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目的：探讨循证理念指导下的CICARE沟通模式对青光眼合并白内障患者围术期的临床护理效果。方法：选择2021年1月1日～2022年12月31R428日华中科技大学同济医学院附属同济医院眼科收治的行白内障超声乳化术+房角分离术治疗的青光眼合并白内障患者106例，采用随机数字表法分为对照组53例(60眼)和观察组53例(63眼);对照组采用围术期常规护理+CICARE沟通模式，观察组采用围术期常规护理+循证理念指导Q-VD-Oph下的CICARE沟通模式。比较两组汉密顿焦虑量表(HAMA)、汉密顿抑郁量表(HAMD)评分，眼压、前房深度、视力水平及中文版低视力者生活质量量表(CLVQOL)评分。结果：干预后，两组HAMA、HAMD评分均低于干预前(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);干预后，两组眼压水平均逐渐改善(P<0.05),且观察组优于对照组(P<0.05);干预后，两组前房深度、视力水平及CLVQOL评分均高于干预前(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05)。结论：采取循证理念指导下的CICARE沟通模式可提高青光眼合并白内障患者围术期护理效果，降低眼压，Recurrent ENT infections改善视力。

木薯是世界重要的粮食作物、能源作物和工业原料。木薯绵粉蚧genitourinary medicine（Phenacoccus manihoti Matile-Ferrero）是一种世界危险性检疫性害虫，培育和利用抗虫木薯品种可以有效阻断其定殖为害。挖掘具有抗虫作用的次生代谢物质及其调控基因是开展抗虫育种的重要策略之一。而类黄酮是植物抵御生物与非生物胁迫的特有次生代谢物质，但类黄酮及其合成通路基因在木薯抗木薯绵粉蚧中的功能尚不清楚。据此，本研究分析了抗虫木薯品种（C1115、SC9、缅甸）和感虫木薯品种（KU50、SC205、面包）被木薯绵粉蚧为害不同时间（0、1、4、8d）后，叶片中类黄酮合成通路相关基因（CHSMicrotubule Associat抑制剂、CHI、FLS、LAR、寻找更多DFR、F3H、CCoAOMT、C4H、C3’H、ANR）表达量以及类黄酮含量的变化情况。结果表明：木薯绵粉蚧取食后，叶组织中CCoAOMT、C3’H、ANR、C4H虽然上调表达，但与为害前相比并无显著差异，且抗、感木薯品种间的表达量也无显著差异；与之相对，CHS、CHI、FLS、F3H、DFR、LAR基因表达量均比为害前显著提高，并且在相同的为害时间内，这6个基因在抗虫木薯品种中的表达量也显著高于感虫木薯品种。进一步通过相关性分析发现，CHS、CHI、FLS、F3H、LAR基因的表达量与木薯品种的抗虫性呈显著正相关。此外，总黄酮含量测定结果表明：木薯绵粉蚧为害1 d时总黄酮含量与为害前相比均显著上升，为害4 d后抗虫木薯品种总黄酮含量显著高于感虫木薯品种。相关性分析显示，总黄酮含量也与木薯品种的抗虫性呈显著正相关。因此推测，类黄酮含量的上升及其调控基因CHS、CHI、FLS、F3H、LAR在抗虫木薯品种中的显著上调表达与其对木薯绵粉蚧的抗性有关。本研究为深入解析类黄酮合成基因调控木薯对木薯绵粉蚧的抗虫防御反应分子机制，以及木薯抗虫分子设计育种提供重要的前期基础。

