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目innate antiviral immunity的 研究黄芪甲苷Ⅳ对尿毒症模型大鼠肾脏受损的保护作用以及相关分子调控机制。方法 将大鼠分为模型组、黄芪甲苷Ⅳ低剂量组（50 mg·kg-1）、黄芪甲苷Ⅳ高剂量组（100 mg·kg-1）、通路抑制组（Nrf2抑制剂5 mg·kg-1）、高剂量给药+通路抑制组（黄芪甲苷Ⅳ100 mg·kg-1+Nrf2抑制剂5 mg·kg-1）、对照组（假手术组），每组16只。给药干预后电镜下观察大鼠肾血管病变情况；使用ELISA试剂盒检测各组大鼠血清β2微球蛋白（β2-MG）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量；发光免疫法检测肾脏组织中活性氧（ROS）水平；对血小板-内皮细胞黏附分子（CD31）、核因子E2相关因子2(Nrf2)的共表达进行荧光定位；免疫组织化学法测定血红素氧合酶1(HO-1)、内皮型一氧化氮（eNOS）阳性表达；Western Blot法测定各组细胞趋化蛋白1(MCP-1)、血管生成素样蛋白6(ANGPTL6)蛋白相对表达。结果 与对照组比较，模型组大鼠肾脏毛细血管出现明显的受压狭窄、管腔内皮细胞膨胀肿大，并伴随红细胞积聚等现象，β2-MG、BUN、Scr等毒素因子以及炎症因子TNF-α、IL-6水平明显上调（均P<0.05），肾脏组织中ROS含量、Nrf2+CD31+水平以及HO-1、eNOS表达均明显上调（均P<0.05）。与模型组比较，黄芪甲苷Ⅳ低、高剂量组大鼠肾脏病理受损情况有明显改善，血清β2-selleck EntinostatMG、BUN、Scr等毒素因子以及炎症因子TNF-α、IL-6、肾脏ROS水平及eNOS表达均明显下调（均P<0.05）,Nrf2、HO-1相关蛋白表达明显上升（P<0.05）；通路抑制组大鼠肾脏毛细血管受压狭窄、管腔内皮细胞膨胀肿大，并伴随红细胞积聚等现象更加严重，且以购买VX-661上血清及组织中致病机制相关因子指标含量高低与给药组均相反（均P<0.05）。结论 黄芪甲苷Ⅳ对尿毒症大鼠肾脏受损有一定的保护作用，其机制与其对Nrf2/HO-1途径的激活从而介导机体抗炎抗氧化系统激活存在一定联系。

目的 分析胰岛素联合唑来膦酸治疗围绝经期2型糖尿病并发骨质疏松症的效果。方法 按照随机数字表法将2018年6月—2020年12月前来宁波市中医院就诊的90例围绝经期2型糖尿病并发骨质疏松症患者分为观察组(45例)、对照组(45例)。对照组患者接受胰岛素联合阿仑膦酸钠治疗，观察组患者接受胰岛素联合唑来膦酸治疗。连续治疗12个月，比较两组临床疗效及不良反应发生情况。结果 治疗后，两组患者空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)均较治疗前显著降低(P<0.05);两组患者腰椎、股骨部位骨密度(BMD)值均较治疗前显著增加(P<0.05),且观察组显著高于对照组(P<0.05);两组患者抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)、骨特异性Others抑制剂碱性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(CTX-1)、骨钙素(BGP)水平均较治疗前显著降低(P<0.05),且观察组显著低于对照组(P<0.05);两组患者数字疼痛评分量表(NRS)评分、中文版OswChronic medical conditionsestry功能障碍指数(ODI)评分均较治疗前显著降低(P<0.05),且观察组显著低于对照组(P<0.05);治疗期间两组不良反应总发生情况相比，差异无统计学意义(P>0.05)。结论 对于围绝经期2型糖尿病并发骨质疏松症患者，胰岛素联合唑来膦AZD2281临床试验酸治疗效果满意，有助于改善糖代谢及骨代谢指标，提高骨密度，且安全可靠，值得临床推广。

