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为了基于核因子E2相关因子2(Nuclear factor E2 related factor 2, Nrf2)-谷胱甘肽过氧化物酶4(Glutathione peroxidase 4,Gpx4)通路介导的铁死亡途径，探讨小檗碱对呼吸道合胞病毒（Respiratory syncytial virus,RSV）诱导的肺炎小鼠模型体内病毒载量和肺部炎症反应的影响及其作用机制，本研究利用雄性BALB/c幼龄小鼠建立RSV诱导的肺炎动物模型，并selleck随机分为空白组、模型组、低浓度小檗碱组（30mg/kg）、中浓度小檗碱组（45mg/kg）、高浓度小檗碱组（60mg/kg）和阳性药（利巴韦林）组，Mirdametinib说明书每组10只。除空白组外，均采用RSV滴鼻的方法制备肺炎小鼠模型，造模后各组分别予相应的药物干预，空白组和模型组给予生理盐水。给药4d后处死小鼠，摘取肺组织并称重计算肺指数；RT-PCR检测肺组织核因子E2相关因子2(Nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(Glutathione Peroxidase 4,Gpx4)和RSV-F的mRNA表达水平；Western blot法检测肺组织Nrf2和Gpx4蛋白表达水平；ELISA法检测肺泡灌洗液中白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平；HE染色观察小鼠肺组织病理变化。实验数据显示，与空白组相比，模型组肺指数升高，肺部Nrf2、Gpx4的mRNA表达水平降低、RSV-F的mRNA表达水平升高，肺部Nrf2和Gpx4的蛋白表达水平降低，肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α的含量升高，数据均具有统计学意义（P<0.05），且模型组小鼠肺组织明显充血，并伴有大量炎症性细胞浸润；与模型组相比，低、中、高浓度小檗碱组肺指数均下降，肺部Nrf2、Gpx4的mRNA表达水平均降低、肺部Nrf2和Gpx4的蛋白表达水平均降低，肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α的含量均升高，且小鼠肺组织病理损伤得到不同程度改善；与阳性药组相比，高浓度小檗碱组肺指数、肺部Nrf2和Gpx4的mRNA表达水平及蛋白表达水平、肺泡灌洗液中IL-6和TNF-α的含量都无显Medicare savings program著差异。根据以上实验结果，推测小檗碱可以通过铁死亡途径发挥抗RSV病毒和减轻肺部炎症的作用，其主要作用机制涉及到上调Nrf2和Gpx4基因的表达水平，以及下调IL-6、TNF-α等炎症因子的表达水平，降低肺部RSV病毒载量。

脑出血(intracerebral hemorrhage, ICH)是临床上常见的卒中类型，具有高致残率、高死亡率特点。由于高血压合并细小动脉硬化、血液病或脑血管淀粉样变等病因，血液自破裂的寻找更多血管溢出，血肿压迫且大量毒性代谢产物可直接损伤脑实质，造成中枢神经系统功能缺陷。中枢神经系统包括灰质与白质，灰质由神经元胞体和树突组成，白质由髓鞘包覆的神经轴突和少突胶质细胞组成。目前，ICH的研究多集中于灰质损伤的机制，而针对白质损伤(white matter injselleckchem BAY 73-4506ury, WMI)的研究仍处于起步阶段，这或是临床使用神经元退行性变保护剂治疗失败的原因之一。近年来，研究人员已确定占位效应、神经炎症、氧化应激等病理生理机制是ICHumoral innate immunityH后WMI的原因，但其分子机制尚未阐明，故针对ICH后WMI的治疗手段亦不成熟。在本文中，我们将简述白质的结构与功能，总结WMI的病理改变，并重点讨论ICH后WMI的分子机制和治疗研究进展。

