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目的 观察丹黄通脉胶囊联合西药治疗原发性高血压（EH）合并颈动脉粥样硬化（CAS）的临床效果。方法 选取2022年1-VX-445体内实验剂量7月在我院接受治疗的EH合并CAS患者72例，按照随机信封法将其分为两组，对照组[n=33，给予氨氯地平阿托伐他汀钙片（ABAACT）]，观察组（n=39，给予ABAACT+丹黄通脉胶囊），比较两组血压变化情况、斑块在横切面上最大面积（Smax）、内膜中层厚度（IMT）、血清生化指标以及不良反应。结果 治疗3个月后观察组收缩压与舒张压均低于对照组（P<0.05）；治疗3个月后观察组Smax、IMT均resolved HBV infection小于对照组（P<0.05）；治疗3个月后观察组内皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子（vWF）水平均低于对照组（P<0.05）；治疗期间观察组总不良反应发生率为10.26%，对照组为6.06%，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 丹黄通脉胶囊联合ABCX-5461分子式AACT治疗EH合并CAS，可有效降低患者血压，抑制CAS进展，改善患者内皮功能，临床应用相对安全。

目的:观察息痛散对尿酸钠诱导的痛风性关节炎大鼠模型富含半胱氨酸蛋白61(Cyr61)及相关炎症因子表达的影响。方法Enasidenib:将尿酸钠混悬液注入大鼠踝关节腔，建立急性痛风性关节炎大鼠模型，将造模成功的大鼠随机分为模型组、息痛散组、息痛散联合shRNA组、秋水仙碱组，并灌胃治疗7 d。观察各组大鼠足趾肿胀度Enfermedad renal，采用ELISA法检测尿酸钠诱导的急性痛风关节炎大鼠血清Cyr61、IL-1β、TNF-α、IL-6水平；采用RT-PCR、Western blotting法检测大鼠踝关节滑膜组织中Cyr61、IL-1β、TNF-α、IL-6的表达。结果:灌胃治疗后，息痛散组、秋水仙碱组大鼠踝关节肿胀度低于模型组，差异有统计学意义(均P<0.05)。息痛散联合shRNA组与模型组大鼠踝关节肿胀度比较，差异无统计学意义(P>0.05)。息痛散组大鼠炎症因子水平经灌胃治疗后降低。灌胃治疗后，息痛散组、秋水仙碱组大鼠血清Cyr61、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均低于模型组，差异有统计学意义(均P<0.05)。息痛散联合shRNA组与模型组血清Cyr61、IL-1β、TNF-α、IL-6水平比较，差异无统计学意义(均P>0.05)。结NSC 119875使用方法论:息痛散通过抑制Cyr61表达减轻急性痛风性大鼠模型炎症反应。

目的 探讨血必净注射液调控血管内皮糖萼异常改善重症中暑急性肺损伤的机制。方法 将24只大鼠随机分为对照组、中暑组、血必净组，每组8只。采用高温高湿[温度(40±2) ℃，湿度65%±5%]打击60 min制备中暑大鼠模型，血必净组大鼠于造模前连续3 d予尾静脉注射血必净注射液(2 ml/kg，2次/dCommunity paramedicine)。各LBH589组大鼠于造模后2 h行麻醉处理并取材，记录肺湿/干重比，测定肺泡灌洗液蛋白(BALF)浓度，伊文思蓝(EB)法测定肺血管通透性，HE染色观察肺组织病理学变化，采用免疫荧光观察肺血管表面的透明质酸(HA)变化，Western blotting检测肺组织多配体蛋白聚糖1(Syndecan-1)、磷脂酰肌醇聚糖1(Glypican-1)、血管内皮钙黏蛋白(Ve-cadherin)、紧密连接蛋白(Occludin)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)及E-选择素(E-selectin)等蛋白的表达；采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及肺组织中乙酰肝素酶(HPA)的表达水平。结果 血必净可下调肺湿/干重比，减少蛋白渗出，改善肺血管通透性(P<0.01)；减轻肺组织损伤(P<0.01)；减少肺血管表面HA、Syndecan-1、Glypican-1降解(P<0.01)；增加肺血管连接蛋白Ve-cadherin、Occludin的表达(P<0.01)；调控黏附蛋白VCAM-1、E-selectin的过度表达(P<0.01)；下调TNF-α、IL-6及HPA蛋白的表达(P<0.01)。结论 血必净可减少HPA、改善糖萼崩解、修复肺血管完整性、减轻细胞连接损LEE011伤、下调黏附分子表达并抑制炎症反应，进而缓解重症中暑所致急性肺损伤。

