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目的:研究表皮生长因子受体反馈抑制剂1(ERRFI1)在癫痫小鼠海马中的表达变化，并且进行细胞定位，为探索ERRFI1在癫痫发生和发展中的Tamoxifen体内作用及其机制奠定基础。方法:选plant molecular biology取6～8周的健康雌性昆明小鼠，建立癫痫的匹罗卡品模型，采用real time RT-PCR和Western Blot分别检测对照组和各癫痫组小鼠海马中ERRFI1 mRNA和蛋白质的表达情况，用免疫荧光组织化学技术观察ERRFI1在IACS-10759生产商对照组和各癫痫组小鼠海马中神经元、星形胶质细胞以及小胶质细胞的表达情况。结果:ERRFI1 mRNA在海马中的表达于癫痫持续状态(SE)1 h和2 h时显著上调(P<0.001);ERRFI1蛋白质的表达稍滞后于mRNA表达，在SE 6 h、10 h、1 d及2 d时显著上调(P<0.01)。免疫荧光结果显示，ERRFI1在海马的神经元和星形胶质细胞中表达；SE 1 d和SE 2 d时，ERRFI1在海马星形胶质细胞中的表达上调(P<0.001),在神经元中的表达无显著差异(P>0.05)。而在对照组和癫痫组小鼠的海马中，小胶质细胞都不表达ERRFI1。结论:ERRFI1通过调控海马中星形胶质细胞的功能而不是神经元和小胶质细胞的功能来参与癫痫的病理过程。

目的:探讨miR-4728-3p通过调控类端粒沉默干扰体-1(disruptor of telomeric silenPORCN抑制剂cing 1-like, DOT1L)基因对乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:使用乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231及人正常乳腺细胞MCF-10A。转染MCF-7和MDA-MB-231细胞随机分为NC组(转染miR-4728-3p-NC)和敲低组(转染miR-4728-3p-inhibitor)。利用RT-qPCR技术检测不同的细胞中miR-4728-3p和DOT1L的表达量改变情况。集落克隆形成实验和EDU实验可selleckchem以同时检测体内各个细胞异常增殖的情况；TUNEL荧光标记检测法和流式细胞术实验可以同时检测不同组癌细胞的凋亡变化；划痕实验和Transwell实验可以同时检测到在各个细胞内因不同处理而可能产生的细胞迁移率和侵袭力的改变；Western blot检测与细胞凋亡状态相关细胞蛋白以及与细胞通路凋亡相关细胞蛋白p-AKT和p-PI3K相对表达的含量。结果:在乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231以及SKBR3中发现miR-4728-3p和DOT1LCerebrospinal fluid biomarkers的表达高于人正常乳腺细胞MCF-10A(P<0.05)。转染细胞miR-4728-3p后，与NC组细胞进行实验比较，发现敲低组细胞中miR-4728-3p和DOT1L的表达量明显降低，且敲低组细胞的增殖能力明显减弱，细胞凋亡率明显升高，细胞迁移能力大大降低。敲低组的细胞凋亡活性蛋白相对表达明显发生变化。其中p-AKT与p-PI3K蛋白均被抑制激活。RT-qPCR和Western blot实验验证DOT1L是miR-4728-3p的下游靶向基因。结论:敲低miR-4728-3p可以下调DOT1L的表达从而促进乳腺癌细胞凋亡，抑制乳腺癌细胞增殖，同时使乳腺癌细胞侵袭和迁移能力减弱。

