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【目的】分析173例胃肠间质瘤(GIST)患者术前血液中CD4+T/CD8+T的值与GIST临床病理特征的关系,并分析CD4~+T/CD8~+T的值对不同危险度分级GIST患者生存预后的影响。初步评估CD4~+T/CD8~+T的比值在GIST中的预后价值。【方法】收集2016年1月-2022年1月就诊于我院并首诊为GIST的患者的临床病理资料。按照本研究的纳排标准共纳入173例GIST患者。随访患者的生存、复发或转移情况,随访截止时间为2022年10月1日。采用SPSS26.0软件对所得数据进行分析。采用Cox风险模型分析患者临床病理特征与预后的关系;生存曲线采用Kaplan-Meier法绘制。采用Spearman秩相关分析CD4~+T/CD8~+T与GIST临床病理特征的关系;采用受试者工作特征曲线(ROC),以患者复发为阳性事件,计算CD4~+T/CD8~+T判断GIST患者术后复发的最佳临界值。通过Kruskal-Wallis秩和检验分析CD4~+T/CD8~+T与改良NIH危险度分级的关系,并绘制不同危险度分级下的GIST生存曲线。【结果】1、共173例患者被纳入研究,男性患者86例(占49.7%),女性患者87例(占50.3%),男女患者之比为0.98:1。患者年龄范围为18-75岁,平均年龄为56.36±11.62narrative medicine岁。肿瘤原发部位主要为胃部(占比54.9%)和小肠(占比32.4%)。2、受试者特征工作曲线(receiver operating characteristic curve;ROC)结果显示,1.51是CD4~+T/CD8~+T比值判断原发GIST术后复发的临界值,其敏感性为0.685,特异性为0.773(AUC:寻找更多0.764,95%CI:0.693-0.825,P<0.001)。3、Kaplan-Meier生存曲线显示CD4~+T/CD8~+T比值>1.51显示出了较好的PFS(Log-rank:7.520;P=0.006)及OS(Log-rank:5.325;P=0.021),差异具有统计学意义。4、采用x~2检验,结果显示,在肿瘤大小(P=0.036)、肿瘤原发部位(P=0.01)、核分裂象计数(P=0.042)、改良NIH危险度分级(P=0.006)中,CD4~+T/CD8~+T比值具有统计学差异。5、Spearman秩相关分析显示,CD4~+T/CD8~+T比值与GIST患者的肿瘤原发部位(r=-0.197,P=0.01)、肿瘤大小(r=-0.173,P=0.023)、核分裂象(r=-0.058,P=0.037)、NIH危险度分级(r=-0.245,P<0.01)呈负向相关。6、采用Kruskal-Wallis秩和检验(K-W H检验)发现,CD4~+T/CD8~+T比值在高危组、中危组、低危组和极低危组患者中存在差异。高危组中CD4~+T/CD8~+T比值显著高于中危组、低危组和极低危组患者(P<0.001)。7、肿瘤原发于胃部、非胃部、肿瘤>5cm、、核分裂象计数>5/50HPF的患者,CD4~+T/CD8~+T比值>1.51患者的术后PFS和OS优于≤1.51的患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。肿瘤<5cm、核分裂象计数<5/50HPF患者的PFS和OS差异无统计学意义。高-中危险组患者CD4~+T/CD8~+T比值>1.51患者的术后PFS较好,差异有统计学意义(P=0.028)而OS未显示出统计学意义。【结论】1、GIST可发生在任何年龄段,以中老年好发且老年患者的预后较差;2、肿瘤原发部位、肿瘤大小、核分裂象计数是影响GIST患者的危险因素;3、在中高危患者中,术前CD4~+T/CD8~+T比值>1.51的患者具有更好BMS-354825细胞培养的PFS术前CD4~+T/CD8~+T比值可能是原发GIST患者术后不良预后的危险因素,或可用于GIST患者术前预后的初步评估。

骨免疫是通过研究骨骼系统和免疫系统的交互作用，探索骨代谢和骨免疫之间的平衡，从而研究骨再生及骨修复的学科。骨免疫观点认为在骨科疾病的发展中存在骨免疫失调，其本质是炎症持续，而免疫细胞参与了炎症进程并起到关键性作用。辅助性T细胞17(T helper 17 cell, Th17)与调节性T细胞(regulatory此网站 T celAZD1152-HQPAl, Treg)两者均为CD4~+T细胞的亚群，两者的平衡对维持骨代谢稳定和炎症发展有重要的意义。Th17能够通antibiotic selection过直接或间接的方式促进炎症发展，促进破骨细胞活化和骨吸收，而Treg及其分泌的细胞因子能够抑制炎症反应，抑制破骨细胞生成，减少骨丢失，具有骨保护作用。研究发现，在骨关节炎、类风湿性关节炎以及骨质疏松症等骨科疾病中均存在Th17/Treg失衡的表现。该文对骨科疾病中Th17/Treg的研究进展作一综述，以期为相关疾病的研究提供借鉴。

