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目的 探讨新生购买CL 318952儿坏死性小肠结肠炎（NEC）发生的危险因素，为儿科医生及早采取预防措施www.selleck.cn/products/pf-03084014-pf-3084014提供思路。方法 回顾性分析2017年1月至2019年1stomach immunity2月首都医科大学附属北京朝阳医院新生儿病房住院患儿资料，17例NEC患儿入组病例组，诊断标准依据修正的Bell分期，Ⅱ期及以上。按照1∶3的比例，匹配同期住院的新生儿51例，作为对照组。采用单因素分析筛选NEC发生的危险因素；通过受试者工作特征（ROC）曲线分析确定有统计学意义的连续型变量的最佳临界值；通过多因素logistic回归分析进一步探讨各个危险因素对NEC发生的预测价值。结果 单因素分析发现，病例组和对照组比较，新生儿贫血、母乳喂养、口服益生菌、血常规白细胞计数等4个因素，差异有统计学意义（P <0.05）;ROC曲线分析发现，发病前血常规白细胞计数的最佳临界值为≤12×109/L;logistic回归分析提示血常规白细胞计数降低是预测NEC发生的独立危险因素，口服益生菌则是NEC发生的保护因素（P <0.05）。结论 血常规白细胞计数下降是预测NEC发生的独立危险因素，口服益生菌是NEC发生的保护因素。

目的：通过超声要素化评估病理为乳头状癌甲状腺囊实性结节，分析颈部淋巴结转移特点与Navitoclax超声图像特征的相关性。方法：选取2017年3月—2022年12月在灌云县人民医院经超声诊断为甲状腺囊实性结节并经病理证实为甲状腺乳头状癌的患者57例，根据淋巴结转移的区域分成颈侧区组、中央区组D-Lin-MC3-DMA价格及无转移组，超声要素化监测各组超声特征并记录，分析颈侧区组、中央区组相关及独立危险因素。结果：57例患者中14例颈侧区淋巴结转移，43例无颈侧区淋巴结转移；34例中央区淋巴结转移，23例无中央区淋巴结转移；中央区及颈侧区淋巴结同时转移有12例。单因素相关分析显示，颈侧区、中央区淋巴结转移均与结节内实性区最大直径、体积、距甲状腺内侧壁包膜距离、前壁包膜距离及后壁包膜距离具有相关性（P <0.05）；多元逐步回归分析显示，实性区体积> 0.35 cm~3（P <0.001）、最大直径> 2 cm（P=0.001）、实性区与前壁包膜之间距离≤0.22 cm（P=0.005）、实性区与内侧壁包膜之间距离≤0.25 cm（P=0.024）是颈侧区淋巴结转移的独立危险因素，实性区体积> 0.35 cm~3（P <0.001）、实性区距后壁包膜的距离≤0.26 cm（P=0.022）是中央区淋巴结转移的独立危险因素。结论：乳头状癌的甲状腺toxicogenomics (TGx)囊实性结节实性区直径越大、体积越大、距前壁包膜、距内侧壁包膜越近颈侧区淋巴结越容易转移；实性区体积越大、距后壁包膜越近中央区淋巴结越容易转移。

目的：探讨原发性高血压患者颈动脉粥样硬化与C反应蛋白(CRP)、尿酸(UA)及血浆肾素活性(PRA)的相关性。方法：选择2020年8月—2022年8月收治的70例颈动脉粥样硬化原发性高血压患者为观察组，另选择同期收治CX-5461体外的70例正常原发性高血压患者纳入对照组。参考颈动脉内膜—中层厚度(IMT)将观察组分为内膜增厚组(n=37)与内膜斑块组(n=33);另根据超声影像学检测结果将内膜斑块组分为内膜斑块稳定组(n=18)与内膜斑块不稳定组(n=15)。对所有患者进行CRP、JQ1采购UA及PRA水平检测，比较各组与各亚组之间各项实验室指标水平；统计所有检测数据明确原发性高血压患者颈动脉粥样硬化与CRP、UA及PRA的相关性。结果：观察组CRP、UA、PRA表达水平均高于对照组(P<0.05)。内膜斑块组CRP、UA、PRA表达水平均emergent infectious diseases高于内膜增厚组(P<0.05)。内膜斑块不稳定组CRP、UA、PRA表达水平均高于内膜斑块稳定组(P<0.05)。CRP、UA及PRA均与内膜增厚呈正相关(P<0.05);CRP、UA及PRA均与内膜斑块稳定性呈负相关(P<0.05)。结论：原发性高血压患者颈动脉粥样硬化发生后CRP、UA及PRA水平均呈明显升高趋势。伴随患者颈动脉内膜逐渐增厚及斑块稳定性减弱，各项实验室指标水平也逐渐升高，临床行CRP、UA及PRA水平检测，可为原发性高血压患者病情进展诊断及治疗效果评估提供数据参考。