背景:缺血性心肌病(Ischemic cardiomyopathy,ICM)是一种由心脏氧供应和需求的持续失衡引起的疾病,随着疾病的进展心肌细胞逐渐丧失,并最终导致心肌瘢痕化和心室衰竭。ICM的病理生理机制包括一系列代谢、神经体液和炎症改变,例如心肌细胞肥大、纤维化、炎症、氧化应激、钙代谢异常和细胞死亡。铁死亡——区别于凋亡和坏死的一种铁依赖性的细胞死亡调节形式,可能在缺血性心肌病中发挥重要作用。本研究通过对ICM中铁死亡相关基因的表达进行筛选和分析,探究铁死亡在ICM中可能发挥的作用。目的:探究铁死亡相关基因在ICM中的表达情况及其所发挥的生物学作用。方法:(1)ICM中差异性表达基因的筛选和分类;(2)差异性表达基因与铁死亡相关基因的共筛选及加权基因共表达网络分析(Weighted Gene Co-Expression Network Analysis,WGCNA);(3)构建蛋白质互作网络;(4)对ICM中差异性表达铁死亡进行D-Lin-MC3-DMA供应商基因本体(Gene Ontology,GO)和京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopaedia of Genes and Genomes,KEGG)分析;(5)枢纽基因的ROC验证;(6)通过CCK-8实验、实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(Quimmediate loadingantitative real-time reverse transcription PCR,q RT-PCR)和蛋白质印迹分析(Western blotting analysis)验证关键基因的表达量是否存在差异;(7)针对枢纽基因进行药物预测。结果:(1)通过生物信息学分析,筛选出DEFRGs共19个,GO和KEGG分析显示这些基因功能主要涉及蛋白磷酸化、酶活性的调控以及条件平滑肌细胞增殖等方面,并可能通过HIF-1信号通路发挥作用;(2)通过构建蛋白互作网络和MCC算法,得出排名前10的枢纽基因,并对其进行ROC验证最终得到7个诊断性能良好的枢纽基因;(3)q PCR实验表明,在缺氧/复氧模型中,SLC40A1、SNCA以及GJA1的表达相较对照组有明显差异,且差异能够被铁死亡抑制剂Fer-1所抑制;(4)根据DSig DB数据库推测维甲酸可能对于SLC40A1、SNCA以及GJA1基因具有治疗作用。结论:在本研究中,selleck抑制剂通过对微阵列数据集GSE26887进行生物信息学分析,我们得到了SLC40A1、SNCA以及GJA1这3个枢纽基因,并通过实验证实上述基因在ICM中确实存在差异性表达,且能被铁死亡抑制剂Fer-1所抑制,证明上述基因有可能成为ICM病理生理过程中的潜在治疗靶点,为进一步研究ICM中铁死亡发挥作用的机制提供新的思路。

目的 探讨末梢门静脉栓塞技术和多模态影像技术在巨大肝癌外科手术中的应用价值。方法 回顾性分析2018年2月至2021年11月肝胆外科收治的使用多模态影像技术指Adavosertib体外导的52例巨大肝癌患者临床资料，根据治疗方式分为直接手术切除组（对oncology pharmacist照组，27例）和末梢门静脉栓塞术序贯手术切除组（研究组，25例）。多模态影像技术融合三维重建、可视化、3D打印、增强现实技术，进行术前评估、手术规划和手术导航；末梢门静脉栓塞技术彻底阻断两侧肝脏间门静脉系统交通支，促进剩余肝脏体积（FLR）增生后行手术治疗。观察分析两组患者围手术期情况如手术方式、手术时间、术中出血量等，以及疗效如并发症、复发或转移情况等。结果 52例患者均成功完成多模态影像技术指导下的术前评估、手术规划和术中导航，研究组患者末梢门静脉栓塞术后FLR获不同程度增生93～322 cm~3，中位增生体积183 cm~3。所有患者均顺利完成手术，未发生围手术期死亡。术后均未发生严重并发症如出血、胆漏、肝功能衰竭等。研究组入肝血流阻断时间、术中出血量、术后住院时间、术后并发症发生率分别为（27.6±11.6）min、236(100)mL、（10.8±2.4）d、12.0%(3/25)，明显少于对照组的（34.4±10.9）min、292(150)mL、（13.1±4.1）d、37.0%(10/27)，差异有统计学意义（P <0.05）。研究组和对照组手术时间分别为（209.6±36.5）、（237.0±69.1）min，差异无统计学意义（PEG300试剂P> 0.05）。研究组和对照组术后复发或转移各5、11例，两组复发差异无统计学意义（χ~2=0.735,P> 0.05）。结论 末梢门静脉栓塞技术和多模态影像技术通过增加剩余肝脏体积、精准术前规划和手术导航，可提高巨大肝癌外科手术治疗的安全性和手术效果。