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)能够引起胃炎、胃溃疡、胃癌等多种消化道相关疾病,世界卫生组织将其列为I类致癌物。根除幽门螺杆菌能显著减轻胃部炎症,促进溃疡愈合,并可能预防胃癌的发生。由于抗生素的过度使用甚至滥用,抗生素耐药菌株的流行率持续增点击此处加,导致幽门螺杆菌根除治疗效果下降。因此,在医疗机构中,除了一般的幽门螺旋杆菌诊断外,还需进行抗生素耐药性评估,以指导临床医生提供有效的治疗方案。但传统的体外药敏试验、E-test等耐药检测方法操作复杂,需要熟练的技术人员,且耗时长。近年新发布Maastricht V共识第一次提到“在活检标本上用分子诊断方法检测幽门螺杆菌及克拉霉素和/或氟喹诺酮类的耐药”,针对这一新的建议,本研究通过对幽门螺杆菌样品核酸提取,幽门螺杆菌克拉霉素和左氧氟沙星耐药核酸检测方法建立,幽门螺杆菌感染的临床样品检测三个方面进行研究,建立一种操作简便的Taq Man-MGB探针多重实时荧光定量PCR系统,用于实现一步诊断幽门螺杆菌感染和检测左氧氟沙星和克拉霉素耐药突变。第一部分是幽门螺杆菌检测最适取样部位和核酸提取方法研究。选取86例采集自胃镜检查患者唾液、牙菌斑以及胃黏膜三个不同部位的样品通过热裂解、离心柱法以及磁珠提取法对预处理后的样本进行核酸提取。通过建立两重q PCR扩增检测H.pylori 16S r DNA和人内参基因RPP30。实验结果表明,唾液、牙菌斑未检出幽门螺杆菌,胃黏膜样本与临床病理活检一致性100%。用三种提取方法对已知H.pylori阳性胃黏膜进行了核酸提取,通过比较核酸浓度和扩增Ct值,磁珠法提取核酸浓度(80-100 ng/μL)及后续扩增平均Ct值均优于热裂解法和离心柱提取法。第Cardiac biopsy二部分是针对幽门螺杆菌的左氧氟沙星、克拉霉素耐药位点单重q PCR检测体系的建立。通过人工合成含野生型和耐药型突变基因序列的质粒,针对C261A/G、G271A/T和A272G突变型的左氧氟沙星耐药H.pylori gyr A以及A2142G/C和A2143G突变型的克拉霉素耐药H.pylori 23S r DNA合成不同的Taq Man-MGB探针,对引物、探针进行筛选验证单重q PCR扩增的可行性、特异性。结果表明,该系统能够准确区分具有不同突变标记的重组质粒。并且本方法特异性良好,检测含有左氧氟沙星、克拉霉素耐药突变位点的幽门螺杆菌可与其它8种同样引起胃肠道疾GW4869体内病的致病菌区分开。第三部分为多重q PCR体系建立及临床样本检测,整合引物和探针加入A、B两个反应管内建立了左氧氟沙星和克拉霉素耐药幽门螺杆菌Taq Man-MGB探针多重q PCR检测体系,并验证了该系统特异性、可行性和灵敏度。该系统对检测是否有幽门螺杆菌感染可以达到10~1 copies/μL,检测耐药突变位点可以达到10~2 copies/μL,灵敏度高特异性强。使用该检测系统对697例严重胃痛患者的胃黏膜样本进行检测,与活检和Sanger测序结果具有良好的一致性,Kappa值均超过0.90。该系统的检测结果还可用于按年龄、性别和地理位置等因素统计患者耐药模式的流行情况。这种简单快速的系统将有利于临床医生根据患者的幽门螺杆菌菌株进行个性化治疗,并避免抗生素的滥用。

目的 探究早期乳腺癌患者应用改良根治术以及保乳手术治疗的临床效果以及对患者生活质量的影响。方法 94例早期乳腺癌患者,按照随机数字表法分为对照组与试验组,每组47例。对照组采用改良根治术治疗,试验组采用保乳手术治疗。对比两组手术相关指标、并发症发生情况、乳房美观度、预后情况及手术前后生活质量、血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原153(CA153)]水平、焦虑自评量表(SAS)与抑郁自评量表(SDS)评分。结果 试验组手术时间(129.75±10.64)min、住院时间(4.9±1.4)d以及切口长度(4.65±1.18)cm均短于对照组的(150.06±10.54)min、(5.9±2.2)d、(12.47±1.75)cm,术中出血量(64.3±9.3)ml少于对照组的(86.7±10.3)ml,差异具有统计学意义(P<0.05)。试验组并发症发生率6.38%低于对照组的23.40%,差异具有统计学意义(P<0.05)。手术后,两组躯体功能、社会功能、情感功能评分均高于本组手术前,且试验组躯体功能、社会功能、情感功能评分分别为(7VP-16价格8.42±8.46)、(80.79±8.32)、(79.57±8.27)分,高于对照组的(73.44±8.79)、(74.52±8.82)、(74.55±8.67)分,差异具有统计学意义(P<0.05)。