目的 探究冷冻消融治疗对肺腺癌细胞凋亡的影响。方法 根据冷冻消融术后肿瘤组织局部变化,在细胞水平上建立肺癌冷冻消融模型。传代培养人肺癌H1299细胞株,将细胞分为4组:A组,未处理细胞,为对照组;B组,未处理细胞培养液中加入坏死液(将细胞悬液放入液氮罐中冷冻5 min, 37℃复温后离心取上清液,得到坏死液);C组,亚致死细胞(细胞在-80℃环境中冷冻7 min,模拟亚致死状态);D组,亚致死细胞培养液中加入坏死液。24 h后用流式细胞术检查冷冻消融对肺癌细胞凋亡的影响,qRT-PCR和WeAdavosertib小鼠stern blot检测冷冻消融对凋亡相关分子B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)及Bcl-2相关x蛋白(Bax)表达的影响。采用Lewis肺腺癌细胞株建立C57BL/6小鼠皮下移植瘤模型,造模成功的小鼠随机分成2组,假手术组和冷冻消融组,每组4只,氩氦刀冷冻14 d后,取肿瘤组织,通过qRT-PCR和Western blot检测冷冻消融对凋亡相关分子Bax及Bcl-2VX-661体外表达的影响。结果 细胞冷冻模型中与对照组A组相比,B、C、D组均能促进细胞凋亡(P<0.05),且D组细胞凋亡率最高,高于其他组(P<0.05),体外和体内实验均显示冷冻消融能提高BHereditary cancerax mRNA和蛋白的表达(P<0.05),体内实验中Bcl-2 mRNA和蛋白的表达均下降(P<0.05),在体外细胞冷冻模型中差异无统计学意义。结论 冷冻消融通过细胞凋亡机制达到有效消融目的,其作用机制可能与降低Bcl-2/Bax相关。
基于倾向性评分匹配分析新辅助化疗与术后辅助化疗治疗Borrmann Ⅳ型胃癌疗效研究
目的 探索新辅助化疗对BorrmannⅣ型胃癌病人的临床疗效及影响此类病人预后的主要因素。方法 回顾性分析浙江省肿瘤医院胃外科2010年7月至2020年7月收治的BorrmannⅣ型胃癌病人资料,根据不同的治疗方案,分为新辅助治疗组(NCT组)和非新辅助治疗组(NNCT组),通过倾向性得分匹配后,比较不同治疗方native immune response案对此类病人预后的影响。结果 通过倾向性得分匹配后,共入组254例病人,其中NCT组90例,NNCT组164例,新辅助化疗及术后辅助化疗均采用奥沙利铂联合替吉奥的方案。NCT组和NNCT组R0切除率分别为90.0%和87.8%,差异无统计学意义(Dolutegravir说明书P=0.599)。NCT组和NNCT组的3年生存率分别为33.3%和29.3%(P=0.623),5年生存率分别为25.6%和25.0%(P=0.713),两组总体生存率差异无统计学意义。获得R0Pevonedistat供应商切除与非R0切除病人的3年生存率分别为33.3%和10.3%(P<0.01),5年生存率分别为28.4%和0(P<0.01);两组共有40例病人(15.7%)接受了腹腔热灌注化疗(HIPEC),HIPEC治疗组和未行HIPEC治疗组病人的3年生存率分别为55.0%和26.2%(P=0.012),5年生存率分别为45.0%和21.5%(P=0.028),HIPEC治疗组预后好于非HIPEC治疗组,且差异具有统计学意义。结论 BorrmannⅣ型胃癌分化差,腹膜转移发生率高。以铂类联合氟尿嘧啶类为基础的新辅助化疗未能有效提高BorrmannⅣ型胃癌病人的R0切除率及生存率,而联合腹腔局部治疗如HIPEC可能有望改善此类病人的预后。
MRI影像组学在早期浸润性乳腺癌腋窝淋巴结转移诊断的价值
目的分析MRI影像组学诊断早期浸润性乳腺癌腋窝淋巴结转移的价值。方法分析2018年12月至2020年12月在本院诊治的96例早期浸润性乳腺癌的临床资料,患者均接受MRI动态增强扫描。分析96例患者的腋窝淋巴结增强影像,由两名医师分别评估图像并开展组内及组间一致性评估;96例患者按病理结果分Mexican traditional medicine腋窝淋巴结转移阴性(阴性组,n=49)、腋窝淋巴结转移阳性(阳性组,n=55),分层抽样法将两组淋巴结分为训练集及验证集,特征降维算法选择有统计学意义的MRI影像组学参数,ROC曲线分析MRI影像组学参数对早期浸润性乳腺癌的预测效能。