目的回顾性分析自身免疫性脑炎(autoimmune encephalitis,AE)临床特征,并探讨外周血的中性粒细胞-淋巴细胞比值(Neutrophil-to-lymphocyte Ratio,NLR)和淋巴细胞-单核细胞比值(Lymphocyte-to-monocyte Ratio,LMR)分别与AE严重程度的相关性分析,为AE的早期识别、诊断以及病情进展的判断提供更多临床依据。方法选取宁夏医科大学总医院和心脑血管医院2016年1月-2022年9月神经内科住院患者符合自身免疫性GDC-0973抑制剂脑炎诊断标准~([1])的42例,同时选取与AE患者匹配的宁夏医科大学总医院健康体检者43例为对照组。收集不同抗体类型AE的基本信息及临床常规诊疗资料,包含性别、年龄、白细胞计数(White blood cells,WBC)、淋巴细胞计数(Lymphocyte count,LY)、中性粒细胞计数(Neutrophil count,NEUT)、单核细胞计数(Monocytes count,MO)、血小板计数(P1atelet count,PLT)、白蛋白(Albumin,ALB)、改良Rankin量表评分(Modified Rankin Scale,m RS)、自身免疫性脑炎临床评估量表(Clinical Assessment Scale for Autoimmune Encephalitis,MG132小鼠CASE)、脑脊液白细胞计数(Cerebrospinal fluid white blood cell count)、脑脊液生化、脑电图(Electroencephalogram,EEG)以及磁共振(Magnetic Resonance Imaging,MRI)等,分析统计其sandwich immunoassay结果,比较不同抗体类型的临床特征;计算出AE患者外周血NLR和LMR,根据m RS评分(表1)和CASE(表2)评估入院时的病情严重程度进行相关性分析。结果1、42例AE患者中,男性占28(67%)例,女性占14(33%)例,其中抗NMDAR抗体脑炎与抗LGI1抗体脑炎的男性比女性多,占比分别是67%、64%,发病年龄范围是16-78岁,平均年龄40岁。2、本研究中各种抗体类型占比分别为抗NMDAR抗体脑炎15(60%)例、抗LGI1抗体脑炎11(26%)例、抗GAD65抗体脑炎4(10%)例、抗GFAP抗体脑炎4(10%)例、抗CASPR2抗体脑炎3(7%)例、抗MOG抗体脑炎3(7%)例、双重抗体阳性2(5%)例。42例AE患者中23(55%)例有前驱症状,其中包含受凉后发热、头疼头晕、恶心、呕吐症状。本研究中临床表现以癫痫发作27(64%)例最为常见,其次为精神行为异常20(48%)例、认知功能减退14(33%)例、睡眠障碍9(21%)例、意识障碍6(14%)例、言语障碍7(17%)例和运动障碍5(12%)例。3、42例AE患者中行颅脑MRI检查发现20例(48%)结果正常,22例(52%)结果异常。有38例AE患者完善脑电图检查,其中正常脑电图有10(26%)例,脑电图异常:轻度有7(18%)例,中度有18(47%)例,重度有3(8%)例。4、AE组与对照组相对比,发现AE患者中外周血的NLR、PLR、WBC、NEUT及MO水平明显偏高(P<0.001),然而外周血的LMR、LY及ALB水平明显偏低(P<0.001)。5、按AE疾病严重程度,将患者分轻度组(MD组)和重度组(SD组),分析两组间差异,发现SD组外周血的NLR水平较MD组患者明显偏高(P<0.01),同时两组之间WBC、NEUT及MO均有明显统计学差异(P<0.01),然而SD组外周血的LMR较MD组患者明显偏低(P<0.01)。6、根据Spearman相关性分析结果:NLR与AE患者CASE评分呈正相关(r=0.480,P=0.001),WBC与CASE评分呈正相关(r=0.585,P<0.001),NEUT与CASE评分呈正相关(r=0.601,P<0.001),LMR与CASE评分呈负相关(r=-0.392,P=0.010)。CASE评分与m RS评分呈正相关(r=0.853,P<0.001)。7、本研究中,在单因素回归分析中发现WBC、NEUT及NLR与重症AE相关,并进行多因素logistic回归分析得出NLR与CASE评分仍有显著统计学差异(OR=1.404,95%CI:1.009-1.954,P=0.044),结果表明外周血的NLR升高是AE患者病情加重的独立危险因素。由ROC曲线可得知,NLR作为预测AE严重疾病的指标的敏感度为81.3%,特异度为73.1%,最佳截止值为4.34,AUC为0.779(95%CI:0.623-0.934)P<0.05)。结论1、本研究中,AE患者抗体类型以抗NMDAR抗体脑炎和抗LGI1抗体脑炎占比最多。临床表现以精神行为异常及癫痫发作在各抗体类型中最为多见。2、AE患者38例完善脑电图中,大部分完善脑电图异常,其中抗CASPR2抗体脑炎、抗MOG抗体脑炎及双重抗体脑炎全部异常。3、外周血的NLR升高是AE病情加重的独立危险因素,可作为评定病情严重程度的生物标志物之一。