目的 探究外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)在院内感染(nosocomial infection, NI)早产儿中的水平及临床意义。方法 选取2018年4月—2022年4月开封市儿童医院诊治的76例NI早产儿为感染组，且纳入同期76例未发生NI的早产儿为非感染组。比较非感染组、感染组一般资料；利用全自动血液细胞分析仪测定血小板、淋巴细胞、中性粒细胞水Entinostat供应商平，计算NLR、PLR;应用受试者工作特征(ROC)曲线评估外周血NLR、PLR水平诊断早产儿NI的价值；logistic回归分析早产儿发生NI的影响因素。结果 与非感染组相比，感染组早产儿出生胎龄、男/女比例、出生体重、分娩方式、母亲年龄、绒毛膜羊膜炎比例无明显差异(P>0.05);外周血NLR、PLR水平诊断早产儿NI的曲线下面积(AUC)分别为0.871、0.857,相应敏感度分别为77.6%、73.7%,特异性均为88.2%;外周血NLR、PLR联合诊断早产儿NI的AUC为0.941,敏感度为90.8%immune restoration,对应特异性为86.8%。妊娠期高血压(hypertensive disorders complicating pregnancy, HDCP)、妊娠期糖尿病(gestational diabetEpigenetics抑制剂es mellitus, GDM)、NLR、PLR是影响早产儿发生NI的危险因素，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NI早产儿外周血NLR、PLR水平升高，NLR、PLR均可作为诊断早产儿NI的指标，且二者联合可能更有助于临床判定早产儿是否发生NI。

软枣猕猴桃(Actinidia arguta)果皮光滑无毛,可食用,具有特殊的芳香,体积比绒毛猕猴桃小。软枣猕猴桃被誉为“健康水果”,是因为其含有丰富的维生素C、抗氧化物质和酚类物质,这些抗氧化物质可以降低心血管疾病和癌症的风险,还可以抗炎和抗衰老。但是,由于软枣猕猴桃属于呼吸跃变型果实,在采后和运输过程中容易发生软化和腐烂,在自然条件下贮藏期极短,这给软枣猕猴桃产业带来了严重的影响,所以要探究出高效绿色的贮藏保鲜方法。本实验以“绿佳人”软枣猕猴桃为材料,采用100%N_2、95%N_2+5%CO_2和90%N_2+10%CO_2处理,探究常温贮藏10天条件下N_2协同CO_2处理对软枣猕猴桃采后品质与生理变化的影响,主要研究结果如下:1.N_2协同CO_2处理组与对照组相比能在一定程度上延缓果实的衰老。其中,95%N_2+5%CO_2处理更好的维持了果实的外观和颜色,在贮藏到第8天时没有发生腐烂,其他三组均发生了一定程度的腐烂,此外,该处理还减缓了果实硬度的下降,可溶性固形物(SCC)和失重率的上升,抑制了纤维素酶(CX)的活性和果胶含Hepatocyte apoptosis量的下降,从而延缓了果实的软化,更好地维持了果实的贮藏品质。2.探究了N_2协同CO_2处理对软枣猕猴桃生理代谢的影响,本实验分析了呼吸速率和乙烯释放速率、乙醇和乙醛含量及丙酮酸脱羧酶(PDC)和乙醇脱氢酶(ADH)的活性,结果表明,在三个处理组中,95%N_2+5%CO_2处理推迟了呼吸高峰的出现,减缓乙烯的生成速率,有效的抑制PDC和ADH酶的活性,减少乙醇和乙醛的累积,从而维持果实的贮藏品质。3.本实验中N_2协同CO_2处理减少了软枣猕猴桃果实中活性氧(ROS)含量,三个处理组的ROS含量均低于对照组。其中95%N_2+5%CO_2处理显著抑制了ROS的累积,减缓了丙二醛(MDA)和相对电导率的升高,为降低果实的氧化损伤提供了保障。然后,探究了N_2协同CO_2处理对软枣猕猴桃抗氧化能力的影响,实验结果表明,95%N_2+5%CO_2处BYL719 molecular weight理的软枣猕猴桃提高了超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)和过氧化物酶(POD)等主要抗氧化酶的活性,减缓了总酚、类黄酮和花青素含量的降低,提高了软枣猕猴桃采后抗氧化能力。综DS-3201说明书上,95%N_2+5%CO_2处理有效维持了“绿佳人”软枣猕猴桃的贮藏品质,抑制了呼吸代谢,减缓了果实软化和氧化损伤,提高了果实的抗氧化能力。