手术后,两组CEA、CA153水平均低于本组手术前,差异具有统计学意义(P<0.05)。试验组乳房优良率91.49%高于对照组的65.96%,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组局部复发率、远处转移率和3年生存率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。手术后,两组SAS评分、SDS评分均低于本组手术前,且试验组SAS评分(46.77±2.12)分、SDE-616452溶解度S评分(48.86±2.17)分均低于对照组的(48.58±2.88)、(50.58±2.51)分,差异有统计学意义(P<0.05)。plant pathology结论 在临床上早期乳腺癌患者应用改良根治术以及保乳手术均有着良好的治疗效果,但是保乳手术的并发症发生率、生活质量以及心理状态等优于改良根治术,更具有治疗研究价值,有着极佳的手术前景,适宜在临床上进行推广应用。

研究背景全世界每年约有五千万人遭受创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI),其高死亡率及严重的后遗效应受到广泛关注。TBI后遗效应中运动、认知等神经功能的损害主要与伤后慢性神经炎症的持续进展有关。小胶质细胞作为中枢神经系统(central nervous system,CNS)中参与固有免疫的重要细胞,在神经炎症的发展中起着重要作用。NLRP3(nucleotide-binding domain,leucine-rich-repeat containing family,pyrin domain containing-3)炎症小体是一个大蛋白复合物,在CNS中主要表达于小胶质细胞中,由NLRP3蛋白、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein,ASC)和半胱天冬酶-1(caspase 1)组成。已有研究表明,NLRP3炎症小体的活化能够引起细胞焦亡和炎症级联反应,是慢性创伤性脑病和许多神经退行性疾病慢性炎症损伤的重要原因。腺苷2A受体(aFerrostatin-1溶解度denosine 2A receptor,A_(2A)R)在中枢神经系统中广泛表达,已有研究证实A_(2A)R在帕金森病(Parkinson’s Disease,PD)、阿尔兹海默症(Alzheimer’s Disease,AD)等CNS疾病中发挥着重要的神经炎症调控作用,其在TBI中也与神经炎症的调控高度相关。A_(2A)R受体的活化主要表现为抗炎效应,但在CNS中由于伤后谷氨酸浓度的急剧升高,其抗炎效应转变为促炎效应。这种效应转变的主要原因是高浓度谷氨酸环境下,A_(2A)R与代谢型谷氨酸受体5相互作用,其下游信号通路由抗炎的PKA通路重定向至促炎的PKC通路。此外,已有报道表明A_(2A)R在血管内皮细胞及巨噬细胞中参与了NLRP3炎症小体的调控。但由于A_(2A)R在不同类型细胞和部位具有不同甚至相反的效应,小胶质细胞中A_(2A)R对NLRP3炎症小体的调控在TBI后神经炎症进展中的Etoposide作用及机制仍有待阐明。研究内容与方法在动物实验中,我们构建了小胶质细胞NLRP3或A_(2A)R特异性敲除的小鼠,通过行为学检测(神经功能评分、平衡木试验、加速转棒试验和旷场试验)、免疫荧光、western blot(WB)等方法,探究小胶质细胞中NLRP3活化对中度TBI后7d神经炎症的影响及伤后A_(2A)R对NLRP3炎症小体活化的调控效应。在原代小胶质细胞中,通过CCK-8、WB、酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)、定量PCR(quantitative PCR,qPCR)、免疫荧光和蛋白质免疫共沉淀(Coimmunoprecipitation,Co-IP)等手段,探究小胶中A_(2A)R对NLRP3炎症小体组装与活化的影响及调控机制,以及这种调控效应在不同浓度谷氨酸环境下的变化。实验结果及结论1.TBI后小胶质细胞中A_(2A)R对NLRP3炎症小体的调控效应研究1)TBI后伤周皮层中小胶质细胞A_(2A)R和NLRP3表达显著升高且在小胶质细胞中存在大量共定位。