目的 探讨小檗碱(BBR)联合阿霉素(ADR)对三阴性乳腺癌MDA-MB-231阿霉素耐药细胞株(MDA-MB-231/ADR细胞株)增殖迁移的影响及机制。方法 对数生长期MDA-MB-231/ADR细胞株分为对照组(L-15培养基)、ADR组(ADR终浓度为0.5、1、1.5www.selleck.cn/products/gsk-j4-hcl、2、2.5 mg/L)、BBR组(BBR终浓度为20、40、60、80、100μmol/L)、药物联用组(80μmol/L BBR+以上各浓度ADR)，采用CCK-8法检测以上4组MDA-MB-231/ADR细胞的增殖活性;取80μmol/L BBR及半数抑制浓度1 mg/L ADR进行后续实验，采用Western blot检测对照组、ADR组、BBR组及药物联用组4组MDA-MB-231/ADR细胞中P300、H3K56ac、SIRT2蛋白的表达水平，采用细胞划痕法检测4组MDA-MB-231/ADR细胞的迁移能力。结果 CCK-8检测结果显示，ADR对细胞增殖抑制作用呈浓度依赖性，BBR对MDA-MB-231/ADR细胞无增殖抑制作用，同浓度ADR联合80μmol/L BBR对MDneue MedikamenteA-MB-231/ADR细胞存活率明显低于单独使用ADR(P <0.05); Western blot检测结果显示，与对照组相比，BBR组及药物联用组中GSK1120212配制P300、H3K56ac蛋白表达水平下降，SIRT2蛋白含量上调(P <0.05);与BBR组比较，药物联用组中SIRT2、H3K56ac蛋白表达变化更大(P <0.05);细胞划痕实验结果显示，与对照组相比，ADR组、BBR组及药物联用组中MDA-MB-231/ADR细胞的迁移能力变化均不明显(P> 0.05)。结论 BBR能增加三阴性乳腺癌MDA-MB-231/ADR细胞对ADR的敏感性，其作用机制可能与P300、SIRT2、H3K56ac蛋白有关。

硒(Se)是人体必需的微量矿质元素之一,缺硒是造成克山病和大骨节病的主要原因。中国72%的地区为缺硒地区,硒含量分布不匀的事实威胁着人体健康。然而自然界中存在的硒大多为无机态的硒,无机硒毒性较大,不易被人和动物吸收利用;可被人体吸收利用的硒来源是有机硒,有机硒是通过生物转化与氨基酸结合形成。研究表明,食药用菌对无机硒具有较强的富集和转化能力,能够将无机硒转化为有机硒,更有利于机体吸收利用。兰科植物天麻(Gastrodia elata Blume)为草本植物,主要分布于我国陕西、云南、西藏等地区,常生长于疏林下、林缘或灌丛边缘,需与蜜环菌(Armillaria mellea)和萌发菌(Mycena purpureofusca)共生,才能正常生长。天麻是我国名贵的中药材之一,具有镇静催眠、降血压、抗凝血等功效,可有效增强机体的免疫功能。天麻主栽品种以红天麻、乌天麻和绿天麻为主。红天麻也称为红杆天麻,块茎淡黄色、肉质红润、形状美观是中国天麻种植基地陕西省汉中市天麻的主栽品种。本研究以陕西省汉中市天麻人工栽培Colforsin作用生产中常用的蜜环菌、萌发菌为研究对象,采用硒浓度梯度法对天麻共生菌(蜜环菌和萌发菌)进行富硒驯化,得到富硒蜜环菌和富硒萌发菌;对富硒蜜环菌的生物学特征进行初步研究;采用单因素法对富硒萌发菌与天麻种子共生萌发条件进行研究;以富硒萌发菌、蜜环菌与天麻种子进行天麻栽培试验。实验结果如下:1.结合硒浓度梯度法对蜜环菌、萌发菌富硒驯化,结果表明,萌发菌和蜜环菌对无机硒有较好的富集作用且不同菌株对硒的耐受性不同,存在种间差异。随着硒浓度的增加,菌株生长速度呈先上升后下降的规律。