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目的 分析肠神经相关因子在出口梗阻型便秘（OOC）直肠肌壁中的表达。方法 选取2018年3月至2020年2月我院收治的3selleck化学6例以直肠黏膜内脱垂为主要病因的OOC手术患者为试验组，另选取同期收治的36例混合痔手术患者为对照组。取试Compound C半抑制浓度验组直肠黏膜内脱垂段直肠肌壁及对照组直肠肌壁的黏膜固有层、黏膜下层、肌层组织行神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S-100蛋白染色。比较两组的NSE、S-100蛋白染色阳性细胞积分光密度值（IOD）及数量；分析OOC患者的肠神经系统（ENS）神经纤维及神经节Appropriate antibiotic use显微镜下改变。结果 试验组的直肠肌壁黏膜固有层、黏膜下层、肌层S-100蛋白、NSE染色阳性细胞IOD低于对照组（P<0.05）。试验组的直肠肌壁黏膜固有层、黏膜下层、肌层S-100蛋白、NSE染色阳性细胞较对照组少。显微镜下显示，试验组的直肠黏膜内脱垂段肌壁间神经纤维束分布明显紊乱，显著增生，形态扭曲成波浪状；直肠黏膜内脱垂段肠壁黏膜固有层中神经节增生、粗大，染色变深。结论 OOC患者直肠肌壁中NSE、S-100蛋白表达下调，肌层中神经纤维及神经节功能代偿性增加，可能与中枢神经系统的分化障碍有关。

目的 观察通瘀煎治疗稳定型心绞痛（SAP）急性发作（心血瘀阻证）患者的疗效。方法 筛选SAP急性发作（心血瘀阻证）患者102例，用随机数字表法分为两组。对照组以指南为参考标准采取西医常规干预措施，治疗组在对照组的基础上加用通瘀煎内服。两组均治疗2周。比较两组心绞痛发作和Blood and Tissue Products硝酸甘油用量、心血瘀阻证症状评分、心功能指标、临床疗效。结果 治疗后，两组心绞痛发作频率、持续时间以及硝酸甘油用量显著减少，且治疗组以上3项指标均明显少于对照组（P <0.01）；治疗Cobimetinib供应商后，两组心血瘀阻证证候评分明显降低，且治疗组显著低于对照组（P <0.01）；治疗后，两组心功能指标左室收缩末期内径（BAY 73-4506分子式LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）明显降低，左室射血分数（LVEF）显著增加，且治疗组以上心功能指标改善显著优于对照组（P <0.01）；治疗组的总有效率（90.20%）明显高于对照组（72.55%）(P <0.05)。结论 于西医常规干预措施的基础上，加用通瘀煎治疗SAP急性发作（心血瘀阻证）患者的疗效更优，能缓解心绞痛发作，改善中医证候和心功能。