分选TBI伤后7d伤周皮层小胶质细胞,WB检测A_(2A)R和NLRP3含量,结果表明TBI后小胶中A_(2A)R和NLRP3显著升高。免疫荧光也证实了两者的表达升高,并在小胶质细胞(Iba-1~+)中存在大量共定位。2)小胶质细胞NLRP3特异性敲除(NLRP3~(CX3CR1))能显著抑制TBI后神经功能缺损、炎性因子释放和神经病理改变。NLRP3~(CX3CR1)有效减轻了TBI后24h脑水肿程度及伤后3d、7d的运动功能损害。WB检测炎性因子(IL-1β和IL-18)和突触相关蛋白(PSD95、SNAP25、VAMP1、SYN1)水平,结果表明NLRP3~(CX3CR1)具有抑制神经炎症,减轻伤后突触损伤的作用。HE染色证实伤后7d炎性细胞浸润得到抑制。免疫荧光检测证实NLRP3~(CX3CR1)能够有效抑制TBI后小胶质细胞活化(CD68~+)和树突(MAP2~+)损伤,对星形胶质细胞(GFAP~+)和神经元(NeuN~+)数量无显著影响。3)小胶质细胞A_(2A)R特异性敲除(A_(2A)R~(CX3CR1))能抑制TBI后伤周皮层NLRP3炎症小体的活化,进而改善伤后神经功能缺损、炎性因子释放和神经病理改变。实验结果显示A_(2A)R~(CX3CR1)能够抑制TBI 7d后NLRP3炎症小体的表达与活化,进行改善TBI后脑水肿和运动功能损害。此外,A_(2A)R~(CX3CR1)也能减少突触蛋白丢失(PSD95、SNAP25、VAMP1、SYN1),及抑制炎症因子释放(IL-1β和IL-18)、小胶活化(CD68~+)和树突损伤(MAP2~+)。2.小胶质细胞中A_(2A)R通过与NLRP3蛋白相互作用调控NLRP3炎症小体的组装与活化1)A_(2A)R激动剂能抑制原代小胶质细胞中NLRP3炎症小体活化所致的细胞焦亡和炎性因子释放。使用A_(2A)R激动剂CGS21680(CGS)预处理LPS+ATP刺激的原代小胶质细胞,能够减少细胞死亡和LDH释放,抑制NLRP3炎症小体下游炎性因子释放(IL-1β和IL-18),并减弱caspase 1活性。2)小胶质细胞中A_(2A)R激动剂能抑制pro-caspase 1和全长Gasdermin D(full length control of immune functionsGasdermin D,FL-GSDMD)的剪切而不影响NLRP3炎症小体相关组分的表达。WB检测NLRP3炎症小体相关蛋白(NLRP3、ASC、pro-caspase 1、caspase 1 p20、FL-GSDMD和GSDMD蛋白N端(N-terminal of GSDMD,N-GSDMD))的表达,结果证实CGS仅抑制了caspase 1 p20和N-GSDMD的水平,而不影响其他组分的蛋白水平。qPCR进一步检测证实了CGS处理不影响NLRP3炎症小体相关蛋白(NLRP3、ASC、caspase 1、GSDMD、IL-1β和IL-18)mRNA含量。3)小胶质细胞中A_(2A)R通过与NLRP3蛋白相互作用促进NLRP3炎症小体组装。通过Co-IP检测A_(2A)R与NLRP3蛋白相互作用,结果表明LPS+ATP刺激下A_(2A)R与NLRP3相互作用增强,GCS处理能够抑制其相互作用。ASC荧光斑点检测证实CGS处理抑制了NLRP3炎症小体的组装。此外,使用A_(2A)R抑制剂ZM241385(ZM)也能降低细胞上清中IL-1β、IL-18和caspase 1含量,表明ZM也具有抑制NLRP3炎症小体活化的作用。通过A_(2A)R敲除(A_(2A)R-KO)消除其与NLRP3蛋白相互作用,上清IL-1β、IL-18和caspase 1含量也显著降低。NLRP3敲除(NLRP3-KO)后,炎性效应被阻断,CGS干预对上清IL-1β、IL-18和caspase 1含量无影响。3.高浓度谷氨酸环境逆转A_(2A)R激动剂对NLRP3炎症小体组装与活化的抑制效应1)高浓度谷氨酸环境逆转了小胶质细胞中A_(2A)R激动剂对NLRP3炎症小体活化的抑制作用。在高浓度谷氨酸条件下,CGS的效应由抑炎转变为促炎,表现为促进细胞死亡、LDH释放、IL-1β和IL-18释放,增强了caspase 1活性。2)高浓度谷氨酸逆转了A_(2A)R激动剂对pro-caspase 1及FL-GSDMD剪切的抑制作用而不影响NLRP3炎症小体各组分的表达。