目的 将彩色多普勒超声应用于乳腺增生症临床诊断中，分析应用效果。方法 选择天津市北辰医院2022年1月—2023年2月收治的95例疑似乳腺增生症患者作为本次研究对象，所有患者均接受彩色多普超声和超声引导下细针穿刺活检。以活检诊断结果为金标准，比较彩色多普勒超声诊断乳腺增生症的准确程度及分类结果Cell Cycle抑制剂。计算彩色多普勒超声诊断乳腺增生症的准确率、灵敏度与特异性，并将上述结果与活检结寻找更多果进行比较。结果 95例疑似患者经细针穿刺活检确诊90例，彩色多普勒超声确诊87例。其中，细针穿刺活检确诊囊性增生25例，小叶增生38例geriatric oncology，纤维腺乳腺增生22例，混合性增生5例；彩超确诊囊性增生25例，小叶增生36例，纤维腺乳腺增生22例，混合性增生4例，彩色多普勒超声方式与活检方式获得结果比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。彩超诊断乳腺增生症的准确率、灵敏度以及特异性分别为95.79%、96.67%及80.00%，与活检结果比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 彩超诊断乳腺增生症具有良好的效果，在鉴别乳腺增生症的类型时也具有明显优势，创伤小，依从性更好，值得临床推广应用。

目的 探究通过奥曲肽(OCT)修饰的壳聚糖(CS)miR-155分子信标(miR-155-MB)纳米(CS-miR-155-MB-OCT)Crizotinib化学结构识别miR-155并成像肺癌细胞用于肺癌早期诊断。方法 通过尾静脉注射A549肺癌细胞建立肺移植瘤裸鼠模型；通过鼻腔滴入Cre腺病毒，分别在滴入腺病毒后的4、6、8、12周处死小鼠建立LSL K-ras G12D转基因小鼠肺部的非典型增生、腺瘤、原位癌、肺腺癌的不同病变时期肺腺癌模型；取肺组织行HE染色观察。免疫组化染色检测肺移植瘤组织及不同病变时期转基因小鼠肺组织生长抑素受体2(SSTR2)的表达；实时荧光定量PCR检测不同病变时期转基因小鼠肺组织miR-155的表达。在肺移植瘤裸鼠模型中，尾静脉注射CS-miR-155-MB或CS-miR-155-MB-OCT；转基因小鼠模型中，尾静脉注射CS-miR-155-MB-OCT；活体成像仪检测肺移植瘤裸鼠及转基因小鼠不同病变时期肺部荧光信号HDV infection；制作肺组织冰冻切片，激光共聚焦扫描显微镜(CLSM)检测荧光selleck信号来源。结果 HE染色显示成功构建了肺移植瘤裸鼠模型及转基因小鼠肺部的非典型增生、腺瘤、原位癌、肺腺癌的不同病变时期肺癌模型。肺移植瘤及不同病变时期病变组织均表达SSTR2。转基因小鼠模型中，随着疾病进展，miR-155表达逐渐升高(P<0.05)。在肺移植瘤裸鼠模型中，CS-miR-155-MB-OCT组肺部荧光信号强于CS-miR-155-MB组(P<0.05)；转基因小鼠模型中，随着肺癌的进展，荧光信号逐渐增强(P<0.05)；将肺组织再次成像后发现荧光信号来自肺部，CLSM发现荧光信号来自肿瘤细胞及部分正常肺泡上皮细胞。结论 CS-miR-155-MB-OCT能够根据产生的荧光强度变化动态反映肺癌的发生发展，从而为肺癌的早期诊断提供新技术。

目的 探究不同剂量低分子肝素钙治疗Mirdametinib细胞培养不稳定型心绞痛的临床疗效。方法 86例不稳定型心绞痛患者,以随机信封法分为参照组及研究组,各43例。两组均予以常规治疗,参照组在常规治疗基础上予以常规剂量低分子肝素钙治疗,研究组在常规治疗基础上予以大剂量低分子肝素钙治疗。对比两组患者心电图检查结果、随访情况、不良反应发生情况。结果 治疗后,研究组患者T波倒置导联数目(2.08±0.47)个少于参照组的(Fungus bioimaging3.92±0.86)个, T波倒置深度(1.51±0.34)mm、ST段下移深度(1.14±0.28)mm均小于参照组的(2.89±0.53)、(2.51±0.47)mm,差异有统计学意义(P<0.05)。随访6个月,研究组患者复发率、Ⅲ级心绞痛发生率分别为6.98%、0,参照组患者复发率、Ⅲ级心绞痛发生率分别为23.26%、13.95%。研究组患者复发率、Ⅲ级心绞痛发生率均低于参照组,差异有统MRTX849作用计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。且两组均为轻度不良反应,在停止用药后自行改善、消失。结论 于不稳定型心绞痛治疗中,应用大剂量低分子肝素钙治疗的近期效果及远期效果均更好,而且不会增加不良反应。

