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α-淀粉酶作为一种重要的淀粉分解酶，广泛分布在各种动植物和微生物中，能够促进其voluntary medical male circumcision生长发育。为了解毛竹α-淀粉酶基因家族生物信息学特征，运用隐马尔可夫方法对毛竹转录组数据进行检索，并验证蛋白的功能结构域，最终得到19条α-淀粉酶蛋白家族成员。通过生物信息学相关分析，结果表明19个成员均为亲水性蛋白，且不均匀的分布在不同染色体上PF-07321332分子量，通www.selleck.cn/products/Taurine过物种间共线性分析表明毛竹与水稻α-淀粉酶的亲缘性大于拟南芥。OsAMY23与PeAMY8、OsAMY24与PeAMY19基因亲缘关系较近，表明其功能较为相近。亚细胞定位显示大多数基因位于能量供应的主要场所线粒体上，推测这些基因与为毛竹生长过程中能量转化相关。毛竹启动子上有较多的光响应元件，可能与毛竹生长中高效的光合作用有关。这些生物信息学结果可以为毛竹的快速生长后续研究提供参考。

研究背景:放射治疗是盆腔恶性肿瘤的重要治疗手段之一。虽然临床上已采用三维适形放疗和调强放疗,但肿瘤附近的健康组织仍不可避免受到辐照,导致放射性损伤发生。肠道是电离辐射损伤最敏感的器官之一。远端肠道距离盆腔较近,在盆腔放疗时容易受到损伤。放射性肠损伤病程长、治疗难度大,不仅严重影响患者的生活质量,还可能对患者的生命安全构成威胁。电离辐射诱导产生的活性氧(reactive oxygen species,ROS)是放射损伤发生的重要因素之一,能够诱导DNA损伤和细胞死亡等。因此,清除电离辐射诱导产生的ROS是放射性肠损伤防治的一种有效手段。碳化聚合物点(Carbonized polymer dots,CPDs)是一种新型的碳基纳米材料,具有良好的生物安全性、易于制备和改造等优点,已成为生物医学领域最有前途的纳米材料之一。很多研究发现碳化聚合物点具有ROS清除能力,可以减轻细胞和组织的氧化应激损伤。研究目的:制备一种口服的、缓控释的、具有ROS清除能力的新型碳化聚合物点纳米材料,系统评估该纳米材料对放射性肠损伤的防护作用。研究方法:1.以谷胱甘肽为主要原料,利用反应釜制备具有ROS清除能力的、硫掺杂的、红色荧光的、新型碳化聚合物点(S-doped red fluorescent carbonized polymer dots,S-rCPDs)纳米材料,并对材料进行表征。在细胞水平上,使用共聚焦显微镜检测S-rCPDs的细Rapamycin价格胞吸收和分布。采用CCK-8评估S-rCPDs的细胞毒性。S-rCPDs对细胞的辐射防护作https://www.selleck.cn/products/d-lin-mc3-dma.html用及机制的研究方法包括:通过CCK-8、活死染色和克隆形成实验评估细胞活性,利用DCFH-DA检测细胞内活性氧水平,采用彗星实验评估DNA损伤情况。2.采用微流控技术,用丙烯酸树脂聚合物包裹S-rCPDs制备成缓控释的纳米微球(S-rCPDs@MPs),并对材料进行表征。在动物水平上,利用血常规、血生化和重要器官的组织学检查评估S-rCPDs@MPs的体内安全性。用小动物荧光成像仪对比口服S-rCPDs@MPs和S-rCPDs后的体内分布情况。采用腹部辐照方式构建小鼠放射性肠损伤模型。通过小鼠体重、粪便粘稠度、便中带血情况和远端肠道的苏木精-伊红染色(H&E)评估S-rCPDs@MPs对急性放射性肠损伤的保护作用。利用H&E和Masson染色检测辐照后3个月小鼠的远端肠道,评估S-rCPDs@MPs对慢性放射性肠损伤的保护作用。