目的:随着我国居民饮食构成逐渐西方化和社会老龄人口越来越多,结直肠癌的发病率和死亡率有所增加。如今,结直肠肿瘤已经成为影响健康的一个重要因素。结直肠息肉,特别是腺瘤性息肉,是大多数大肠癌的癌前疾病。本研究旨在通过回顾性研究分析进展期结直肠腺瘤性息肉内镜下钳夹活检组织病理与内镜黏膜下剥离术(ESD)、内镜粘膜切除术(EMR)术后病理对比,以探求影响结直肠息肉内镜下活检钳夹病理和EMR、ESD术root nodule symbiosis后全瘤组织病理发生升级的危险因素,为临床实践提供一定帮助。方法:收集2020年1月至2023年1月在南昌大学第四附属医院消化内镜中心行结肠镜检查,发现息肉直径≥1cm活检提示为管状腺瘤且后于我院行EMR或ESD术的患者64例,作为本次实验研究对象。将同一息肉钳夹活检组织病理与EMR、ESD术后全瘤组织病理进行对比,首先分析钳夹活检组织病理和术后全瘤组织病理的一致率,再根据病理对比结果,将EMR、ESD术后病理提示为高级别上皮内瘤变患者,即病理升级者纳入病理升级组,将EMR、ESD术后全瘤组织病理与钳夹活检组织病理相同者纳入病理一致组。对比两组患者的一般特征,如年龄和性别;内镜下特征,如息肉大小,息肉发生的部位,息肉形态,息肉表面有无发红或者糜烂,先单因素分析两组间的特征有无差异,再将两组间有区别的特征纳入多因素Logistic回归分析,探索造成病理升级的危险因素,为临床实际操作提供一些帮助。结果:1.同一息肉钳夹活检组织病理与EMR、ESD术后全瘤组织病理结果存在差异,病理一致者有53例,占比为82.81%(53/64)。病理升级者有8例,占比12.5%(8/64)2.病理一致组和病理升级组患者特征比较的单因素分析提示患者年龄、性别在两组间的分布差异无统计学意义(P>0.05),息肉发生部位在两组间分布差异无统计学意义(P>0.05),息肉表面充血或糜烂两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。息肉形态、息肉直径在两组患者间分布差异有统计学意义(获悉更多P<0.05)。3.纳入息肉直径、息肉形态构建多因素logistic回归方程。病理是否升级作为应变量(y:1=病理升级发生,0=病理一致)。得出息肉直径大小对病理升级的影响具有统计学意义,p=0.003,OR=15,025,息肉直径越大,发生病理升级风险越高,息肉形态对病理升级的影响无统计学意义(P>0.05)。结论:1.进展期结直肠LY2157299试剂腺瘤性息肉钳夹活检组织病理和EMR、ESD术后全瘤组织病理诊断符合率为82.81%。2.息肉直径≥2cm是钳夹活检组织病理和EMR、ESD术后全瘤组织病理升级的危险因素,临床医生应对直径≥2cm的息肉钳夹活检时加以注意术后全瘤组织病理结果。