目的 采用多种生物信息学分析工具和免疫组织化学染色，明确序列相似性20家族成员A(Family with sequence similarity 20 member A,FAM20A)在甲状腺癌(Thyroid carcinoma, TC)中的表达及临床诊断意义。方法 通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库获取甲状腺癌相关数据，分析FAM20A在甲状腺癌组织和正常组织之间的表达差异，绘制ROC曲线计算AUC值，评估FAM20A对甲状腺癌的诊断效能。利用GEO数据库下载GSE205733甲状腺癌数据集，分析FAM20A基因在甲状腺癌组织中的表达水平，并进行基因富集分析(Gene set enrichment BAY 73-4506体内实验剂量analysis, GSEA);利用在线数据库STRING分析FAM20A的蛋白相互作用网Cobimetinib MW络。同时收集2022年3月—2023年2月期间于首都医科大学附属北京潞河医院甲状腺外科行甲状腺结节手术的29例患者病理组织样本，进行病理组织石蜡切片和免疫组织化学染色，验证比较甲状腺癌及良性甲状腺结节样本中FAM20A的表达水平。结果 TCGA数据库结果表明，与正常甲状腺组织相比，FAM20A在甲状腺癌组织中的表达显著升高(P<0.001)。FAM20A表达水平与甲状腺癌临床TNM分期和病理分型相关(P<0.05)。FAM20A对于甲状腺癌的诊断效能显著(AUC=0.828)。GSE205733数据分析显示与正常组织相比，FAM20A在甲Lactone bioproduction状腺癌组织中表达显著增加(P<0.001)。GSEA富集分析结果显示FAM20A主要与P53和白介素等信号传导通路相关。STRING数据库分析显示与FAM20A相互作用的蛋白主要有PEAK,FAM20C和ENAM等。免疫组织化学染色结果显示FAM20A在甲状腺癌组织中表达显著增加(P<0.05)。结论 FAM20A基因在甲状腺癌组织中高表达，与患者临床TNM分期和病理分型相关，可作为诊断甲状腺癌的潜在分子标记物，且与P53和白介素等信号传导通路相关，为研究甲状腺癌进展分子机制及靶向药物的开发提供理论依据。

目的 探讨磷酸肌酸钠对血管性痴呆(VaD)大鼠的学习记忆功能的影响及机制。方法 72只SD雄性老年大鼠(>20周龄)随机均分为假手术组、模型组及磷酸肌酸钠低(20 mg/kg)、高剂量(40 mg/kg)组，后3组建立VaD大鼠模型，造模后两组大鼠分别腹腔注射相应浓度的磷酸肌酸钠，假手术组和模型组给予等体积生理盐水腹腔注射，连续给药28 d;实验期间观察大鼠体质量和生长趋势，造模第24天时通过Morris水迷宫实验记录各组大鼠逃避潜伏期、穿越平台次数和平台象限活动时间；实验结束时，取各组大鼠海马组织，检测三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量，ELISA法检测海马组织中炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10及肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量；苏木素-伊红(HE)染色观察海马组织结构。结果 与模型组比较，磷酸肌酸钠组大鼠的体质量和生长趋势无明显差异；与模型组比较，磷酸肌酸钠高剂量组大鼠的逃逸ICI 46474抑制剂潜伏期缩短、穿越平台的次数和平台象限活动时间增加，所在目标象限轨迹更长(P<0.05);与模型组比较，磷酸肌酸钠高剂量组大鼠海马区ATP水平以及SOD、GSH-PX活力升高(P<0.05),MDA水平降低(P<0.05);与模型组比较，磷酸肌酸钠高剂量组大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α水平下降，IL-10水平升高(biodiesel wasteP<0.05);与模型组比较，磷酸肌酸钠低剂量组大鼠HE染色的海马区细胞形态较为完整、规则，磷酸肌酸钠高剂量组神经元染色均匀，细胞形态规则，边界清晰且数量增多。结论 磷酸肌酸钠腹腔注射，可改善老年VaD模型大鼠的学习记忆能力，其机制可能与提高大鼠海马区ATP的产生，保护VaD老年大鼠海马神经元，减少病理损更多伤有关。