目的 研究不同保存温度、不同保存时间对单采富血小板血浆(platelet-rich plasma, PRP)中关键生长因子的影响，为最大限度发挥PRP在临床治疗中的作用提供理论基础。方法 使用血液成分分离机单采PRP(n=30),分别于22℃、-80℃贮存，用ELISA方法检测血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β(TGF-β)、富含血小板衍生性生长因public biobanks子(PDGF)。同时留取单采过程中剩余血浆制备乏血小板血浆(n=30)作比较。检测22℃保存1、3、5 d时PRP中生长因子含量；检测22℃保存3 d的PRP在凝血酶激活0.5、1、1.5 h后生长因子含量；检测22℃保存3 d的PRP与22℃保存3 d后置于-80℃继续冰冻保存30 d的冰冻PRP中生长因子含量；检测-80℃冰冻保存30,60,180 d的PRP中生长因子含量以及反复冻融1、2、3、5、10次-80℃冰冻保存180 d冰冻PRP中生长因子含量。结果 单采此网站PRP生长因子含量显著高于乏血小板血浆。22℃保存1、3、5 d时PRP中VEGF、TGF-β、PDGF含量无统计学差异；22℃保存的PRP用凝血酶激活0.5、1、1.5 h后，VEGF、TGF-β、PDGF含量无统计学差异；22℃保存3 d的PRP与22℃保存3 d后置于-80℃继续冰冻保存30 d相比，生长因子含量不具备统计学差异。-80℃冰冻保存30,60,180 d的PRP,VEGRSL3体外F、TGF-β、PDGF含量无统计学差异；冰冻PRP反复冻融10次以内，VEGF、TGF-β、PDGF含量无统计学差异。结论 单采PRP激活后可释放大量的生长因子；单采新鲜PRP在22℃保存5 d或在-80℃直接冰冻保存180 d内均不影响生长因子含量，后者可实现相对长期、有效、安全保存，有利于单采PRP在治疗中一次采集、多次使用。

目的:通过模拟缺氧环境体外培养小鼠精原干细胞C18-4研究其自我更新能力及铁代谢相关蛋白表达情况的改变方法:本课题组首先通过单细胞测序方法,绘制人及小鼠睾丸组织中HIF-α及铁代谢蛋白时空表达谱系。然后通过构建体外培养的小鼠精原干细胞(C18-4细胞系)模型模拟缺氧环境,应用CCK-8法及EdU法检测缺氧对小鼠精原干细胞增殖能力的影响,并采用免疫印迹法,检测HIF-1α蛋白和铁代谢相关蛋白在细胞中表达的改变。同时应用qPCR方法检测铁死亡相关蛋白的mRNA表达情况。本实验拟阐明缺氧对精原干细胞C18-4自我更新的影响及铁代谢蛋白表达情况的改变,并探讨其可能的机制。结果:1.常氧条件下C18-4在显微镜下呈圆形或卵圆形,附着在培养皿上生长并增殖形成集落,另外随培养时间的增加,所观察到SSCs集落的数量及各集落SSCs的数量也随之增加。2.在模拟缺氧条件下C18-4细胞集落数目和每个集落中的细胞数目降低,并且随着体外缺氧培养时间的增加,selleck细胞集落的数目同对照组相比明显减少,密度逐渐下降;并且随着氯化钴(CoCl2)的药物浓度逐渐增加,细胞集落的数量逐渐减少,密度逐渐下降,形态逐渐变得不规则。3.CoCl2模拟缺氧条件下培养的C18-4细胞在0h、24 h、48 h、72 h四个不同时间点应用CCK-8法检测细胞增殖能变化,随着作用时间增加,细胞增殖能力逐渐减弱。4.分别用CoCl2浓度50.0、100.0、150.0、200.0μmol/LCoCl2处理 C18-4 细胞 24h 培养Z-IETD-FMK生产商后进行检测,随着 CoCl2浓度的增加,细胞增殖能力逐渐降低(P<0.001)。5.CoCl2处理C18-4细胞进行体外培养48h后,EdU结果显示缺氧组C18-4细胞较对照组C18-4细胞的体外增殖能力明显下降。6.用200 μmol/L CoCl2处理C18-4细胞分别培养24h、48 h、72h,用免疫印迹法观察HIF-1α蛋白表达变化。