WB检测NLRP3炎症小体各组分蛋白的含量,结果表明高浓度谷氨酸下CGS能够促进pro-caspase 1和FL-GSDMD的剪切,而不影响其他组分蛋白的含量。qPCR实验也证实NLRP3炎症小体相关蛋白mRNA含量没有显著变化。3)高浓度谷氨酸环境逆转了CGS对NLRP3炎症小体组装的抑制效应。免疫共沉淀结果表明低浓度谷氨酸下A_(2A)R活化后NLRP3与caspase 1的相互作用受到抑制,而在高浓度谷氨酸下其相互作用增强。免疫荧光检测ASC荧光斑点也具有相似结果。此外,高浓度谷氨酸条件下,ZM能够逆转CGS的促炎效应。总结综上所述,本研究表明TBI后小胶质细胞中A_(2A)R对NLRP3炎症小体具有重要调控作用且显著影响了伤后神经炎症进展。我们证实了小胶质细胞中A_(2A)R通过与NLRP3相互作用从而调控NLRP3炎症小体的组装与活化,并且这种调控作用受谷氨酸浓度的影响。本研究进一步阐明了小胶质细胞中A_(2A)R在神经炎症中扮演的重要角色及其对NLRP3炎症小体的调控机制,为神经炎症和NLRP3炎症小体相关疾病提供了重要的治疗靶点。

目的:研究牡蛎低分子肽(LOPs)对短期免疫抑制小鼠的免疫调节作用。方法:120只雄性KM小鼠按照体质量随机分为空白组、环磷酰胺模型组、乳清蛋白对照组及LOPs低、中、高selleck MCC950剂量组。实验开始1～3 d,空白组每天腹腔注射生理盐水10 mL/kg bw,其余组每天腹腔注射等体积环磷酰胺80 mg/kg bw,建立短期免疫抑制小鼠模型。第4天起,乳清蛋白组经口灌胃给予0.4 g/kg bw乳清蛋白,LOPs低、中、高剂量组分别经口灌胃给予0.2,0.4,0.8 g/kg bw的LOPs。空白对照组和模型组经口灌胃等体积蒸LBH589生产商馏水。连续灌胃27 d后,测定小鼠体质量、免疫脏器质量及其组织形态、血清溶血素、细胞因子和medicine administration免疫球蛋白。结果:与模型组相比,LOPs组有助于修复小鼠脾脏和胸腺组织形态学结构的损伤,增强血清溶血素水平,提高白细胞介素-2、γ-干扰素、免疫球蛋白质量浓度。结论:LOPs对环磷酰胺短期免疫抑制小鼠具有一定的免疫调节作用,具有作为特殊医学用途配方食品基料的潜在应用价值。

目的:分析数字乳腺断层融合摄影技术在乳腺癌诊断中的价值体现。方法:收录福建医科大学附属第二医院就诊的390例疑似乳腺癌患者，经病理诊断确诊360例。390例患者分别行COMBO模式，其包含全数字化乳腺摄影(FFDM)、数字化乳腺断层融合摄影技术(DBT),分析影像学诊断价值。结果:390例疑似乳腺癌患者中，经过病理诊断确诊360例，其中FFDM诊断为恶性病变共计331例，占比84.87%;DBT诊断为恶性病变共计345例，占比88.46,两组诊断数据分析差Molecular Biology Services异小，软件处理无意义(P>0.05);组间诊断准确度、敏感度数据差异显著(P<0.05);特异度数据差异小(P>0.05)390例疑似乳腺癌患者中，经过病理诊断确诊360例，FFDM+DMRTX1133浓度BT联合诊断为恶性病变共计345例，占比88.selleck抑制剂46,诊断结果相较于FFDM、DBT同项数据均存在数据差异(P<0.05);组间诊断准确度、特异度、敏感度数据差异小，软件处理存在意义(P<0.05);病理诊断结果证实，360例确诊患者中，导管原位癌89例、浸润性导管癌75例、浸润性小叶癌65例、黏液癌39例，基底细胞癌13例，髓样癌15例，浸润性乳头状癌47例、大汗腺癌17例；其中浸润性导管癌影像学成像中，FFDM显示乳内下象限结节、边界模糊；DBT显示肿块边缘毛刺征，边缘浸润。结论:在乳腺癌的病理诊断中，数字乳腺断层摄影技术的临床应用价值显著，且FFDM联合DBT联合诊断的应用价值更高，临床诊断准确度、特异度、敏感度更高，有极高的临床应用价值。