结果提取6大类共401个影像组学参数,降维后仅直方图参数-均匀度、形态学参数-表容比、纹理特征参数-全角度集群突出方差、灰度共生矩阵参数-全角度相关.性、游程矩阵参数-长行程优势有统计学意义(P<005),直方图参数-均匀度预测早期浸润GW-572016作用性乳腺癌的曲线下面积.(AUC)最高.,并显著高于形态学参数-表容比(Z=3304、P=0.001)、纹.理特征参数-全角度集群突出方差(Z=2495.,P=0012).、灰度共生矩阵参数-全角度相关性(Z=5.212、P<0.001)、游.程矩阵参数-长行程优势(Z=4623、P<0001),以08018为Cut-off,其.预测早期.浸润性乳腺癌的敏感度、特异selleck合成度分别为9455%、9796%。结论MRI影像组学可作为临床评估早期浸润性乳腺癌腋窝淋巴结转移状态的可靠方式,尤其是直方图参数-均匀度,具良好的敏感度及特异度,值得临床重视。
基于知信行理论的延续性护理对原发性肝癌介入治疗患者希望水平及生活质量的影响
目的 PLX-4720说明书探讨基于知信行理论(KAP)的延续CMV infection性护理对原发性肝癌介入治疗患者希望水平及生活质量的影响。方法 选取2019年1月至2020年12月至广东省肇庆市第一人民医院接受介入治疗的279例原发性肝癌患者,按照随机数字表法将其分为研究组(n=140)和对照组(n=139),对照组治疗过程中实施常规护理,研究组基AG-221试剂于KAP理论实施延续性护理,比较两组患者护理前后的希望水平、自我效能、护理依从优良率以及生活质量。结果研究组护理后的Herth希望量表(HHI)、一般自我效能感量表(GSES)评分、护理优良率、护理后的日常生活能力量表(ADL)、健康相关生活质量量表(HRQOL)评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 在原发性肝癌患者介入治疗中实施基于KAP理论的延续性护理可显著提升患者的希望水平及自我效能,在此护理方案下患者的依从性更高,其护理后的生活质量水平也更高,其临床意义较大,建议进行进一步推广。
数字化组织芯片在胃炎和胃癌病理学实验教学中的应用
目的探讨数字化组织芯片在胃炎和胃癌病理学实验教学中的应用价值。方法将胃炎和胃癌的传统组织切片构建成数字化组织芯片。2020年9月, 选择武汉大学第一临床学院2017级临床医学专业76名学生作为研究对象, 采用随机数字表法将其分为试验组和对照组, 每组各38名学生。在胃炎和胃癌病理学实验Decitabine分子式教学中, 试验组学生采用数字化组织芯片进行教学, 对照组学生采用传统组织切片进行教学。通过读Lewy pathology片考试的方式评价Raf抑制剂两组学生教学效果的差异。对试验组学生进行教学改革满意度调查和访谈。采用t检验对两组学生的读片考试成绩进行统计学分析。结果试验组学生读片考试总成绩高于对照组学生[(91.05±8.63)分比(78.95±9.06)分], 同时, 试验组学生对肿瘤生物学行为掌握的单项评分高于对照组学生[(36.32±4.89)分比(27.37±4.46)分], 其差异均具有统计学意义(均P0.05)。试验组学生的教学改革满意度调查和访谈结果显示, 本次教学改革促进了病理学相关临床知识和病理形态学的掌握, 并且降低了实验操作难度。结论采用基于数字化组织芯片的教学方式, 有助于提高胃炎和胃癌病理学实验课程的教学效果。
CHEK2基因SNP位点在三阴性乳腺癌中的突变分析研究
目的 观察三阴性乳腺癌(TNBC)CHEK2基因功能区单核苷酸多态性(SNP)位点的突变情况。方法 选取40例2017年12月至2020年1月在贵航贵阳医院和贵州中医药大学第一附属医院门诊及住院的TNBoard Certified oncology pharmacistsBC患者的病理组织蜡片,选取对TNBC相关性较大的CHEK2基因上的24个SNP位点进行检测,运用石蜡DNA抽提试剂盒提取病理组织蜡片的DNA后进行甲基化处理。使用引物设计软件Pyro Mark Assay Design 2.0设计引物序列,经聚合酶链反应扩增后通过焦磷酸测序检测法检测其CHEK2基因功能区候选SNP位点,并分析其SNP位点的突变情况,最后使用焦磷酸测序仪自带的Pyro Q-AQ软件自动分析每个位点碱基比例。结果 对40例TNBC患者的CHEK2基因上24个SNP位点进行检测,其中D82A和E79G位点序列有重复结构,设计不到合格引物,未予检测。