综合不同浓度下菌株的生长状况可知,蜜环菌J-234对Na_2Se O_3的耐受浓度为100 mg/L,蜜环菌M-H和蜜环菌A-10对Na_2Se O_3的耐受浓度为60 mg/L,蜜环菌YN-2对Na_2Se O_3的耐受浓度为20 mg/L;萌发菌MDA和萌发菌SHXG对Na_2Se O_3的耐受浓度为10 mg/L,萌发菌MDC对Na_2Se O_3的耐受浓度为30 mg/L,萌发菌MF8C对Na_2Se O_3的耐受浓度为40 mg/L。2.对富selected prebiotic library硒蜜环菌的生物学特征进行初步研究,发现富硒蜜环菌与原种蜜环菌(对照)有显著差异(P<0.05)。富硒蜜环菌生长速度加快,菌索粗壮、分支增多。制备富硒蜜环菌粗酶液进行胞外酶活力及多肽含量研究,结果表明,富硒蜜环菌的胞外酶活力、多肽含量显著高于对照组(p<0.05),其中富硒菌株J-234生物活性最强,其木聚糖酶活力为92 522.46 U/L,淀粉酶酶活力为11 951.49 U/L,纤维素酶活力为8 439.47 U/L,漆酶活力为1.25 U/L,多肽含量为0.087 g/L,说明富硒蜜环菌具有更强的生物活性。3.采用单因素法对富硒萌发菌与天麻种子共生萌发条件进行研究。结果表明,最适条件下富硒萌发菌对天麻种子的共生萌发与对照组相比,天麻种子的萌发率提高。与对照组进行对比分析,在温度为24℃、盐浓度为1 g/L及p H 6.5的条件下,天麻种子的萌发率提高了45.66%CP-456773细胞培养,这为富硒天麻栽培试验奠定了基础。4.天麻栽培试验结果表明,与对照组相比,富硒组天麻硒含量显著增加。对照组中不同萌发菌、蜜环菌组合下天麻种子平均萌发率为24.1%,天麻鲜重平均值为87.588 g,硒含量最高的组合为萌发菌MDC×蜜环菌A-10,其中硒含量为9.614μg/kg;露地栽培组,天麻种子平均萌发率为42.5%,天麻鲜重平均值为92.025 g,硒含量最高的组合为萌发菌F-MF8C×蜜环菌F-J-234,其中硒含量为49.395μg/kg,有机硒含量为49.226μg/kg;栽培棚栽培组,天麻种子平均萌发率46.3%,硒含量最高的组合为萌发菌F-MF8C×蜜环菌F-M-H,天麻鲜重平均值为116.725 g,该组合硒含量为99.328μg/kg,有机硒含量为99.311μg/kg。

目的：探讨白花蛇舌草乙醇提取物对肝癌细胞MRegorafenib价格HCC97-H、MHCC97-L增殖的影响。方法：通过CCK-8增殖实验、平板克隆实验、细胞周期及凋亡检测观察白花蛇舌草乙醇提取物对细胞增殖的影响；通过球形成实验、肝癌干细胞标志物EpCAM、CD133检测观察白花蛇舌草乙醇提取物对肝癌干细胞亚群的影响。通过构建MHCC97-H肝癌细胞裸鼠移植瘤模型，观察白花蛇舌草乙醇提取物在体内对肝癌细胞生长的影响，通过构建移植瘤Biotinidase defect指数生长模型，评估其抗肝癌疗效。结果：白花蛇舌草乙醇提取物呈时间、浓度依赖性抑制肝癌细胞MHCC97-H、MHCC97-L体外增殖。与正常对照组比较，4mg/mL白花蛇舌草乙醇提取物可降低肝癌细胞克隆形成率（P<0.01），G_(0)/G_(1)期细胞比例明显增加（P<0.01），凋亡细胞比例明显增加（P<0.01），细胞成球率及EpCAM~(+)、CD133~(+) 干细胞亚群比例明显下降（P<0.01）。体内实验表明，白花蛇舌草乙醇提取物组MHCC97-H移植瘤体积在治疗期内小于生理盐水组，通过构建移植瘤指数增长模型可得生理盐水组与白花蛇舌草乙醇提取物组移植瘤生Bemcentinib MW长速率分别为7.9%，6.8%，白花蛇舌草乙醇提取物组肿瘤生长延迟2 d。结论：白花蛇舌草乙醇提取物可能通过阻滞MHCC97-H、MHCC97-L细胞周期于G_(0)/G_(1)期、诱导其凋亡、抑制细胞自我更新能力、抑制EpCAM~(+)、CD133~(+)干细胞亚群生长以抑制肝癌细胞体内外增殖。