与对照组相比,缺氧组在24h、72h检测HIF-1α蛋白表达水平相对增加,且差异具有统计学意义(P<0.05);用200μmol/L CoCl2处理C18-4细胞72h时,与对照组相比,缺氧组中HIF-1α蛋白的表达水平显著增加,并且差异有高度统计学意义(P<0.0001)。7.分别用50、100、150、200 μmol/L CoCl2处理C18-4细胞24h,用免疫印迹法观察HIF-1α蛋白表达变化。与对照组相比,缺氧组(100、150μmol/L CoCl2处理组)HIF-1α蛋白表达水平相对增加,且差异具有统计学意义(P<0.01);用200μmol/LCoCl2处理C18-4细胞24h时,与对照组相比,缺氧组中HIF-1α蛋白的表达水平显著增加,且差异有统计学意义(P<0.001)。8.用200 μmol/LCoCl2处理C18-4细胞24小时,缺氧组FPN蛋白表达水平较对照组明显下降,且差异具有统计学意义(P<0.05),但FTH、FTL蛋白表达水平与对照组相比明显增加,且差异具有统计学意义(P<0.05)。9.用荧光定量PCR检测两组细胞中的GPX4、Acsl4、Sat-1、DJ-1并计算其相对表达量,与对照组相比,GPX4、Acsl4 mRNA水平未发生明显变化(P>0.05),Sat-1 mRNA水平升高,且具有统计学意义(P<0.001),DJ-1 mRNA水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。10.通过检测C18-4细胞内MDA的含量可以反映脂质过氧化水平,与对照组相比,低氧组MDA含量显著增加,差异具有统计学意义(P<0.01)。11.应用抗氧化剂,铁死亡抑制剂处理模拟缺氧条件下培养的C18-4细胞系,经24h培养后,NAC实验组细胞数量较缺氧对照组(200μmol氯化钴处理24h)明显增多、密度上升。而Uridine实验Immunohistochemistry组、Fer-1实验组细胞数量、密度无明显变化。结论:缺氧条件下体外培养C18-4细胞自我更新能力下降,且C18-4细胞缺氧诱导因子1α蛋白表达水平上升。缺氧条件下体外培养C18-4细胞内缺氧诱导因子的下游调控分子铁代谢相关蛋白发生变化,提示精原干细胞内铁稳态失衡并导致脂质过氧化物的大量积累,这可能是缺氧诱导因子对精原干细胞自我更新能力调节的一种分子机制。本研究为进一步研究男性不育的病因提供了新的理论基础并为进一步探索精原干细胞自我更新的分子机制提供了新的实验依据。

为探究饲喂甘草后低盐胁迫对尖吻鲈相关酶活性的影响，在盐度32.1下，将体质量(13.89±2.50) g的尖吻鲈饲养在500 L玻璃纤维桶中，投喂添加0、10、30 g/kg和50 g/kg甘草粉的饲料饲养56 d,之后转入100 L盛有自来水的塑料桶中进行24 h胁迫试验，对相关酶活性进行gamma-alumina intermediate layers检测和分析。试验结果表明：胁迫后，对照组尖吻鲈幼鱼血清过氧化氢酶活性和总抗氧化能力有不同程度升高；胁迫后溶菌酶活性随甘草添加量的增加而升高，而丙二醛含量则相反；与胁迫前相比，胁迫后谷胱甘肽过氧化物Gefitinib-based PROTAC 3浓度酶活性和丙https://www.selleck.cn/products/ag-221-enasidenib.html二醛含量显著降低(P<0.05);胁迫后肝脏总超氧化物歧化酶、过氧化物酶活性和总抗氧化能力随甘草添加量的增加逐渐降低(P<0.05);胁迫后各组过氧化物酶活性、丙二醛含量和总抗氧化能力均显著高于胁迫前相应各组，而谷胱甘肽过氧化物酶活性恰好相反；胁迫后除10 g/kg添加组差异不显著外，其他各组鳃Na~+/K~+-ATP酶活性均显著低于胁迫前相应各组(P<0.05)。研究结果表明，饲料中添加甘草可以增强尖吻鲈机体活力以及抗应激和环境胁迫的能力。