采用TUNEL染色、Caspase-3免疫组织化学、肠系膜血流量检测和TGF-β1 mRNA的表达水平,研究S-rCPDs@MPs的抗放射性肠损伤机制。利用裸鼠肿瘤模型检测SrCPDs@MPs对肿瘤生长及放疗疗效的影响。3.对空白对照组、X射线组、S-rCPDs@MPs+X射线组的小鼠肠道进行转录组测序分析。首先筛选不同组别间的差异表达基因。再者,利用基因富集分析方法分析不同组别间的富集通路,检测电离辐射影响的富集通路以及SrCPDs@MPs对这些通路的影响。最后,利用免疫组织化学对基因富集分析的结果进行验证。4.基于16S r RNA测序,从菌群角度探索S-rCPDs@MPs的辐射防护机制。利用α多样性分析和β多样性分析对比3组样本差异,利用线性判别分析筛选相对丰度较高的差异菌群。研究结果:1.成功制备了S-rCPDs,其平均粒径2.2nm,自发深红至近红外荧光,具有ROS清除能力。细胞水平上,S-rCPDs的细胞毒性小,能够被细胞摄取并可以进入细胞核。与X射线组相比,S-rCPDs+X射线组的细胞内的ROS水平低、DNA损伤少、细胞活性强、死亡细胞少。2.成功制备了口服的、缓控释的纳米微球(S-rCPDs@MPs),其平均粒径130μm,p H高于5.5时开始崩解释放S-rCPDs。动物水平上,S-rCPDs@MPs体内安全性良好。口服8小时后,与S-rCPDs相比,S-rCPDs@MPs在远端肠道富集更多。成功构建了放射性肠损伤小鼠模型。与X射线组相比,SrCPDs@MPs+X射线组小鼠体重大、疾病活动指数评分低、肠绒毛损伤轻、肠黏膜下层纤维化程度轻、肠隐窝细胞凋亡数量少、肠系膜血运好、肠组织的TGF-β1 mRNA表达水平低。S-rCPDs@MPs即不促进肿瘤生长,也不会影响放疗对肿瘤的杀伤作用。3.转录组测序,X射线组vs空白对照组共发现4219个差异表达的基因,而S-rCPDs@MPs+X射线组vs空白对照组共发现2432个差异表达的基因。辐照后前15个富集的KEGG通路中细胞因子和细胞因子相互作用通路富集分数最高,给予S-rCPDs@MPs预处理后,辐照组前15个富集的KEGG通路中有11个通路不再富集。远端小肠的免疫组化分析显示,S-rCPDs@MPs预处理后,NF-κB、IL-1β和CD68表达水平显著降低。S-rCPDs@MPs+X射线组vs X射线组的富集分析结果显示,核苷酸切除修复、碱基切除修复、错配修复通路在SrCPDs@MPs+X射线组中富集。4.菌群测序,辐照后α多样性的chao1指数、shannon指数、observed species指数、simpson指数均有下降趋势,给予S-rCPDs@MPs预处理后chao1指数、shannon指数、observed species指数、simpson指数均有升高趋势;β多样性的PCA和PCo A分析显示,空白对照组、X射线组、S-rCPDs@MPs+X射线组这三组区分明显,S-rCPDs@MPs+X射线组距离空白对照组更近。线性判别分析显示X射线组中优势菌群有肠杆菌,S-rCPDs@MPs+X射线组的优势菌群主要是乳酸杆菌。研究结论:1.本研究成功制备了一种口服的、缓控释的、具有ROS清除能力的、自发近红外荧光的新型碳化聚合物点纳米微球(S-rCPDs@MPs)。2.S-rCPDs@MPs的生物安全性良好,口服后在远端肠道富集,可以抑制小鼠放射性肠损伤。3.S-rCPDs@MPs可以减少肠隐窝细胞凋亡,减轻肠系膜血管内皮损伤,抑制肠组织TGF-β1 mRNA表达。4.S-rCPDs@MPs可以控制细胞因子风暴,减轻DNA损伤并促进损伤的DNA修复。5.S-rCPDs@MPs可以保护肠道菌群的多样性,增加益生菌相对molybdenum cofactor biosynthesis丰度,其中乳酸杆菌可能是S-rCPDs@MPs抗辐射损伤的关键菌群。