SARS-CoV-2引起的新冠肺炎在全球的迅速蔓延,对全球公众健康构成前所未有的威胁。疫苗是抗击新冠肺炎最有效的公共卫生工具之一,在已被批准用于预防新冠肺炎感染的候选疫苗中,灭活疫苗在抗原结构的完整性和免疫原种类的多样性方面具有独特优势。临床试验表明,目前批准的灭活疫苗可以预防95%以上的重症感染,但灭活疫苗如何刺激免疫系统以引发保护性免疫反应,特别是在组织中如何发挥作用尚不清楚。另一方面,当前对各类候选疫苗的免疫原性评价多集中在疫苗诱导的适应性免疫方面;在重症患者血清中检测到高滴度中和抗体(Neutralizing antbody,nAbs),以及缺乏nAbs或B细胞的患者也可以从SARS-CoV-2感染中恢复提示除了中和抗体外,还有其他因素也介导了免疫保护作用。此外,目前对疫苗或感染引发的先天免疫反应知之甚少,已有研究大多集中在外周PBMC样本并且缺乏疫苗免疫后的人体病毒挑战实验。单细胞RNA测序(Single cell RNA sequencing,scRNA-seq)是研究多细胞行为的有力工具,能够全面描述驱动疫苗和感染的先天和获得性免疫的细胞和分子网络。人类在研究和分析局部组织部位以及病毒挑战实验方面的局限性可以使用动物模型来克服,恒河猴是一种常用于研究和评价呼吸道病毒疫苗和治疗方法安全性和有效性的理想动物模型。因此,为了更全面地表征灭活疫苗引发的外周循环和肺组织中的关键细胞介导的免疫保护反应,我们以恒河猴为研究对象,首先采用传统的免疫原性评价方法对接种了灭活疫苗的恒河猴进行了有效性评价;在此基础上,采用单细胞转录组技术,对恒河猴PBMC和肺组织中的免疫和组织细胞进行了全面的分析以了解灭活疫苗应对SARS-CoV-2感染早期的天然或适应性免疫学特征;最后通过结合体外功能验证试验,我们详细解析了灭活疫苗诱导的NK细胞动员和免疫分子特征。我们首先采用了传统的免疫原性评价方法对SARS-CoV-2灭活疫苗在恒河猴身上的保护作用进行了评估。结果表明,第一针疫苗免疫后14天各动物能产生中和抗体;经过第二针免疫后抗体滴度增加至1:64以上并且攻毒后未见明显下降。其次,我们对攻毒后试验动物的咽拭子、鼻拭子、肛拭子及血液样本的SARS-CoV-2基因组拷贝数进行了检测和分析。结果显示疫苗组的咽拭子、鼻拭子、肛拭子的病毒载量低于对照组,并在感染早期就下降到了病毒检测下限。此外,我们对病毒攻击后5天和7天动物的肺组织进行了病理分析,结果显示疫苗组的肺组织有轻微的非特异性炎症反应,这些轻微的组织学变化在第7天逐渐恢复。然而,对照组恒河猴的肺组织表现出更严重的炎症反应,并持续7天未见恢复迹象。在第二部分scRNA-seq实验中,经过测序和分析流程,我们确定了外周PBMC中的7种主要的细胞类型,包括T细胞、B细胞、NK细胞、巨噬细胞、非经典单核细胞、Medullary carcinoma经典单核细胞以及DC细NSC 127716胞。在肺组织中,还检测到纤毛细胞、成纤维细胞、内皮细胞、线索细胞和肺泡上皮细胞5种组织细胞。各类细胞百分比差异分析显示,疫苗免疫-病毒感染后,外周血中,T、B淋巴细胞减少,NK和单核细胞增加;肺组织中B细胞和NK细胞以及肺纤毛细胞增加。转录组分析发现攻毒后,疫苗组的PBMC中的NKT细胞在急性感染期迅速增加,上调的差异基因在与“细胞毒性”、“免疫细胞活化和分化”相关的通路中富集,并与其他类型免疫细胞交互作用程度增加。在肺组织中,疫苗组中Th细胞百分比增加、Th1型细胞因子获悉更多的表达水平也增加并且差异基因在“Th1和Th2分化”通路上富集。