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目的 探讨膝关节炎(KOA)患者中医证素与血清DNA甲基转移酶1(DNMT1)、zeste基PCI-32765采购因增强子同源物2(EZH2)水平以及KOA病情的关系。方法 选择门诊收治的100例KOA患者，依据《证素辨证学》结合中医四诊资料提取患者中医证素，采用视觉模拟量表(VAS)评价患者膝关节疼痛程度，Kazam超声评级标准评价患者软骨损伤程度，检测血清DNMT1 mRNA、EZH2水平。根据VAS评分将患者分为VAS≥4分组(56例)和VAS<4分组(44例),根据Kazam超声评级将患者Kazam超声评级≥Ⅲ级组(48例)和Kazam超声评级<Ⅲ级组(52例)。二元logistic回归分析影响KOA患者疼痛和软骨损伤程度的因素。结果 KOA患者病位证素以肾、肝、脾、胃为主(分别占95.00%、82.00%、77LGK-974.00%、72.00%),实证证素以瘀、寒、风、湿为主(分别占96.00%、92.00%、72.00%、65.00%),虚证证素以阳虚为主(占68.00%)。VAS评分≥4分组、Kazam超声评级≥Ⅲ级组肾、肝、脾、胃、瘀、寒、风、湿、阳虚比例以及血清DNMT1 mRNA表达、EZH2水平高于VAS评分<4分组、Kazam超声评级<Ⅲ级组(P<0.05)。重medium- to long-term follow-up度KOA、肝、肾、瘀、寒、高DNMT1 mRNA、高EZH2是影响KOA患者疼痛程度的危险因素(P<0.05)。重度KOA、肾、瘀、高DNMT1 mRNA、高EZH2是影响KOA患者软骨损伤程度的危险因素(P<0.05)。结论 KOA病位证素以肾为主，病性证素以血瘀为主，KOA患者血清DNMT1 mRNA表达、EZH2水平均增高，中医证素和血清DNMT1 mRNA、EZH2可为KOA疼痛程度和软骨损伤评估提供查考。

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是一种慢性非特异性炎症性肠病。该病发病机制复杂，由多种因素共同致病。肠黏膜屏障受损是UC的基本病理改变，肠道菌群紊乱是UC的重要特征之一，肠道菌群通过调University Pathologies节肠黏膜免疫及炎症反应以修复受损的肠黏膜屏障，在UC的病理过程中发挥关键作用。目前西医治疗本病具有起效迅速，短期疗效显著等优势，但长期使用疗效欠佳，并伴随诸多不良反应，给患者造成了巨大的身心痛苦。因此，探索长期疗效确切，不良反应轻的治疗新方法迫在眉睫。大量研究显示，中药能够多靶点、全方位调节肠道菌群，恢复菌群稳态，修复受损的肠黏膜屏障，从而遏制UC进展。众多研究表明，中药活性成MCC950小鼠分或单体、中药复方可通过调节肠道菌群以改善肠黏膜免疫，降低肠黏膜炎症反应而恢复肠黏膜屏障正常生理功能，从而有效拮抗UC，为UC防治提供新策略。虽然，当前有一些关于中药调节肠道菌群以防治UBelnacasan配制C的研究，但其研究均存在着系统性与全面性不足的缺点。因此，本文基于UC的研究现状、肠道菌群及中药治疗等，综述了肠道菌群与UC的关系，以阐明肠道菌群在UC发生发展中的关键作用。同时，对近5年来靶向调节肠道菌群以治疗UC的中药进行全面、系统的总结，以期为UC治疗提供新策略及思路。