目的 分析艾立布林治疗晚期乳腺癌的临床疗效。方法 选确认细节择2020年1月至2021年1pain biophysics1月徐州市中心医院诊治的90例蒽环/紫杉类治疗失败的人类表皮生长因子受体2(HER-2)阴性晚期乳腺癌患者，以化疗方案不同将其分成分为观察组(n=40)、对照组(n=50)。对照组接受白蛋白结合型紫杉醇治疗，观察组接受艾立布林治疗。对比2组临床疗效、血清糖类抗原153(CA153)、癌胚抗原(CEA)水平、癌症患者生存质量量表(QLQ-C30)、不良反应及预后情况。结果 观察组客观缓解率(27.50%)比对照组(10.00%)高(P<0.05),观察组疾病控制率(62.50%)比对照组(40.00%)高(P<0.05)。治疗后，2组血清CA153、CEA水平均降低(P<0.05),且观察组更低(P<0.05)。治疗后，2组QLQ-C30评分均升高(P<0.05),且观察组更高(P<0.05)。2组Ⅰ～Ⅳ级中性粒细胞减少、血小板减少、贫血SAHA NMR、恶心、外周神经病变发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。随访1年，观察组失访1例，对照组失访2例，观察组中位无进展生存时间(PFS)均比对照组长(P<0.05)。观察组PFS曲线优于对照组(P<0.05)。结论 艾立布林治疗晚期乳腺癌近远期疗效确切，可降低血清CA153、CEA水平，提高生存质量，且安全可靠。

目的 观察阶段性康复护理对腹腔镜肝癌切除术后恢复情况、心理状态的影响。方法 将2019年6月至2020年10月该院收治的行腹腔镜肝癌切除术的原发性肝癌患者50例设为对照组，将2020年11月至2022年2月该院收治的行腹腔镜肝癌切除术的原发性肝癌患者51SB431542作用例设为观察组。对照组采用常规护理干预，观察组采用阶段性康复护理干预。比较两组术后恢复情况、入院时与出院时心理状态、手术并发症情况及患者满意度。结果 观察组通气时间、术后首次排便时间、引流管拔除时间、住院时间均短于对照组，出院时抑郁自评量表、焦虑自评量表评分低于对照组，术后并发症发生率（5.9%,3/51）低于对购买IACS-10759照组（20.0%,10/50），满意度（96.1%,49/51）高于对照组（82.0%,41/50），差异均有统计学意义（t=2.48、2.33、2.26、6.96、2.37、2.39，χerg-mediated K(+) current~2=4.49、5.16;P <0.05）。结论 阶段性康复护理能促进腹腔镜肝癌切除术后患者的恢复，改善患者心理状态，提高满意度，降低并发症的发生率。

目的 利用网络药理学、分子对接技术探讨壶瓶碎米荠对应靶基因治疗糖尿病脑病(DE)的分子靶点和机制。方法 基于文献研究筛选后得到壶瓶碎米荠主要活性成分，利用相关数据库寻找壶瓶碎米荠及DE的相关靶标，取壶瓶碎米荠与DE的交集靶标，在string数据AZD6738说明书库中输入交集靶标作出蛋白与蛋白相互作用(PPI)网络图，根据作用关系强度挑选出核心靶标。构建“中药—成分—靶点—疾病”相互作用网络图。对交集靶点进行GO功能分析和KEGG富集分析。最后将筛选核心靶标与对应有效成分进行分子对接。结果 通过文献收集到壶瓶碎米Rapamycin细胞培养荠活性成分33个，筛选出有效成分24个。得到壶瓶碎米荠潜在靶点771个，获取DE靶点2 046个。取交集得到壶瓶碎米荠的治疗靶点51个，主要作用于YARS、Pre-formed-fibril (PFF)INSR、PIK3CG、KIF11、MAPK10、PDE5A等多个靶标。GO功能分析显示壶瓶碎米荠治疗DE的生物进程主要涉及生殖结构发育、蛋白质磷酸化、激素的反应、氮化合物的细胞反应、脂质的细胞反应等；KEGG富集分析提示壶瓶碎米荠治疗DE可能与癌症信号通路、PI3K-AKT信号通路、钙离子信号通路等多个通路相关；分子对接结果显示挑选出的核心靶标EGFR与对接成分异硫代氰酸烯丙酯亲和力最好。结论 壶瓶碎米荠通过多成分—多靶点—多通路治疗DE。