此外,攻毒后D3天两组单核细胞中均观察到了上调的Ⅰ型IFN抗病毒反应,但对照组在感染中期D6天就检测到了下降。另外,疫苗组中的单核细胞中的“急性炎症反应”通路和炎性细胞因子的基因表达水平较对照组低。而在DC亚群中,我们发现在攻毒后D3天的PBMC和肺组织中,对照组pDC亚群明显高于疫苗组,但对照组pDC的Ⅰ型IFN抗病毒反应主要在PBMC中上调,而在肺组织中缺失,这与疫苗组的变化相反。此外,疫苗组肺组织中的各种组织细胞在攻毒后D6天细胞数量增加高于对照组,尤其是纤毛细胞,功能分析显示疫苗组纤毛细胞的功能在与“纤毛组装”、“纤毛运动”等通路显著富集。检测纤毛细胞的Ⅰ型IFN反应发现相比疫苗组,对照组纤毛细胞在感染后急性期D3天抗病毒反应同时伴随炎性反应的明显上调。此外,NK细胞也介导灭活疫苗的保护性免疫反应。SARS-CoV-2灭活疫苗导致外周PBMC和肺组织中CD56DimCD16Bright NK细胞亚群百分比增多。功能分析发现疫苗组中NK细胞的“Ⅰ型IFN反应”通路的基因簇的表达水平从攻毒后D0天开始下调并持续到D6天,而“IFN-γ反应”、“细胞毒性”和“抗病毒防御反应”通路的基因簇表达水平变化趋势与之完全相反。相比而言,对照组中的NK细胞在攻毒后其“Ⅰ型IFN反应”通路的基因簇的表达水平在D3天到达高峰后开始下降,并且未检测到“IFN-γ反应”和“细胞毒性”通路的基因簇的表达。对NK细胞的功能进行体外验证,结果显示疫苗组的NK细胞对K562的细胞杀伤功能高于对照组。而其功能的改变与NK细胞的活化性受体和抑制性受体表达水平改变有关。最后,疫苗组NK细胞可诱导SARS-CoV-2特异性记忆性反应,表现为再次受到SARS-CoV-2抗原刺激时,NK细胞亚群出现快速增殖、细胞因子IFN-γ、TNF-α和细胞毒性颗粒GZMB的释放增加以及抗原特异性的细胞毒性功能的增加。同时,转录组和体外功能试验发现,相比对照组,疫苗组中PBMC和肺组织中NK细胞的KLRC2受体表达水平升高。总之,我们的研究表明除了中和抗体以外,灭活疫苗可以诱导外周循环中NKT细胞和肺组织中CD4+辅助性T细胞早期的快速增加,这有利于促进SARS-CoV-2的快速消退以及活化随后的天然和适应性免疫反应。同时,灭活疫苗可以减弱SARS-CoV-2感染中单核细胞诱导的炎症反应、阻止肺组织中pDC细胞Ⅰ型抗病毒IFN反应的抑制以及逆转感染导致的肺组织细胞的丧失。此外,CD56DimNK亚群介导了灭活疫苗的保护作用。疫苗组中的NK细胞对靶细胞的细胞毒性功能增强与早期下调的Ⅰ型IFN反应信号通路相关。同时,面对SARS-CoV-2的感染时,疫苗组NK细胞受体多样性水平降低,并倾向于诱导快速增殖、IFN-γ释放增加和细胞毒性功能增强的记忆样NK细胞亚群特征。本研究提供了灭活疫苗免疫后恒河猴体内PBMC和肺组织的单细胞水平的天然和适应性高分辨率转录图谱以及解析了与灭活疫苗保护性相关的NK细胞反应,这将有助于更好地理解新冠肺炎灭活疫苗产生的保护性免疫反应,为灭活疫苗更的免疫原性的全面评估提供有价值的参考信息。

high-dose intravenous immunoglobulin【背景】沙门氏菌（Salmonellaenterica）是一种常见的食源性肠道致病菌，可以https://www.selleck.cn/products/Nolvadex.html感染人畜并引发食物中毒、伤寒等疾病。近年来因抗生素滥用导致沙selleck IACS-10759门氏菌耐药性问题日益严峻，迫切需要开发新型抗感染药物。沙门氏菌致病的关键在于与宿主细胞接触后可以通过Ⅲ型分泌系统(TypeⅢsecretionsystem，T3SS)向宿主细胞内注射效应蛋白，进而调控宿主细胞囊泡运输和免疫应答等生理活动，以方便其高效侵染宿主细胞。