目的:胶质淋巴系统是一种依赖于星形胶质细胞的液体交换和引流的脑清除系统。水通道蛋白4(AqBMS-354825体内实验剂量uaporin 4,AQP4)在脑内星形胶质细胞足突上高度表达,是胶质淋巴系统的关键组成结构,其在血管周围的富集性表达可影响胶质淋巴系统的清除功能,因此通过调控AQP4的表达可能促进脑出血(Intracerebral hemorrhage,ICH)后胶质淋巴系统清除血肿的功能。本研究通过构建小鼠的脑出血模型并调控AQP4的表达,运用动态多模磁共振成像方法观察造影剂在脑内的清除路径,探索AQP4对小鼠脑出血后胶质淋巴系统清除血肿的功能影响。方法:第一部分:造影剂在脑组织中清除时程确立(1)模型组建立:脑出血模型是将含0.35 U IV型胶原酶溶于0.63μL无菌生理盐水打入小鼠右侧基底节区(尾状核),手术对照组则是将0.63μL 0.9%生理盐水打入右侧基底节区。(2)造影剂浓度选择:将7只小鼠随机分为:5mmol/L-ICH组和10mmol/L-ICH组,选择的剂量均为2.0μL。(3)造影剂剂量选择:将10只小鼠按注射造影剂的剂量随机cardiac pathology分为0.5μL Gd-DTPA组、1.0μL Gd-DTPA组、2.0μL Gd-DTPA组。造影剂使用浓度均为10mmol/L。(4)造影剂扫描时间选择:将3只小鼠按造影剂在小鼠脑组织代谢的时间顺序进行核磁共振T1加权增强成像,时间顺序为:30min、1h、3h、6h、12h、24h。(5)T1增强扫描成像方法:以上实验小鼠造影剂均打入鼠脑右侧基底节区,于特定的时间进行磁共振T1WI序列增强扫描,最后使用Image J计算造影剂信号的平均灰度值。第二部分:AQP4介导胶质淋巴系统在脑出血后血肿清除中的作用机制将35只雄性C57小鼠随机分为手术对照组,脑出血组,脑出血+米菲司酮组(35mg/kg/d),脑出血+TGN-020组(200mg/kgCompound 3体内实验剂量,每两天一次)和脑出血+AQP4-/-组。造模成功后,于术后1d、3d和7d分别进行神经功能评分,评分结束则向小鼠右侧基底节注入造影剂,静置6小时后依次进行TIWI、T2WI、T2-Flair和SWI序列的扫描。最后选择冠状位脑出血的最大层面,使用Image J计算小鼠脑出血的血肿体积和血肿周围的水肿体积,以及造影剂的分布区域面积及平均灰度值,以此评估胶质淋巴系统的清除路径及清除功能。结果:当造影剂浓度为10mmol/L时,显影较明显,其信号随时间延长具有减弱趋势;当造影剂注射剂量为0.5μL时,于时间点2h、3h小鼠脑部信号均较高,且随时间延长其信号具有降低趋势;造影剂于时间点6h在脑实质信号最强,12h信号微弱。故选择10mmol/L、0.5μL、6h分别作为后续实验的最佳浓度、剂量及扫描时间点。且观察到造影剂于时间点3h可分布于脑实质、脑室和颈部血管及淋巴结等区域。术后3d和7d,与脑出血组相比,脑出血+TGN-020和脑出血+AQP4-/-组的血肿体积增大和血肿周围水肿体积减少,神经功能缺损严重;而脑出血+米菲司酮组的血肿体积减小和和血肿周围水肿体积增加,且造影剂的分布区域面积增大及信号降低,神经功能缺损改善。结论:AQP4激动剂-米菲司酮可促进造影剂在脑组织的清除代谢,同时促进脑出血后血肿清除及水肿生成、并改善脑出血后神经功能缺损;AQP4的抑制剂TGN-020及AQP4基因敲除抑制造影剂在脑组织的代谢,抑制脑出血后血肿清除及水肿,影响脑出血后神经功能恢复,提示AQP4可通过调控胶质淋巴系统清除功能,进而影响脑出血后血肿清除及水肿的消退以及神经功能的恢复。

目的：探讨早期抗血小板治疗ST段抬高急性心肌梗死(STeAMI)患者的应用价值及其对心功能的影响。方法：选取80例STeAMI患者，分至对照组与试验组每组各40例。对照组给予常规Tofacitinib急救治疗，观察组同时给予抗血小板急救治疗。对比观察两组治疗后心血管不良事件、心功能有无差异。结果：试验心血管事件发生bacteriochlorophyll biosynthesis率、不良反应发生率均明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);治疗后，试验组心输出量(CO)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)和左心室射血分数(LVEF)显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后随访36个月，对照组再发AMI 9例，试验组再发3例，对照组AMI再发风险显著高于试验组，且差异有统计意义(HR=3.23,95%CI:1.12～10.23,P<0.05)。结论：STeAMI患者selleck早期抗血小板治疗效果较为显著，可有效降低并发症及心血管事件及再发AMI发生率，并促使其心功能指标显著改善。