目的 探讨普罗布考抑制巨噬细胞M1极化对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化进展的影响及其机制。方法 20只ApoE~(-/-)小鼠随机分为对照组和普罗布考组。两组均给予高脂饲料喂养，普罗布考组隔日1次以普罗布考灌胃，对照组以等剂量生理盐水灌胃，干预12周后分别麻醉后心尖取血，然后颈椎脱臼法处死小鼠留取主动脉血管，利用生化仪检测小鼠血脂NSC 127716半抑制浓度、肝肾功能情况；ELbioactive moleculesISA法检测小鼠血清中炎性因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)水平；对主动脉进行整体油红O染色，检测动脉粥样硬化斑块面积；取主动脉根部行冰冻切片，通过油红O染色检测斑块面积和脂质沉积情况，采用Masson染色检测斑块稳定性，以组织免疫荧光法检测斑块VX-661供应商巨噬细胞、平滑肌细胞、胶原纤维及巨噬细胞M1极化情况，采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测两组小鼠主动脉斑块中炎性因子mRNA的水平。提取C57BL/6J小鼠腹腔原代巨噬细胞，分为两组，对照组给予脂多糖(LPS)联合干扰素-γ(IFN-γ)处理，普罗布考组在对照组基础上给予普罗布考处理，通过ELISA和RT-qPCR方法检测炎性因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)、巨噬细胞M1极化标志物(iNOS、CD86)mRNA的水平。结果 与对照组相比，普罗布考组ApoE~(-/-)小鼠血清中三酰甘油、总胆固醇及低密度脂蛋白水平改善(t=2.445～4.024,P<0.05),主动脉血管斑块面积减小(t=3.599、2.954,P<0.05);同时，普罗布考组主动脉根部斑块中脂质沉积减少，平滑肌和胶原纤维含量增多，巨噬细胞及其M1极化标志物明显减少。普罗布考组和对照组相比，小鼠血清以及主动脉根部斑块中炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低(t=2.388～4.891,P<0.05)。同时与对照组相比，普罗布考组小鼠腹腔原代巨噬细胞中炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低(t=4.238～9.580,P<0.05),CD86、iNOS mRNA水平明显降低(t=3.251、20.860,P<0.05)。结论 普罗布考可延缓小鼠主动脉粥样硬化进展并促进斑块稳定，其机制可能与抑制主动脉巨噬细胞M1极化、减轻斑块炎症反应有关。

目的 探讨来氟米特(LEF)联合甲氨蝶呤(MTX)治疗类风湿性关节炎的疗效.方法 选取类风湿性关节炎患者70例，随机分为A组、B组，每组35例.A组采用来氟Alisertib半抑制浓度米特联合甲氨蝶呤治疗，B组采用甲氨蝶呤治疗，两组均连续治疗半年，比较两组患者的临床症状、炎症指标改善情况及不良反应发生率.结果 治疗半年后，两JNJ-42756493生产商组患者关节肿胀数、关节压痛数及晨僵持续时间较治疗前均改善，且A组关节肿胀、关节疼痛个数少于B组，晨僵时间A组短于B组(P<0.05);两组患者血沉(ESR)、C反应蛋白(CRMedical AbortionP)及血清白介素-6(IL-6)较治疗前均改善，且A组较B组更低(P<0.05);A组治疗总有效率94.29%,高于B组的77.14%(P<0.05),两组患者并发症发生率组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 来氟米特联合甲氨蝶呤治疗类风湿性关节炎可明显改善患者的临床症状，与单用甲氨蝶呤相比临床疗效更显著，且不会增加不良反应，安全性高，值得临床推广.

目的：观察黄连解毒汤对急性痛风性关节炎(AGA)模型小鼠炎症损伤的影响，探讨黄连解毒汤治疗AGA的作用机制。方法：40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组和黄连解毒汤组。采用踝关节注射单钠尿酸盐（MSU）晶体建立小鼠AGA模型，给药组分别给予黄连解毒汤水煎液（5g·kg~(-1)）和秋水仙碱（0.83 mg·kg~(-1)），每天测量小鼠右踝关节肿胀程度，7 d后苏木素-伊红（HE）染色检测踝关节组织病理改变。另外40只C57BL/6J小鼠同样分组处理，造模18 h后，取右踝关节，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测关节炎症因子和NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体的表达；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测炎症因子蛋白表达；蛋白免疫印迹法（Western bolt）检测NLRP3炎性小体和Toll样受体4/依赖性核因子-κB（TLR4/NF-κB）信号通路蛋白的表达。结果：与空白组比较，模型组小鼠右踝关节显著肿胀（P<0.01），HE染色观察到踝关节明显异物确认细节肉芽肿，其间有炎性细胞浸润，黄连解毒汤干预后可以缓解踝关节肿胀（P<0.05，P<0.01），异物肉芽肿减小。与空白组比较，模型组踝关节组织中炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-6、NLRP3炎性小体蛋白NLRP3、ASC和CaspaseRegorafenib供应商?1的mRNA表达升高（P<0.05，P<0.01），IL-1β（P<0.01）、TNF-α、IL-6的蛋白表达增加，NLRP3、Caspase-1、TLR4和NF-κB蛋白表达升高（P<0.01）；黄连解毒汤干预减少炎症因子和NLRP3炎性小体mRNA表达（P<0.05，P<0.01），降低关节组织中炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-6的蛋白表达（P<0.01），下调NLRP3炎性小体和TLR4/NF-κB信号通路蛋白的表达（P<0.05，P<0.01）。结论：注射MTechnology assessment BiomedicalSU晶体导致AGA小鼠关节局部炎性免疫损伤，黄连解毒汤干预减轻炎性免疫损伤，可能与其调控NLRP3炎性小体和TLR4/NF-κB信号通路相关。