目的：观测眼针对急性脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠脑缺血半暗带皮质组织中抗氧化功能轴-系统XC-谷胱甘肽-谷胱甘肽过氧化物酶4[System Xc(-selleckchem GNE-140)/GSH/GPX4]的影响，探讨眼针改善CIRI大鼠神经细胞铁死亡的作用机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组、眼针组和抑制剂组，每组12只。改artificial bio synapses良线栓法复制CIRI大鼠模型；眼针组针刺双侧“上焦区”“肝区”“下焦区”“肾区”。抑制剂组腹腔注射GPX4抑制剂RSL3（10 mg/kg）。Garcia J H评分法评估大鼠神经功能损伤程度、TTC染色观察脑组织梗死情况、HE染色观察脑组织神经元形态；透射电子显微镜观察线粒体结构；试剂盒检测MDA（丙二醛）、GSH、亚铁离子（Fe~(2+)）和活性氧（Rhttps://www.selleck.cn/products/Gemcitabine-Hydrochloride(Gemzar).htmlOS）的含量；Western blot法检测溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、溶质载体家族3成员2（SLC3A2）和GPX4的蛋白表达量；RT-PCR法检测SLC7A11、GPX4的mRNA表达。结果：与假手术组相比，模型组大鼠神经功能损伤严重（P<0.01）；线粒体呈典型铁死亡改变；铁死亡相关：Fe~(2+)、ROS、MDA含量显著增加（P<0.01）；GSH含量，SLC7A11、SLC3A2、GPX4的表达量显著降低（P<0.01）。眼针治疗后神经功能损伤减轻（P<0.01）；线粒体损伤减轻；铁死亡相关蛋白含量显著降低（P<0.01）；功能轴相关指标的含量和相对表达量升高（P<0.01，P<0.05）。抑制剂组大鼠神经功能损伤加重（P<0.01）；线粒体损伤加重；铁死亡相关蛋白含量增加（P<0.01，P<0.05）；功能轴相关指标的含量和相对表达量降低（P<0.01，P<0.05）。结论：眼针可通过调控System Xc（-）-GSH-GPX4抗氧化功能轴来改善CIRI大鼠神经细胞铁死亡。

目的 探讨血小板和凝血功能联合检测在病毒性肝炎中的预测价值。方法 选取本院2021年5月至2022年10月收治的150例病毒性肝炎患者为研究对象，将其纳入观察组，并根据疾病类型将其分为急性病毒肝炎组（n=44）、慢性病毒肝炎组（n=66）及重型病毒肝炎组（n=40）；另选取同期来本院行健康检查的50例健康者作为对照组，检测所有受试者的凝血功能指标，如凝血medical journal酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、凝血酶原活动度（PTA）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）Fulvestrant体外、D-二聚体（D-D），并检测其血小板计数（PLT）、平均血小板体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）及血小板压积（PCT），并分析以上指标与不同类型病毒STM2457配制性肝炎疾病的相关性。结果 观察组的PLT水平显著低于对照组，MPV、PDW及PCT水平显著高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；重型病毒肝炎组的PLT水平显著低于急性病毒肝炎组及慢性病毒肝炎组，MPV、PDW及PCT水平显著高于急性病毒肝炎组及慢性病毒肝炎组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组的PT、TT及APTT时间显著长于对照组，PTA及FIB水平显著低于对照组，D-D水平显著高于对照组（P<0.05）；重型病毒肝炎组的PT、TT及APTT时间显著长于急性病毒肝炎组及慢性病毒肝炎组，PTA及FIB水平显著低于急性病毒肝炎组及慢性病毒肝炎组，D-D水平显著高于急性病毒肝炎组及慢性病毒肝炎组，差异有统计学意义（P<0.05）。血小板+凝血功能指标检测病毒性肝炎的灵敏度、准确度及特异度高于血小板及凝血功能指标单一检测，差异有统计学意义（P<0.05）。经分析，PLT、PTA及FIB与不同类型病毒型肝炎呈负相关，PLT、PTA及FIB水平越低，疾病越严重；MPV、PDW、PCT、DD、PT、TT及APTT与不同类型病毒型肝炎呈正相关，MPV、PDW、PCT及D-D水平越高，PT、TT及APTT时间越长，疾病越严重（P<0.05）。结论 对于病毒性肝炎患者而言，血小板和凝血功能相关指数与疾病的严重程度存在一定关联。血小板和凝血功能联合检测可多角度反映不同类型疾病进程，以便指导临床对于疾病的诊断及预后效果的判断。