T3SS是一类由超过20种蛋白质组成、高度复杂的跨膜分子机器，是革兰氏阴性病原菌中普遍存在的一类蛋白质运输系统和毒力系统。在不同病原菌中，其结构与功能非常保守。位于T3SS核心跨膜区的SctV家族蛋白是T3SS中最保守的组分之一，参与T3SS能量供应和效应蛋白的分泌过程，SctV蛋白的关键氨基酸突变失活后会导致鼠伤寒沙门氏菌丧失对宿主的入侵能力。【目的】以沙门氏菌SctV家族蛋白为靶点，尝试通过虚拟筛选技术筛选与SctV胞内区相互作用的抗感染类T3SS抑制剂。【方法】结合体外相互作用分析、细菌生长曲线实验，细菌分泌实验和细胞侵染实验等对候选分子进行抑制效果的分析和验证。【结果】最终筛选出小分子抑制剂C4（纽莫康定B0）和C5（茜草素），二者均可以显著抑制T3SS分泌效应蛋白，并进一步抑制鼠伤寒沙门氏菌对NCM460细胞的侵染。进一步的研究发现，化合物C4和C5并不是通过结合到SctV胞内区而是通过其他不同机制来抑制细菌的毒性。【结论】化合物C4通过未知通路调控T3SS效应蛋白的分泌过程，而C5可能通过下调调控基因hilD的表达来抑制T3SS分泌效应蛋白，并进一步抑制沙门氏菌对NCM460细胞的侵染。本研究为针对T3SS开发新型抗感染药物提供了新的靶点和思路，并为后续T3SS抗感染类抑制剂的优化和改造提供了分子理论基础。

目的 研究新型冠状病毒感染患者IgM及IgG特异性抗体与新型冠状病毒核酸Rbiomarker panelT-GW-572016体内PCR检测在住院期间的变化趋势。方法 将肇庆市第一人民医院收治的100例SARS-CoV-2感染住院患者根据是否接种疫苗分为疫苗组、无疫苗组。无疫苗组又分为重型、普通型及轻型和无症状组。监测所有患者住院0～<8 d、8～<15 d、15～<22 d、22～<29 d、29～<36 d及≥36 d的核酸检测结果和化学发光法测定的IgM和IgG抗体阳性率及S/CO值的动态变化趋势，比较不同组间的统计学差异。结果 疫苗组和无疫苗组，住院8～<15 d和≥36 d,IgM抗体阳性率分别为55.6%(15/27)和68.5%(50/73)、0(0/27)和49.0%(36/73)，差异均有统计学意义（χ~2=11.048,20.805,P<0.05）。住院0～<8 d和8～<15 d,IgG抗体阳性率分别为96.3%(26/27)和45.2%(33/73)、100.0%(27/27)和78.1%(57/73)，差异均有统计学意义（χ~2=21.268,7.576,P<0.05）。住院8～<15 d、15～<22 d、22～<29 d、29～<36 d。RNA阳性率分别为29.6%(8/27)和76.7%(56/73)、14.8%(4/27)和65.8%(48/73)、7.4%(2/27)和42.5%(31/73)、7.4%(2/27)和26.0%(19/73)，差异均有统计学意义（χ~2=18.964,20.490,10.957,4.119Liproxstatin-1作用,P<0.05）。在住院不同时期，疫苗组IgG抗体S/CO值均高于无疫苗组（P<0.05），而IgM抗体差异均无统计学意义（P>0.05）。重型患者的IgM抗体和IgG抗体在住院22～<29 d和29～<36 d的S/CO值均显著高于普通型、轻型及无症状组（F=17.694,15.116,4.037,4.115，均P<0.05）。结论 重型患者IgM和IgG抗体水平在康复过程中免疫防御的激活更大。在接种疫苗的情况下，IgM抗体在SARS-CoV-2感染后仍能很好地反应机体抵抗病毒的整个病程。