目的 探讨荔枝核总Gefitinib细胞培养黄酮对急性肝损伤的保护作用，及与抑制NOD样受体家族3（NOD-likereceptorfamily3，NLRP3）炎症小体活化相关的机制。方法将昆明小鼠随机分为空白组、模型组、联苯双酯组、MCC950组、荔枝核总黄酮高、低剂量组。除空白组外，其余以腹腔注射0.2%CCl_(4)-花生油溶液诱发小鼠急性肝损伤，观察各组小鼠肝功能，肝脏组织形态，肝组织活性氧族（ROS）水平，并以Westernblot法检测肝组织中NLRP3炎症小体相关蛋白的表达变化。结果 与空白组相比，模型组小鼠血清中丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆汁酸（TBA）含量，肝组织中ROS水平均显著升高（P<0.05），肝组织中硫氧还蛋白结合蛋白（TXNIP）、NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1前体（pro-caspase-1）、白细胞介素-1β前体（pro-IL-1β）、白细胞介素-1β（IL-1β）蛋白表达显著增加（P<0.05），肝脏组织损伤程度严重；与模型组相比，荔枝核总黄酮剂量组显著降低CCl_(4)所致急性肝损伤的小鼠血清中ALT、AST、TBA水平（P<0.05），降低肝组织中ROS水平（Immune signatureP<0.05），并减轻肝组织结构损伤，降低HE染色的形态学评分（P<0.05）。荔枝核selleckchem PLX3397总黄酮高剂量与MCC950组均显著下调了NLRP3炎症小体相关蛋白TXNIP、NLRP3、pro-caspase-1、pro-IL-1β、IL-1β表达（P<0.05）。结论荔枝核总黄酮减轻了CCl_(4)引发的小鼠急性肝损伤，其机制可能与抑制NLRP3炎症小体活化参与的炎症反应有关。

代谢综合征（Metabolic syndromeDocetaxel半抑制浓度，MetS）和其后续所引发的心脑血管疾病（Cardio cerebrovascular disease，CVD）是我们这个时代紧迫的公共医疗问题。本文概述了MetS和CVD都应被视为炎症性疾病，重点聚Cancer biomarker焦于代谢性炎症所引发的早期血管性损伤，阐述了MetS引发CVD过程中的血管损伤机制，指出MetS所诱发的全身慢性炎症介导免疫环境的改变贯穿于MetS血管损伤全过程，强调了慢性炎症标志物在代谢性炎症引发的血管损伤过程中的重要意义，旨在呼吁早期积极干预的重要性。中医药在整体观念、辨证论治、治未病等理论基础指导下，针对MetS的早期血管损伤的防治极具特色，有着良好的应用前景。本文对中医药治疗MetS及其血管炎性损伤的相关研究进行归纳总结，得出MetS的本因在脾虚，核心在于肝郁气滞，而三焦气化功能失司则是其发生的重要基础，中医药重点聚焦于早期的防治工作，坚持关口前Z-IETD-FMK试剂移，对于MetS及所引发的血管损伤的防治工作有着极大的进展。

目的 ：基于蛋白组、代谢组的多平台组学关联分析绝经后乳腺癌（BC）妇女行内分泌治疗发生动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的相关危险因素及其临床预测意义。方法 ：选取2020年1月―2021年9月本院收治的浸润性乳腺癌患者147例，根据颈动脉IMT检查及临床综合诊断将患者分为ASCVD组68例和非ASCVD组79例。收集两组患者的临床资料，用蛋白组和代谢组的多平台组学关联分析与ASCVD发生有关的脂质分子，将单因素分析中P<0LXH254体内实验剂量.05因素纳入并多因素Logistic分析绝经后内分泌治疗乳腺癌患者发生ASCVD的危险因素，绘制ROC曲线分析危险因素指标对乳腺癌患者发生ASCVD的诊断价值。结果 ：三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血脂总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）是多平台组学分析筛选出与乳腺癌妇女发生ASCVD明显相关的脂蛋白分子。单因素分析ASCVD组、非ASCVD组的HDL-C、TC、LDL-C、TG、高血压、非甾体AI药物存在明显差异。多因素Logistic分析非甾体AIthree dimensional bioprinting药物使用、HDL-C、TC、LDL-C、TG是绝经后乳腺癌患者发生ASCVD的危险因素。HDL-C、TC、LDL-C、TG、高血压、非甾体AI药Taurine细胞培养物诊断绝经后乳腺癌行内分泌治疗发生ASCVD的AUC均> 0.73且敏感度、特异度均> 60.00%。结论 ：绝经后乳腺癌妇女经内分泌治疗发生ASCVD主要危险因素为非甾体AI药物使用、HDL-C、TC、LDL-C、TG，其对预测该类患者发生ASCVD具有重要的指导意义。