目的Generic medicine 评价腹主动脉腔内修复术(EVAR)治疗腹主动脉瘤(AAA)合并冠心病(CHD)患者的临床疗效。方法 选取自2008年12月至2021年10月于北部战区总医院心血管内科行EVAR的51例AAA合并CHD患者为研究对象。收集并记录患者基线资料，围术期及随访情况等。观察随访期间临床事件的发生情况。结果 腹主动脉计算机断层扫描血管造影显示，瘤体最大直径(54.24±12.48)mm,瘤体长度(95.14±20.89)mm,合并附壁血栓21例(41.18%);同台行冠状动脉造影示：单支血管病变19例(37.25%),两支血管病变11例(21.57%),三支血管病变21例(41.18%);合并左主干病变7例(13.73%)。51例患者均成功植入腹主动脉覆膜支架；共14例(27.45%)行经皮冠状动脉介入治疗(PCI),1例同期PCI,13例分期PCI。平均植入冠状动脉支架(1.50±0.65)枚；37例(72.55%)冠心病药物治疗，无冠状动脉旁路搭桥术患者。30天随访结果：全因死亡2例(3VE-822试剂.92%),其中1例(1.96%)主动脉源性死亡，1例(1.96%)因出血性脑卒中死亡；新发肾功能衰竭1例(1.96%)。远期平均随访(47.00±33.03)个月，随访率100%(49/49),全因死亡11例(22.45%),其他原因死亡4例(8.16%);新发脑卒中2例(4.08Fulvestrant采购%),新发心力衰竭2例(4.08%),再次行EVAR 4例(8.16%),冠状动脉新发病变血运重建5例(10.20%)。结论 EVAR联合PCI或药物治疗AAA合并CHD安全有效。

目的 研究骨质疏松症（类风湿性关节炎所致）患者接受甲氨蝶呤+仙灵骨葆胶囊联合用药方案的治疗效果。方法 选取2017年1月—2021年9月首都医科大学石景山教学医院北京市石景山医院治疗的92例骨质疏松症（类风湿性关节炎所致）患者为EPZ-6438供应商研究对象，采用随机数表法将其分为甲组rehabilitation medicine和乙组，各46例。甲组给予甲氨蝶呤治疗，乙组给予甲氨蝶呤+仙灵骨葆胶囊治疗，比较两组治疗效果、症候状况、骨密度情况、肢体活动能力和生活质量。结果 乙组治疗有效率为100.00%明显高于甲组的89.13%，差异有统计学意义（χ~2=5.287,P<0.05）。乙组症候评分关节压痛（0.13±0.05）分、活动受限（1.02±0.03）分、晨僵时间（16.17±1.45）min均低于甲组，差异有统计学意义（P<0.05）。乙组骨密度情况股骨颈（0.84±0.01）g/cm~3、腰椎（0.75±0.23）g/cm~3均高于甲组，差异有统计学意义（P<0.05）。乙组肢体活动能力评分、生活质量评分均高于甲组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论甲氨蝶呤+仙selleck灵骨葆胶囊联合用药方案能够更好地改善患者病情，提升治疗效果，提高其肢体活动能力，优化患者生活质量。