骨转移癌痛是癌症最GPCR & G Protein抑制剂常见的并发症之一，其发病率随着癌症总体患病率增加而逐年升高，严重影响癌症患者的生活质量及生存期。骨转移癌痛是一种同时具备炎性疼痛和神经病理性疼痛特征而又异于两种类型的特殊疼痛，因此其发病机制非常复杂，深入了解其发病机制具有十分重要的意义。目前骨转移癌痛发病机制的研究多集中在破骨细胞活化、骨微环境的变化、胶Metal-mediated base pair质细胞活化、脊髓神经元活化、微小RNALXH254体外失调等方面。现代医学治疗骨转移癌痛以三阶梯止痛药物、双膦酸盐类药物、骨转移灶的姑息性放疗及介入治疗为主，短期止痛疗效确切，但由于其毒副作用、成瘾性及耐药性等问题未获得满意的长期疗效。研究表明中医药治疗骨转移癌痛有确切的疗效，不仅具有安全性高、增效减毒、增强患者免疫力等优点，而且可通过多成分、多靶点及多通路发挥协同治疗的作用，使其在防治骨转移癌痛方面具有独特的优势，成为众医家学者的研究重点。该文系统整理了近年国内外文献库中有关骨转移癌痛发病机制及中医药（中药复方、单药及单体）干预的研究文献，将从抑制破骨细胞活化、胶质细胞活化及脊髓神经元活化、调控疼痛介质及微小RNA异常表达及抗肿瘤等方面详细综述，以期进一步阐明骨转移癌痛的发病机制，并为中医药有效防治骨转移癌痛提供更全面的思路与方法。

目的 泛素特异性蛋白酶48(ubiquitin-specific protease 48,USP48surface biomarker)是泛素特异性蛋白酶（USP）家族的成员，在特定癌症类型中下调。然而，USP48在乳腺癌中的表达模式和临床病理意义尚不清楚。本研究的目的是初步探讨USP48在乳腺癌中的表达情况。方法 挖掘OncominR428使用方法e数据库，提取USP48在乳腺癌与正常组织中转录水平表达情况；采用实时定量PCR、Western Blot检测10例分子分型为Luminal A型的乳腺癌及正常乳腺癌旁组织中USP48mRNA及蛋白水平加以验证。结果 Oncomine数据库预测USP48 mRNA在侵袭性乳腺癌中表达水平降低；新鲜乳腺癌标本中，USP48 mRNA和蛋白水平明显低于相对应的癌旁正常乳腺组织。结论 初步研究显示，USP48 mRNA和蛋白水平在乳腺癌中下调，USP48可能在乳腺癌中发挥抑癌基因作用，为探索USP48在乳腺癌中寻找更多的致病机制和生物学作用奠定初步研究基础。

目的动脉粥样硬化(AS)的发病率逐年升高,已成为非常严峻的公共卫生问题。蜜橘黄素(NOB)是一种多甲氧基黄酮类化合物,具有多种生物活性,但关于抗动脉粥样硬Needle aspiration biopsy化的活性研究较少。本课题利用ApoE-/-小鼠模型开展蜜橘黄素对AS的预防作用研究,从营养干预的角度来探讨AS的早期防治,为寻找AS的有效干预药物和治疗方案提供思路。方法高脂饲料喂养ApoE-/-小鼠来构建动脉粥样硬化动物模型,并使用蜜橘黄素进行分组干预,在此期间记录小鼠体重与饲料消耗量。干预结束,检测小鼠血脂与炎症水平,并取主动脉行油红O与病理染色,初步判断蜜橘黄素对动脉粥样硬化的预防效果。随后取小鼠部分心血管组织进行转录组测序,筛选出蜜橘黄素干预ApoE-/-小鼠差异表达的基因,进BMS-907351行功能富集分析(GO、KEGG、Reactome)。通过透射电子显微镜(TEM)观察线粒体形态,采用WB与RT-PCR技术检测了动脉组织中PINK1/Parkin介导的线粒体自噬-NLRP3炎症小体-细胞焦亡途径的关键蛋白表达和mRNA水平,揭示其发挥作用的分子机制。结果蜜橘黄素可抑制AS小鼠体重过度增加和脂质斑块大量形成,减少血清中的总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白的含量,增加高密度脂蛋白的含量,避免血脂代谢紊乱,且能降低炎症因子(TNF-a、IL-6、Z-VAD-FMK小鼠IL-18、IL-1β、hs-CPR、ICAM-1)的表达量,减轻炎症反应,初步表明蜜橘黄素可以预防动脉粥样硬化。此外,蜜橘黄素干预组小鼠动脉组织中的氧化应激相关的酶(SOD、GSH-PX、POD等)活力增加,MDA含量减少,TEM下细胞内的线粒体形态明显改善,这表明蜜橘黄素可以调节AS病理状态下的氧化应激。经转录组测序发现,两两比较组之间(Control vs Model和Model vs M-NOB)显著性差异表达基因总数分别为700和1505种,这些差异表达基因可富集到炎症、自噬与细胞死亡相关的信号通路。进一步研究发现,动脉组织中LC3Ⅱ、Belin1、PINK1和Parkin的蛋白或mRNA表达均上调,而GSDMD、NLRP3、ASC、Caspase-1、p62的表达下调。结论蜜橘黄素可能通过激活PINK1/Parkin介导的线粒体自噬来维持线粒体稳态,抑制NLRP3炎症小体的激活,从而减轻细胞焦亡,预防动脉粥样硬化。本研究对于探索预防和治疗动脉粥样硬化的新策略具有潜在的应用价值。