CP-690550目的：分析芪苈强心胶囊联合曲美他嗪在冠心病慢性心力衰竭（CHF）患者中的应用效果。方法：选取2019年1月—2020年c-Met抑制剂1月郑州人民医院收治的158例冠心病CHF患者作为研究对象，所有患者均接受常规对症治疗，在此基础上予以曲美他嗪治疗的78例为对照组，接受芪苈强心胶囊、曲美他嗪联合治疗的80例患者为观察组，比较两组患者疗效、治疗前后心功能[左心室射血分数（LVEF）与左心室舒张末期内径（LVEDD）]、心肌损伤指标[心肌肌钙蛋白I (cTnI)、脑钠肽（BNP）]、炎性因子[血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）与白介素-6 (IL-6)]及不良反应。结果：观察组总有效率高于对照组，差异有统计学意义（χ~2=7.439,P<0.05）；治疗后，观察组LVEF水平高于对照组，LVEDD水平低于对照组，差异有统计学意义（t=4.787、3.857,P<0.05）；治疗后，观察组BNP、cTnI水平低于对照组，差异有统计学意义（t=7.247、11.282,P<0.05）；治疗后，观察组血清hs-CRP与IL-6水平均较对照组低，差异有统计学意义（t=8.469、10.591,P<0.05）；观察组不良反应发生率7.50%与对照human biology组3.85%相比，差异无统计学意义（χ~2=0.419,P>0.05）。结论：芪苈强心胶囊与曲美他嗪联合应用于冠心病CHF患者，可提高治疗效果，明显改善心功能，降低血浆BNP水平，还可减轻患者炎症反应，且不会明显增加药物不良反应。

目的：研究白藜芦醇(Res)对心肌缺血再灌注(MI/R)大鼠的改善作用，并初步探讨其通过调控沉默信息调节因子1(Sirt1)信号通路的作用机制。方法：将60只大鼠按照随机数字表法随机分为假手术组、心肌缺血再灌注模型组(MI/R组)、白藜芦醇组(Res组vocal biomarkers)和Sirt1抑制剂EX527组(EX527组),每组15只。检测各组大鼠心功能指标，酶联免疫吸附试验法检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平，采用比色法检测髓过氧化物酶(MPO)活力；蛋白质印迹法检测Sirt1和核因子κB蛋白表达水平。大鼠心肌细胞H9c2分为5组：对照组、缺氧/复氧组、Res组(缺氧/复氧+20 mmol/L Res处理)和EX527组(缺氧/复氧+1μmol/L EX527处理)。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞活力，Rhod-2 AM标记法检测线粒体钙离子浓度，钙黄绿素AM标记法检测线粒体通透性转换孔开放程度。结果：与MI/R组比较，Res组大鼠的左心室舒张末期压(LVEselleckchem Trichostatin ADP)、心肌损伤标志物、心肌梗死面积、炎症反应、核因子κB水平、MPO活力均明显获悉更多降低(P<0.05),左心室收缩压(LVSP)、+dp/dtmm、-dp/dtmm和Sirt1水平均明显升高(P<0.05),而Sirt1抑制剂EX527可逆转Res对MI/R大鼠的改善作用(P<0.05)。与缺氧/复氧组比较，Res组的细胞活力和钙黄绿素相对荧光强度明显升高，而Rhod-2相对荧光强度明显下降(P<0.05)。与Res组比较，EX527组的细胞活力和钙黄绿素相对荧光强度明显下降，而Rhod-2相对荧光强度明显升高(P<0.05)。结论：白藜芦醇可明显改善大鼠心肌缺血再灌注损伤，并抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞线粒体钙超载和线粒体通透性转换孔过度开放。其机制可能与调控Sirt1信号通路有关。