目的：探讨阿替普酶静脉溶栓在治疗急性脑梗死（ACI）中的临床价值及对患者神经损伤程度的影响。方法：按信封法将2019年1月至2022年6月泗洪医院神经内科住院的108例ACI患者分为对照组与selleck化学研究组，各54例。两组均接受常规治疗，在此基础上，对照组增加阿司匹林及氯吡格雷治疗，研究组增加阿替普酶静脉溶栓治疗。对比两组临床疗效及治疗前后神经功能指标[神经功能缺损评分（NIHSS）]、炎症反应指标[白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、超敏C反应蛋白（hs-CRP）]、氧化应激反应指标[丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）]、日常生活能力指标[Barthel指数（BI）]。结果 ：研究组治疗总有效率（88.89%）高于对照组（72.22%）(P<0academic medical centers.05)；治疗1 d、7 d、14 d后，研究组NIHSS评分均低于对照组，BI评分高于对照Microbiology抑制剂组（P<0.05）；治疗14 d后，研究组IL-1β、TNF-α、hs-CRP及MDA水平均低于对照组，SOD水平高于对照组（P<0.05）。结论：ACI患者接受阿替普酶静脉溶栓治疗效果明显，可降低氧化应激反应，减轻炎症反应与神经功能受损程度，提高日常生活能力。

目的 通过生物信息学数据挖掘方法寻找克罗恩病相关基因，使用网络药理学方法及分子对接技术研究托里PF-02341066半抑制浓度消毒散治疗克罗恩病的作用靶点与潜在的作用机制。方法 克罗恩病的相关基因从基因表达综合数据库(GEO databapopulation precision medicinese)、孟德尔遗传数据库(OMIM)与人类遗传数据库(Gene card)获取，在TCMSP数据库与UniProt数据库确定托里消毒散组方成分的活性化合物和对应靶点，并通过Cytoscape软件实现疾病-复方调控网络构建，对疾病与托里消毒散复方交叉基因进行PPI网图构建并确定核心基因靶点，进行基因本体论(GO)生物功能分析和基因组的京都百科全书(KEGG)通路富集分析来阐明发挥作用的生物功能与分子通路，对核心化合物成分与核心靶点使用分子对接技术验证其结合能力。结果 克罗恩病相关基因合并去重后共得到922个，中药复方相关活性化合物241个，经Durgbank校对得到123个复方相关基因，疾病-复方交叉基因共23个，网络药理学选取出的核心化合物是槲皮素、木犀草素、Erastin纯度非瑟酮、山柰酚、甘草查尔酮A,PPI网图确定的核心基因靶点是ALB、IL6、ESR1、PPARG、VEGFA、EGFR。交叉基因的GO分析提示基因富集在DNA结合转录因子活性的调节、脂质储存的调节等方面，KEGG通路富集在多个癌症、TNF、NF-κB通路等；分子对接验证显示化合物配体与蛋白受体的结合能力良好。结论 托里消毒散组方成分可能通过相关受体蛋白作用于多种癌症、TNF、NF-κB通路，来调节炎症、免疫机制控制克罗恩病的发展。

目的 通过研究细胞焦亡相关蛋白NLRP3、IL-1β、Caspase-1在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)患者结肠黏膜中的表达，比较其差异性，探讨其在UC发病机制中的作用及相关性。方法 取27例UC患者结肠黏膜标本，根据内MK-4827说明书镜及组织学进行分级，其中轻度13例，中重度14例。同时收集确诊为结直肠癌并行外科手术切除的结直肠断端正常的结肠黏膜标本25例。采用免疫组化SP法检测所有患者肠黏膜中NLRP3、IL-1β、Caspase-1的表达情况。结果 NLRP3、IL-1β、Caspase-1在UC患者结肠黏膜中的蛋白表达高Medical microbiology于癌旁组织对照组，差异均有统计学意义(H=110.57,P<0.01)。IL-1β的表达与病理分级呈正相关(r=0.511,P<0.01)。NLRP3、Caspase-1蛋白表达与病理分级无相关性。结论 IL-1β与UC炎症的发生发展密切相关，NLRP3、Caspase-1参与炎症损伤，介导细胞焦亡，从而影响UC炎症的发生发Liraglutide作用展，提示细胞焦亡参与UC的发病过程。