结果发现突变频率及样本量位于前4位的分别是K131N、K142E、P152S和TIACS-10759体内366FS位点。其中K131N、K142E和P152S属于叉头相关区域,而T366FS属于激酶区。未检测到突变的位点是T59K、I157T、1100del C、E394K、Y424C、R475FS。R145W位点大部分样品无突变,小部分样品有明显突变,其余位点突变率较低。结论 TNBC患者的CHEK2基因位点突变频率较高的4个位点为K131N、KAntineoplastic and I抑制剂142E、P152S和T366FS。
转移部位不同对广泛期小细胞肺癌胸部放疗价值的影响
目的分析胸部放疗在不同转移部位的广泛期小细胞肺癌(ES-SCLC)患者中的治疗价值。方法回顾性分析2010—2019年间就诊于天津医科大学肿瘤医院首诊ES-SCLC患者, 其中化疗后病情无进展病例830例纳入分析。所有患者均一线接受了含铂方案化疗, 341例患者接受了胸部放疗。主要观察终点为总生存(OS), 采用卡方检验对性别、年龄等分类数据进行比较, 采用Kaplan-Meier方法计算OS且log-rank检验, 用Cox多因素回归分析评估影响患者OS的风险因素。结果与未接受胸部放疗组相比, 胸部放疗显著Imidazole ketone erastin改善了患者的OS (中位OS为15.2个月∶10.8个月, P0.001)。亚组分析中寡转移组无肝转移患者接受胸部放疗明显改善OS (中位OS为16.0月∶11.4月, P0.001), 有肝转移患者接受胸部放疗OS似乎有所提高(中位OS为14.2个月∶10.6个月, P=0.072)。多发转移组中无肝转移患者胸部放疗后OS明显改善(中位OS为14.5个月∶10.9个月, P0.001), 而有肝转移患者接受胸部放疗预后无明显改善(中位OS为10.2个月∶9.2个月, P=0.715)。Decitabine小鼠结论在ES-SCLC患者中寡转移组无肝转移患者接受胸部放疗OS明显获益, 肝转移患者在化疗有效基础上胸部放疗也有可能有生存获益;而在多发转移患者中胸部放疗仅改善了无肝转移患者OS, skin infection而未改善有肝转移患者预后。
早期胃癌淋巴结转移风险及其与HER2状态的相关性
目的 探讨早期胃癌人表皮生长因子受体2(HER2)状态等临床病理特征与淋巴结转移的相关性及建立早期胃癌淋巴结转移风险预测模型。方法 收集157例行根治性胃切除术的早期胃癌患者的HER2状态等临床病理资料。对上述资料进行分析并建立早期胃癌Biologic therapies淋巴结转移风险预测模型。结果 157例早期胃癌患者中31例有淋巴结转移,转移率为19.7%。女性患者、HER2 IHC(3+)、浸润至黏膜下层、未分化型、有脉管癌栓的在淋巴结转移中占比较大(P<0.05)。HER2 IHC(3+)、浸润至黏膜下层、未分化型、有脉管癌栓是早期胃癌淋巴结转移的独立危险因素(P <0.05)。根据上述分析结果分别建立纳入HER2状态与未纳入HER2状态的早期胃癌淋巴结转移风险预测模型,得出受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分selleck化学别为0.800和0.759。肿瘤为分化型的在HER2 IHC(3+)中占比较大(P<0.05)。结论 HER2 IHC(3+)、浸润至黏膜下层、未分化型、有脉管癌栓是早期胃癌淋巴结转移的独立危险因素,根据GSK J4说明书此建立的早期胃癌淋巴结转移风险预测模型(纳入HER2状态)具有良好的敏感度和特异度,可以为预测早期胃癌淋巴结转移风险提供参考。
AKT抑制剂对结肠癌细胞生物活性及β-catenin信号的影响