目的 探析超声检查胎儿血流动力学对妊娠高血压（HDCP）患者妊娠结局的预测效能。方法 选取2020年5月至2021年5月医院收治的84例HDCP患者作为研究对象，所有患者均接受随访至分娩次日，根据随访期间不良事件发生情况分为不良妊娠结局组、妊娠结局良好组。确诊时行超声检查，测量胎儿脐动脉血流动力学参数[搏动指数（PI）、阻力指数（RI）、血流速度峰谷比（S/D）]，分析各参数对HDCP患者不良妊娠结局的预测效能。结果 收AZD6738作用治HDCP患者84例，随访结束时，不良妊娠结局22例，占26.19%，妊娠结局良好thoracic oncology62例，占73.81%；不良妊娠结局组胎儿脐动脉PI、RI、S/D值均高于妊娠结局良好组，差异ABT-263化学结构有统计学意义（P<0.05）；两组其他资料比较，差异无统计学意义（P>0.05）。绘制受试者工作特征（ROC）曲线，曲线显示，PI、RI、S/D预测HDCP患者不良妊娠结局的曲线下面积（AUC）分别为0.789、0.795、0.760，均有一定预测效能。结论 胎儿脐动脉PI、RI、S/D值可作为预测HDCP患者不良妊娠结局的重要指标。

目的：比较林下参茎叶总皂苷与园参茎叶总皂苷对H22荷瘤小鼠的抗肿瘤活性，为林下参茎叶的药用价值提供实验依据。方法：将H22荷瘤小鼠随机分为9组，空白对照BIBW2992细胞培养组，模型组，阳性对照组(参一胶囊，10 mg·kg~(-1)·d~(-1)),林下参茎叶总皂苷低、中、高剂量组(剂量分别为10、20、40 mg·kg~(-1)·d~(-1)),园参茎叶总皂苷低、中、高剂量组https://www.selleck.cn/products/d-lin-mc3-dma.html(剂量分别为10、20、40 mg·kg~(-1)·d~(-1)),连续灌胃给药14 d,给药结束后，计算相对肿瘤增殖率和抑瘤率。ELISA法检测不同处理组血清中IgG、IgM和外周血IFN-γ、IL-2、TNF-α的含量；流式细胞术检测外周血CD3~+CD4~+,CD3~+CD8~+细胞的含量比例。结果：(1)林下参茎叶总皂苷低、中、高剂量组对H22荷瘤小鼠的相对肿瘤增殖率T/C(%)分别为70.0%、51.0%、34.5%,抑瘤率分别为21.2%、43.1%、60.4%;园参茎叶总皂苷低、中、高剂量组对H22荷瘤小鼠的T/C(%)分别为77.9%、60.3%、40.5%,抑瘤率分别为19.0%、37.8%、54.7%;阳性对照组对H22荷瘤小鼠的T/C(%)为30.5%,抑瘤率为62.7%;与园参茎叶总皂苷对应剂量组相比，林下参茎叶总皂苷中、高剂量组能显著降低瘤重(P<0.05)。(2)与空白对照组比较，模型组小鼠血液中CD3~+CD4~+含量比例降低(P<0.01),CD3~+CD8~+含量比例升高(P<0.01);与模型组比，阳性对照组，林下参茎叶总皂苷低、中、高剂量组和园参茎叶总皂苷低、中、高剂量组中CD3~+CD4~+含量比例升高，CD3~+CD8~+含量比例降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)与空白对照组比较，模型组IgG、IgM、IL-2、TNF-α、IFN-γ含量均显著降低(P<0.01);与模型组比，阳性对照组，林下参茎叶总皂苷低、中、高剂量组和园参茎叶总皂苷低、中、高剂量组中IgG、IgM、IL-2、TNF-α、IFN-γ含量均显著升高(P<0.01);与园参茎叶总infectious ventriculitis皂苷对应剂量组相比，林下参茎叶总皂苷低、中、高剂量组IgG、IgM、IL-2、TNF-α含量均显著升高(P<0.01),低、中剂量组IFN-γ含量明显升高(P<0.05)。结论：林下参茎叶总皂苷和园参茎叶总皂苷对H22荷瘤小鼠移植瘤生长均有一定抑制作用，机制可能与影响CD3~+CD4~+、CD3~+CD8~+、IgG、IgM、IL-2、TNF-α、IFN-γ的表达水平有关；林下参茎叶总皂苷中、高剂量组抗肝癌活性及低、中、高剂量组增强免疫功效略强于园参茎叶总皂苷对应剂量组。