目的 探讨超声下附着点炎评分在外周型脊柱关节炎诊断中的应用价值。方法 选取2021年1月至2023年2月海南医学ECOG Eastern cooperative oncology group院第一附属医院风湿免疫科门诊及病房收治的外周型脊柱关节炎(peripheral spondyloarthritis,pSpA)和类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者,本院健康工作人员为对照组。采用多普勒超声检查7对肌腱附着点,比较3组人群超声下附着点炎评分。采用受试者工作特征曲线分析超声下附着点炎评分在诊断pSpA中的价值。结果 共LGK-974纯度纳入pSpA组49例、RA组41例和健康对照组30例。超声下附着点炎的阳性率在pSpA组及RA组中无显著性差异。pSpA组及RA组超声下附着点炎的阳性率均显著高于对照组(P<0.05)。超声下附着点炎评分在pSpA组显著高于RA组及对照组(P<0.05MK-2206 MW)。超声下附着点炎评分(≥6.5分)在诊断pSpA中的敏感性和特异性分别为80.6%和60.7%;当与RA相鉴别时,超声下附着点炎评分(≥6.5分)在诊断pSpA中的敏感性和特异性分别为70.6%、62.5%。结论 超声下附着点炎评分有助于pSpA的诊断及其与RA的鉴别诊断。

目的:了解活动期溃疡性结肠炎（UC）住院病人的营养风险。方法:收集2018年7月1日—2021年6月30日在山西医科大学第一医院消化内科住院的132例活动期UC病人作为研究对象。采用营养风险筛查2002量表（NRS2002）对parallel medical record病人进行营养风险筛查，同时收集病人临床资料，根据Mayo评分将UC病人分为轻度活动病人、中度活动病人、重度活动病人；根据病变范围，依照蒙特利尔分型将病人分为直肠炎病人、左半结肠炎CP-456773 IC50病人、广泛结肠炎病人。结果:132例UC病人中，有营养风险者82例（62.1%），无营养风险者50例（37.9%）。不同性别、病变部位、疾病活动度病人的营养风险发生情况比较，差异有统计学意义（P<0.05）。左半结肠炎病人、广泛结肠炎病人与直肠炎病人发生营养风险情况比较，差异均有统计学意义（PINCB28060<0.05）；不同疾病活动度病人发生营养风险的情况两两比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:UC活动期住院病人营养风险发生率较高，营养风险与性别、疾病活动度及病变部位有关。

缺血性脑卒中（IS）是临床上较为常见的一类严重的脑血管疾病。针对其缺血损伤selleck化学发生机制，通过静脉溶栓以恢复血流仍是临床上最主要最有效的治疗手段，但因静脉溶栓存在增加出血风险、治疗窗口狭窄、禁忌证多等弊端，使其在临床的应用受到限制。在未达到完全有效复流的同时，对缺血脑组织进行有效保护事关IS预后。研究发现，改善IS导致的脑损伤存在诸多通道机制，哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路就是其中之一。而中医在治疗IS，尤其在改善缓解患者症状和提高生活质量方面，具有丰富的干预手段和独特优势。在IS发病后，中医药尽早介入其治疗、康复和预防复发的全过程可以充分发挥中西医协同治疗优势，保证患者获益最大化，对IS导致的神经功能和运动功能恢复具有Pevonedistat作用重要临床意义。诸多研究表明，中药干预手段通过调控激活mTOR信号通路，以干预和调节细胞自噬、抑制神经细胞凋亡、抑制氧化应激和炎症反应等方式有效减轻IS导致的脑损伤，对实现脑保护、改善IS预后具Medial approach有积极作用，为IS的防治提供了新的治疗策略和思路。该文基于此，对mTOR信号通路在IS发病中的作用机制以及近年来中药调控mTOR信号通路治疗IS的研究进展进行综述，以期为IS的中医药治疗提供新的治疗思路和系统的科学参考。