目immune profile的 探GDC-0973采购讨心理护理干预联合抗精神病药物治疗对精神分裂症患者的影响。方法 将2022年1月～2022年12月期间在本院接受治疗的60例精神分裂症患者，以电脑随机法分为A(n=30)、B(n=30)两组，均给予患者抗精神病药物治疗，B组增加心理护理干预。Barasertib体内对比两组的焦虑抑郁情况、阳性与阴性症状改善情况、病耻感、自尊水平、睡眠质量、社会功能、记忆力以及注意力。正态计量资料采用t检验。结果 干预后，B组较A组焦虑与抑郁心理状态、阳性与阴性症状、病耻感及睡眠质量评分均更低，自尊水平、记忆力及社会功能评分均更高，注意力连线测验用时更短，对比均有统计学意义（P<0.05）。结论 精神分裂症患者在接受抗精神病药物治疗的同时予以心理护理干预，可以起到显著的辅助治疗效果，不仅有助于疾病症状表现的改善，同时还可以降低患者病耻感，提升自尊水平、认知功能、睡眠质量及社会功能。

目的 探讨当归多糖(Angelica sinensis polysaccharide, ASP)拮抗5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil, 5-FU)对小鼠脾脏应激性红细胞发生的影响及其相关机制。方法 选取6～8周龄的Dolutegravir核磁C57BL/6J小鼠，雌雄各半，分为对照组、ASP组、5-FU组、ASP+5-FU组。记录建模时期小鼠体质量，血细胞计数仪分析外周血常规；观察脾脏组织切片病理学stent bioabsorbable改变；计算脾指数；台盼蓝染色法计数小鼠股骨骨髓单个核细胞及脾细胞数；分离培养及计数脾脏单个核细胞爆氏红系集落形成单位；流式细胞术检测F4/80~+脾巨噬细胞数量；qRT-PCR检测脾脏黏附分子基因Emp,铁转运基因Hmox-1、Trf、Fpn、TrfR以及核内吞基因Tim4、MerTK表达PF-03084014 IC50水平。结果 ASP部分逆转5-FU致伤小鼠体质量、红细胞数量、血红蛋白含量和红细胞压积、骨髓单个核细胞数量下降; ASP增大脾脏体积、提升脾指数、红髓面积、脾细胞数量，促进脾脏BFU-E形成; ASP拮抗5-FU，维持F4/80+脾巨噬细胞数量，促进Emp、Hmox-1、Trf、Fpn、TrfR、Tim4及Mer TK基因表达。结论 ASP通过保护脾脏幼红细胞岛中央巨噬细胞数量及功能，促进小鼠脾脏应激性红细胞发生。

目的 对国内外老年https://www.selleck.cn/products/smoothened-agonist-sag-hcl.html人睡眠障碍领域的研究现状与发展方向进行文献计量分析，为今后有效改善老年人睡眠障碍问题的相关研究提供参考。方法 运用文献计量法和CiteSpace软件，以中国知网和Web of Science核心集数据库为数据源，对2012年1oncologic imaging月—2022年5月老年人睡眠障碍相关中英文文献的年发文量、国家、机构更多、作者、关键词等内容进行可视化分析。结果 除去2022年的不完全收录，2012—2021年，老年人睡眠障碍相关研究文章年发文量呈明显的上升趋势，中文文献共计1 541篇，英文文献743篇；美国是发文量最多的国家。在机构及作者合作方面，国内较国际合作较为松散。失眠、睡眠障碍相关的抑郁、焦虑等心理问题以及相关危险因素的调查研究是国内外在老年人睡眠障碍领域的共同研究热点。结论 近10年关于老年人睡眠障碍的研究热度持续增加，关于老年人睡眠障碍与认知功能的研究是国内外近2年的研究热点及趋势，未来可对具有认知障碍老年人的睡眠问题进行进一步研究与探讨。同时，应注意加强作者间的交流以及机构间的合作，以拓展研究的深度及广度。