目的 本研究以铜绿假单胞菌单PilZ结构域的环二鸟苷酸受体蛋白PA0012和PA4324为研究对象，研究这2个蛋白对生物学表型的影响。方法 本研究首先利用同源重组的方法对编码PA0012和PA4324蛋白的基因进行了敲除，得到敲除突变体菌株ΔPA0012和ΔPA4324。然后，将实https://www.selleck.cn/products/lgx818.html验分为3组，以野生型菌株PAO1为对照，用这2个containment of biohazards突变体进行了表型筛选，包括群集运动能力、感染生菜的能力、对线虫的致病力和蛋白酶活性等，采用单因素方差分析对各组间的差异进行统计分析。随后对这2个突变体和野生型菌株进行了RNA测序，分析2个单PilZ结构域蛋白突变导致的基因差异表达，在转录水平上综合分析2个蛋白对生物学表型的影响。结果 本研究发现这2个单PilZ结构域蛋白的突变均能导致铜绿假单胞菌的群集运动增强，感染生菜的能力减弱，对线虫的毒性和蛋白酶活性的影响则无显著变化。RNA测序结果表明，这2个蛋白突变均可导致铜绿假单胞菌中大量基因的差异表达，且有一些共同的差异基因。结GSK1120212细胞培养论 铜绿假单胞菌的PA0012和PA4324突变均能增强其群集运动和减轻其对生菜的感染，为后续机制研究奠定了基础。

目的 研究邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯(MEHP)是否诱导人卵巢颗粒细胞系KGN细胞铁死亡并影响其增殖。方法 取对数增长期的人卵巢颗粒细胞系KGN细胞，给予不同浓度(0、100、200、400、800、1 600μmol/L)MEHP处理24 h。通过普通光镜观察不同浓度MEHP处理后KGN细胞形态的改变；用CCK-8检测MEHP对细胞活力和增殖能力的影响；采用蛋白免疫印迹(WB)观medical history察铁死亡相关蛋白(ACSL4、GPX4、SLC7A11、FTH1)在KGN细胞中的表达情况；使用细胞铁含量检测试剂盒、丙二醛(MDA)含量检测试剂盒、活性氧(ROS)荧GW-572016核磁光探针(DCFH-DA)及超氧化物阴离子荧光探针(DHE)分别检测对照组和400μmol/L MEHP处理组细胞的铁含量、MDA、ROS和超氧化物阴离子水平。结果 (1)光镜观察显示，400μmol/L及以上MEHP处理使KGN细胞皱缩变圆，形态异常。(2)CCK-8结果显示400μmol/L及以上MEHP处理抑制细胞增殖，且具有剂量依赖性(P<0.05)。(3)100、200μmol/L MEHP处理组KGN细胞铁死亡相关蛋白表达无显著改变(P>0.05);400μmol/L MEHP处理组KGN中ACNirmatrelvir研究购买SL4蛋白表达水平显著增加(P<0.05),而GPX4、SLC7A11、FTH1蛋白表达水平显著下降(P<0.05)。(4)400μmol/L MEHP处理使得KGN细胞的铁含量、MDA水平显著上升(P<0.05),细胞ROS、超氧化物阴离子荧光染色强度明显增加。结论 MEHP诱导KGN细胞铁死亡，抑制细胞增殖能力，但MEHP诱导铁死亡的具体作用机制还需进一步探讨。

目的:采用生物信息学的方法筛选骨肉瘤肺转移的差异表达基因,并探讨其功能及调控网络。方法:从GEO数据库中筛选数据集GSE14359,使用GEO2R在线工具筛选差异表达基因(differentially expressed gene,DEG);在线HMMD数据库下载骨肉瘤疾病相关的miRNA,FunRich软件预测靶基因,与DEG取交集,获得目标基因;根据靶向关系形成miRN A-mRNA关系对,数据导入Cytoscape可视化;DAVID对目标基因行GO和KEGG分析;STRING构建PPI网络,Cytoscape可视化,CytoHubba插件筛选中枢基因,在线网站进行表达和生存分析。结果:Empagliflozin说明书共鉴定出704个DEG,由477个上调基因和227个下调基因组成。FunRich预测出mRNA 7 888个,两者交集,获得目标基因343个。KEGGmedicated serum分析显示:主要参与焦点粘连、细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)受体相互作用、肿瘤坏死因子(trmor necrisis factor,TNF)信号通路、PI3K-Akt信号通路、白细胞介素17(interleukin 17Galunisertib,IL-17)信号通路、MAPK信号通路。获得10个中枢基因(CCNB1、CHEK1、AURKA、DTL、RRM2、MELK、CEP55、FEN1、KPNA2、TYMS),CCNB1、DTL、MELK和预后不良高度相关。结论:该研究确定的关键基因和功能通路可能有助于了解骨肉瘤肺转移癌发生和进展的分子机制,并提供潜在的治疗靶点。