亡、调控细胞周期、减少线粒D-Lin-MC3-DMA供应商体供能及下Biomass-based flocculant调MDR1蛋白表达等方式逆转CEM/C1细胞的耐药性，其机制可能通过调控Wnt信号通路实现。