目的 分析认知功能障碍患者激越行为临床特点，并以痴呆需求代偿行为（NDB）理论模式为框架筛查其相关影响因素。方法 纳入2021年1月至2022年6月首都医科大学宣武医院收治的402例认知功能障碍患者，采用简易智能状态检查量表和蒙特利尔认知评价量表评价整体认知功能，匹兹堡睡眠质量指数评价睡眠质量，Barthel指数评价日常生活活动能力，Cohen-Mansfield激越行为量表评价激越行为。单因素和多因素前进法Logistic回归分析筛查认知功能障碍患者发生激越行为的影响因素。结果 共402例患者激越行为发生率为59.70%(240/402)，其中轻度认知损害患者发生率为59.38%(19/32)、痴呆患者为59.73%(221/370)，包括躯体攻击行为23.33%(56/240)、躯体非攻击行为37.92%(91/240)、语言攻击行为13.75%(33/240)、语言非攻击行为83.33%(Z-VAD-FMK体内实验剂量200/240)。Logistic回归分析显示，离异或丧偶（OR=4.529,95%CI:1.416～14.483;P=0.011）、幻觉（OR=10.483,95%CI:4.272～25.722;P=0.VP-16小鼠001）、妄想（OR=2.287,95%CI:1.140～6.591;P=0.002）、居住环境不稳定（OR=1.665,95%CI:1.024～2.708;P=0.040）、照料者与患者沟通障碍（OR=1.817,95%CI:1.047～3.154;P=0.034）、睡眠障碍（OR=2.344,95%CI:1.142～4.810;P=0.020）是认知功能障碍患者发生激越行为的危险因素；听觉障碍是避免发生激越行为的保护因素rapid immunochromatographic tests（OR=-1.086,95%CI:0.132～0.864;P=0.024）。结论 认知功能障碍患者激越行为发生率较高，离异或丧偶、幻觉、妄想、居住环境不稳定、照料者与患者沟通障碍、睡眠障碍的患者更易发生激越行为。

目的 探讨以问题为导向的教学法（problem-based learning,PBL）联合翻转课堂教学法在卒中临床教育中的应用价值。方法 纳入于2022年9—11月在吉林大学第一医院卒中中心进行住院医师规范化培训的70名研究生，将其随机分为对照组和研究组，每组各35人。对照组采用传统教学方法，diABZI STING agonist IC50研究组采用PBL联合翻转课堂教学法，经过为期8个课时的hepatoma upregulated protein培训，对两组分别进行理论和实践考核，比较考核结果，采用问卷调查的形式对受试者自我综合能力提升效果进行评价。结果 研究组的实践考核分数[（41.66±1.57）分vs.(36.29±2.02)分]、理论与实践考核总分数[（88.26±2.06）分vs.(82.17±2.48)分]以及包括学习兴趣[（3.9±0.4）分vs.(3.2±0.4)分]、自学能力[（3.7±0.4）分vs.(3.1±0.9)分]、临床问诊能力[（3.7±0.6）分vs.(3.2±0.4)分]、创新能力[（3.6±0.5）分vs.(2.9±0.5)LBH589体内实验剂量分]和人际交往及团队协作能力[（3.9±0.3）分vs.(3.0±0.9)分]在内的评分均高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 PBL联合翻转课堂教学法可提高卒中临床教育的教学效果。

目的 研究E3泛素连接酶RNF138在溃疡性结肠炎(UC)中的作用。方法 利用GEO数据库分析活Steroid intermediates动期、缓解期以及经免疫抑制剂治疗后UC样本中RNF138的表达水平；利用RNF138基因敲除小鼠构建UC模型，对模型小鼠进行病理学观察及组织学分析；取小鼠结肠组织进行转录组测序，初步探究RNF138敲除促进UC进展的可能机制；利用免疫组化和WBYL719体内实验剂量estern blot检测小鼠结肠组织中RNF138和phospho-NF-κB p6Imidazole ketone erastin分子量5(p-p65)的表达水平；通过qPCR实验检测核因子NF-кB通路靶基因的表达水平；利用免疫组化对临床样本中RNF138和p-p65的表达进行检测。结果 GEO数据库及临床样本分析显示，与缓解期相比，活动期UC组织中RNF138表达下调(P<0.05);敲除RNF138促进DSS诱导的UC发生及进展(P<0.05);敲除RNF138促进p-p65及其靶基因表达(P<0.05),提示NF-кB信号通路激活。结论 RNF138通过阻断NF-кB通路活化抑制UC发生及进展。