目的 探讨结直肠癌与2型糖尿病（type 2 diabeteselleck产品s,T2DM的相关性及其临床特征分析。方法 将宁德师范学院附属宁德市医院外科2017年5月—2022年5月收治的结直肠癌患者104例纳入本研究中，根据患者是否合并T2DM分为观察组（结直肠癌合并T2DM）与对照组selleck Vorinostat（单纯结直肠癌者）。观察两组患者的临床特征[（tumor node metastasis,TNM分期）、淋巴结转移、脉管癌栓、癌结节、肿瘤部位、大体分型、组织学分型）]。比较两组患者的高血压、肝转移、术后肺部感染的发生率。结果 与对照组相比，观察组患者的TNM分期、淋巴结转移及脉管癌栓的发生率明显更高，差异有统计学意义（P <0.05）。结肠癌的TNM分期Bio-based biodegradable plastics（r=1.000,P <0.05）与T2DM发病率呈现正相关性，结肠癌的淋巴结转移（r=-0.035,P=0.000）、肺脉管癌栓（r=-0.046,P=0.000）与T2DM发病风险呈负相关，两组差异有统计学意义（P<0.05）。104例患者，高血压者34例，肝转移者8例，术后肺部感染者21例；观察组患者的高血压发生率为28.85%，略低于对照组36.54%，两组差异无统计学意义（P>0.05）；观察组患者的肝转移发生率为13.46%、术后肺部感染发生率为28.85%，明显高于对照组的1.92%、11.54%，两组差异有统计学意义（P <0.05）。结论T2DM容易造成结直肠癌的侵袭和转移，进一步增加了患者肝转移、术后肺部感染的发生风险。

目的 观察益气解毒化瘀方对溃疡性结肠炎（UC）大鼠JAK2/STAT3信号通路影响，探讨其治疗UC的作用机制。方法 采用2,4,6-三硝基苯磺酸+乙醇灌肠法复制UC大鼠模型，将大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺吡啶组和益气解毒化瘀方低、中、高剂量组，空白组和模型组予生理盐水灌胃，其余各组予相应药物，连续2周。ELISA检测大鼠血清白细胞介素（IL）-6、IL-17、IL-23含量，Western blot检测大鼠结肠组织IL-6、Janus激酶2(JAK2)、信号传导及转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3、维甲酸相关孤儿核受体γt(RORγt)蛋白表达。结果 模型组大鼠结肠组织可见明显炎性浸润及溃疡，血清IL-6selleckchem、IL-17、IL-23含量明显增加（P<0.05,P<0.01），结肠组织IL-6、JAK2、STAT3、p-STAT3、RORγt蛋白表达显著升高（P<0.0NASH non-alcoholic steatohepatitis5,P<0.01）；与模型组比较，益气解毒化瘀方中、高剂量组S63845体外和柳氮磺吡啶组结肠组织炎性浸润减轻，血清IL-6、IL-17含量显著减少（P<0.05,P<0.01），结肠组织IL-6、STAT3、p-STAT3、RORγt蛋白表达显著降低（P<0.05,P<0.01）。结论 益气解毒化瘀方可能通过调节JAK2/STAT3信号通路抑制炎症因子释放，从而减轻UC肠黏膜损伤，发挥免疫调节作用。

目的 探索环磷酰胺脉冲式静脉滴注联合沙利度胺口服治疗难治性克罗恩病(Crohn′s disease, CD)的疗效及安全性。方法 采用前瞻性研究方法，分析2017年12月至2019年3月在本中心采用环磷酰胺脉冲式静脉滴注联合沙利度胺口服治疗的16例难治性CD患者的临床资料，用药方案为环磷酰胺(750 mg, 1次/月)静脉滴注联合沙利度胺口服(75～100 mg/晚，依据患者耐受程度调整)。静脉滴注环磷酰胺当日给予水化，谷胱甘肽、美司钠静脉滴注预防肝功能损伤及出血性膀胱炎等不良反应。记录治疗前、第3次治疗后及停药前患者血常规、ESR、CRP、粪便钙卫蛋白(faecal calprotectin,selleckchem Nirmatrelvir FC)、克罗恩病活动指数(Crohn′s disease activity index, CDAI)、简要克罗恩病内镜评分(simple endoscopic score for Crohn′s disease, SES-CD)并观察不良反应。治疗时间不短于3个月，最终可以进行临床及内镜疗效评价患者12例。结果 纳入研究的12例患者，治疗时间为3～12个月，3例达到黏膜愈合(临床症状消失，内镜复查见黏膜愈合),5例有效(临床症状基本消失，内镜复查明显Eastern Mediterranean好转),4例无效(临床症状及内镜复查均无改善，其中2例患者转外科手术),总有效率为66.67%(8/12)。2例出现轻度手足麻木，1例出现少量脱发，1例出现轻度消化道反应(恶心),未见出血性膀胱炎及其他严重不良反应。结论 环磷酰胺脉冲式静脉滴注联合沙利度胺口服治疗难治性CD短期内安全有效，但仍需更大样本的对照selleck抑制剂研究来进一步证实。