目的 了解2019年丹东市居民恶性肿瘤早死D-Lin-MC3-DMA浓度概率和疾病负担情况，为预防和控制恶性肿瘤，制定肿瘤防控策略提供科学依据。方法 对丹东市2019年恶性肿瘤死亡资料进行统计分析，计算其死亡率、早死概率、去死因期望寿命及潜在减寿年数等。结果 2019年丹东市恶性肿瘤死亡5808人，粗死亡率城市高于农村(χ~2=39Protein Tyrosine Kinase抑制剂.58,P<0.01),男性高于女性(χ~2=322.90,P<0.01);早死亡率城市和农村差别无统计学意义(χ~2=0.86,P=0.36),男性高于女性(χ~2=265.32,P<0.01)。恶性肿瘤死亡顺位男女前3位的依次为肺癌、肝癌、胃癌，早死概率前3位男性与女性不同，女性应关注乳腺癌。平均减寿年数顺位依次为白血病、脑及神经系统恶性肿瘤、宫颈癌、乳腺癌和肝癌。人均期望寿命80.40岁，去除恶性肿瘤期望寿命84.38岁，平均损失3.98年，平均损失率4.95%。结论 多driving impairing medicines措并举防控肺癌、肝癌和胃癌，更加重视女性乳腺癌和宫颈癌的预防和控制，积极控制少儿白血病，降低恶性肿瘤早死概率。

探讨紫BYL719抑制剂花前胡素通过磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinosigenetic discriminationtol 3-kinase，PI3K）/丝氨酸-苏氨酸激酶（serine-threonine kinasIDN-6556e，Akt）通路对结直肠癌HT29、HCT116细胞增殖、凋亡及迁移的影响。分别用紫花前胡素（10、30、60、90 μmol·L~(-1)）对HT29和HCT116细胞进行干预处理，通过细胞增殖与活性检测-8（cell counting kit-8，CCK8）法检测紫花前胡素对HT29和HCT116细胞增殖的抑制作用；通过克隆形成实验检测细胞的集落形成能力；通过Ki67免疫荧光染色检测细胞增殖情况；通过流式细胞术分析细胞凋亡作用；通过划痕实验法检测细胞的划痕愈合面积；通过Transwell迁移法检测细胞的迁移情况；通过蛋白免疫印迹法（Western blot）法检测细胞中上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）、神经型钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（vimentin）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X，Bax）、肿瘤抑制基因p53、PI3K和Akt蛋白表达的情况。结果表明，与对照组相比；紫花前胡素显著抑制细胞的增殖活力和集落数量，促进细胞凋亡，使Bcl-2蛋白表达明显下调，Bax蛋白表达明显上调。同时，紫花前胡素能抑制细胞划痕愈合及迁移能力，明显下调N-cadherin、Vimentin蛋白表达，上调E-cadherin蛋白表达。此外，紫花前胡素能显著下调PI3K、Akt蛋白表达并上调p53蛋白表达。综上，紫花前胡素可能通过介导PI3K/Akt信号通路，调控上皮-间质转化（EMT）过程，从而影响结直肠癌细胞增殖、凋亡和迁移。

目的 探讨在胰岛素治疗方案中加入二甲双胍对妊娠期2型糖尿病孕妇妊娠结局及新生儿结局的PI3K/Akt/mTOR抑制剂影响。方法 以2019年1月至2020年1月我院产科收治的妊娠期糖尿病患者为研究对象，共43例，随机分为对照组和治疗组。对照组给予常规胰岛素治疗，治疗组给予胰岛素联合二甲双胍治疗。比较两组新生儿结局、产妇妊娠结局及产妇不良反应发生率。结果 在主要新生儿结局如妊娠丢失、早产、新生儿产伤、呼吸窘迫综合征、新生儿低血糖症和NICU入住率方面，两组差异无统计学Proteases抑制剂意义(P>0.05)。与对照组相Acetaminophen-induced hepatotoxicity比，治疗组孕妇所生的新生儿出生体重较低，新生儿超重比例小，肥胖程度也较低，差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗组孕妇血糖控制得更好，对胰岛素的需求更低，且妊娠期体重增加率、剖腹产手术率均显著降低(P<0.05)。两组的不良反应主要有恶心呕吐、胃肠道不适、头痛、感染、呼吸系统疾病和尿路感染，不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 二甲双胍联合常规胰岛素治疗可显著改善孕妇血糖控制，降低胰岛素需求，减少体重增加、减少剖腹产率，同时显著降低新生儿肥胖，包括大于胎龄儿比例、新生儿超重比例降低，小于胎龄儿比例增加。