目的 分析丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)抑制剂对结肠癌细胞生物活性及β-catenin信号的影响。方法 取对数生长的5×10~3的SW480细胞,分别加入0.0、2.5、5.0、10.0μmol/L的MK2206干预24 h,采用显微镜观察SW480细胞形态;CCK-GSK1349572体外8检测存活率;克隆实验检测细胞克隆数目;采用Hoechst荧光染色检测凋亡率;分别采用Western印迹及聚合酶链反应(PCR)检测细胞中β-catenin、p-AKT蛋白及mRNA表达。结果 2.5、5.0、10.0μmol/L处理下的SW480细胞均与0.0μmol/L组相比差距较大(P<0.05),5.0μmol/L处理下的SW480存活率低于2.5μmol/L(P<0.05),10.0μmol/L处理下的SW480存活率最低,且具有时间剂量依赖性,2.5μmol/L组SW480细胞克隆数目显著低于0.0μmol/L组(t=3.080,P<0.05),5.0μmol/L组显著低于2.5μmol/L组(t=5.385,P<0.05),10.0μmol/L组显著低于5.0μmol/L组(t=13.96,P<0.05);2.5μmol/L组SW480细胞凋亡率显著高于0.0μmol/L组(t=13.220,P<0.05),5.0μmol/L细胞凋亡率显著高于2.5μmol/L组(t=6.029,PNirmatrelvir作用<0.05),10.0μmol/L组SW480细胞凋亡率显著高于5.0μmol/L组(t=8.402,P<0.05),2.5μmol/L组SW480细胞β-catenin和p-AKT蛋白水平显著低于0.0μmol/L组(t_(β-catenin)=3.184,t_(p-AKT)=3.060,均P<0.05),5.0μmol/L组β-catenin和p-AKT蛋白水平显著低于2.5μmol/L组(t_(β-catenin)=3.275,t_(p-AKT)=8.227,均P<0.05),10.0μmol/L组β-catenin和p-AKT蛋白水平显著低于5.0μReal-time biosensormol/L组(t_(β-catenin)=5.039,t_(p-AKT)=5.477,P<0.05),2.5μmol/L组SW480细胞β-catenin和AKT mRNA均显著低于0.0μmol/L组(t_(β-catenin)=4.756,t_(p-AKT)=3.132,均P<0.05),5.0μmol/L组β-catenin和AKT mRNA显著低于2.5μmol/L组(t_(β-catenin)=8.227,t_(p-AKT)=3.811,P<0.05),10.0μmol/L组β-catenin和AKT mRNA均显著低于5.0μmol/L组(t_(β-catenin)=9.959,t_(p-AKT)=6.235,P<0.05)。结论 AKT抑制剂MK2206能够减少人结肠癌细胞株SW480生理活动,降低存活率,加快凋亡,能够显著抑制β-catenin、p-AKT活性,随着MK2206浓度增加而降低。
肿瘤坏死因子α拮抗剂联合中小剂量糖皮质激素治疗重症药疹2例并文献复习
目的观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)拮抗剂联合中小剂量糖皮质激素在重症药疹中的作用。方法总结南京医科大学附属无锡selleck GW4869第二人民医院2020年收治的2例重症药疹发病及转归。结果 (1)例1患者男, 52岁, 31 d前因右面部三叉神经痛口服卡马西平, 发热、全身皮疹, 白细胞、C反应蛋白(CRP)升高伴肝功能损害, 诊断:Stevens-Johson综合征。给予益赛普25 mg(首剂未加倍)皮下注射, 1次/3 d, 共4次, 糖皮质激素相应剂量为60、40、20、20 mg, 获得痊愈。首次注射后, 6 h内发热即控制;3 d后皮损开始脱屑, 5 d后表皮新生。注射1次后, 外周血白细胞、CRP、转氨酶开始下降, 1周内恢复正常。(2)例2患者女, 68岁, 3周前因痛风口服别嘌呤醇, 高热、少尿、全身皮疹伴有肝肾功能损害、白细胞和嗜酸性粒细胞增多、淋巴结肿大, 诊断:药物反应伴嗜酸性粒细胞增多和全身性Vacuum Systems症状(DRESS)。益赛普剂量同例1, 激素相应剂量为60、40www.selleck.cn/products/DAPT-GSI-IX、40、20 mg。首次注射后, 6 h内发热即控制;3 d后面部开始脱屑, 7 d后80%皮疹消退。注射1次后, 外周血白细胞、CRP开始下降, 转氨酶、嗜酸性粒细胞持续上升, 2周内逐渐恢复。(3)2例患者随访至今, 无复发。结论 TNF-α拮抗剂联合中小剂量糖皮质激素能在早期更快速、安全、有效地促进重症药疹转归。