目的 探讨老年颈椎脊髓完全损伤合并肺部感染的患者治疗手段与疗效的相关性。方法 回顾分析2005年1月—2018年10月在上海市静安区闸北中心医院治疗的76例颈椎脊髓完全损伤合并肺部感染老年患者，评价综合抗感染过程中的抗生素的使用、吸痰管吸痰、纤支镜吸痰、稳定颈椎手术的实施、纠正贫血、稳定内环境和纠正低蛋白血症等因素与临床疗效的相关性，组间单因素比较采用Kruskal-Wallis H检验，比较各治疗措施在抗肺部感染过程中疗效的重要性采用多元线性Cellobiose dehydrogenase回归分析。结果Alpelisib核磁 感染后≤3 d实施气道吸引管吸痰和纤支镜吸痰均能缩短感染治愈时间，增加纤支镜吸痰能较单用气道吸引器吸痰，能缩短治愈时间，尤其对>3 d的患者比较，能缩短4 d治愈时间。在肺部感染selleckchem期间实施手术和纠正贫血、内环境紊乱和低蛋白血症的患者，感染≤3 d较感染>3 d的疗程更短，且具有统计学意义。多元回归统计分析结果显示吸痰管吸痰、纤支镜吸痰和内环境紊乱纠正其他治疗手段相比，更能缩短疗程，差异具有统计学意义。结论 感染后≤3 d内使用抗生素、吸痰管吸痰、纤支镜吸痰、稳定颈椎手术的实施、贫血、内环境紊乱和低蛋白血症纠正，均能明显缩短感染疗程；在各措施综合治疗感染过程中，吸痰管吸痰、纤支镜吸痰和纠正内环境紊乱这3个因素对缩短感染的疗程更具有相对重要意义。

目的：观察腹腔镜辅助肠道肿MLN8237作用瘤根治术患者应用舒更葡糖钠拮抗罗库溴铵肌松的效果及对血流动力学的影响。方法：选择2019年1月—2020年10月择期行腹腔镜辅助肠道肿瘤根治术的患者60例，采用电脑乱数随机分配方式分为舒更葡糖钠(S组)、新斯的明(N组),每组30例。当肌松监测T_2出现时，S组给予舒更葡糖钠2mg/kg。N组给予新斯的明0.04mg/kg+阿托品0.02mg/kg。记录患者基础血压的平均动脉压、心率，注射肌松拮抗药前1min、后1min、后5min的平均动脉压、心率，罗库溴铵泵注时间，使用肌松拮抗药到TOF比值恢复到0.9的时间。结果：两组患者罗库溴铵泵注时间无显著差异(P>0.05),但是S组肌松恢复时间较N组明显缩短(P<0.05)。www.selleck.cn/products/iacs-010759-iacs-10759N组给肌松拮抗药后1min、5min的平均动脉压及心率明显高于S组(均P<0.05)。结论：舒更葡糖钠拮抗罗库溴铵肌松的药理机制特性造就它在临床使用端的优势，如时效快、无胆碱副作用、无须并用阿托品等抗胆碱药物、可用于需深度肌肉松弛患者，是腹腔镜Medicare Part B辅助肠道肿瘤根治术中的理想麻醉用药。