目的:1.研究白背飞虱中β-1,3-葡聚糖识别蛋白(βGRPs)的分子结构特点及在不同发育阶段和不同组织中的发育表达模式;2.研究βGRPs对革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌的免疫应答作用,为揭示βGRPs在白背飞虱先天免疫中的作用奠定基础。方法:利用在线数据库及相关软件对βGRP1及βGRP2进行序列特征及进化关系分析;使用qRT-PCR方法明确白背飞虱中βGRP1及βGRP2基因的时空表达模式及被不同细菌诱导后的转录表达水平的变化;通过SDS-PAGE和Western Blot分析纯化后的βGRP1与βGRP2蛋白;用荧光显微镜检测βGRP1与βGRP2对E.coli及S.aureus的凝集作用;通过平板生长抑制法和CCK-8法明确βGRP1与βGRP2对E.coli和S.aureus生长的抑制作用;通过RNAi技术抑制βGRP1与βGRP2基因的表达,Preclinical pathologyqRT-PCR检测Toll通路及Imd通路基因的表达。结果:1.通过对白背飞虱转录组的比对分析,筛选获得2个βGRP基因,βGRP1和βGRP2。其中,βGRP1蛋白在靠近C端212-557 aa之间存在一个糖苷水解酶结构域(Glyco＿hydrolase＿16,selleck PF-02341066GH16),在第345-556 aa之间存在凝集素/葡聚糖酶结构域。βGRP2蛋白在靠近C端234-541 aa之间存在一个糖苷水解酶结构域GH16,在第318-539 aa之间存在凝集素/葡聚糖酶结构域。Inter Pro GO项分析表明,βGRP1及βGRP2具有水解酶活性,可以参与糖类的结合和水解;2.进化树结果显示,这两个βGRPs与同科目的褐飞虱的亲缘关系最近;3.βGRP1和βGRP2基因在白背飞虱的所有发育阶段和组织中都有表达。其中,βGRP1在若虫的第3天到5龄第2天表达量逐渐增加,然后开始下降,成虫期又逐渐增加。βGRP2在若虫的第2天更为丰富,然后从5龄第2天到成虫的第1天逐渐减少;另外,βGRP1在脂肪体中的表达量最高,其次是肠,而βGRP2在肠中的表达量最高,其次是脂肪Q-VD-Oph细胞培养体;4.肠和脂肪体中βGRP1及βGRP2基因在E.coli和S.aureus诱导后的表达均出现不同程度的增加;5.成功表达并纯化了βGRP1与βGRP2重组蛋白,且重组蛋白βGRP1与βGRP2对E.coli和S.aureus具有很强的凝聚力,能够与两种细菌发生凝集;6.平板生长抑制法和CCK-8法实验均显示出重组蛋白βGRP1与βGRP2对S.aureus的生长具有明显的抑制作用,而对E.coli的生长则没有明显影响;7.利用注射RNAi技术下调βGRP1与βGRP2的基因表达,再用S.aureus感染后可显著下调Toll通路的Toll和Dorsal基因的表达,但对Imd通路的Imd和Relish基因的表达没有明显影响。结论:βGRP1及βGRP2蛋白均具有水解酶活性,可以参与糖类的结合和水解且可能主要参与白背飞虱脂肪体和肠中病原菌感染的免疫应答;βGRP1及βGRP2虽然能与S.aureus和E.coli都发生凝集,但只能抑制S.aureus的正常生长,并且抑制作用主要通过对Toll信号通路的激活实现。

研究背景及目的:动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是以脂质蓄积和炎症细胞浸润为主要特征的慢性炎症性过程,是冠心病、心肌梗死、脑卒中等众多心脑血管急性事件的病理基础。AS发病机制复杂,与多种因素密切相关,多项研究已证实血管内皮细胞衰老是AS发生发展的初始变化和重要环节。铁死亡是一种铁依赖的新型细胞死亡方式,参与了血管平滑肌细胞、内皮细胞等多种细胞的衰老,在AS进展中发挥了重要作用。白藜芦醇(Resveratrol,Res)是一种植物多酚化物,可以通过改善氧化应激、缓解炎症反应、改善线粒体功能等机制延缓细胞衰老,发挥抗AS作用,但对血管内皮细胞铁死亡的影响至今尚未见报道。因此,本研究旨在探讨Res是否可以通过拮抗血管内皮细胞铁死亡进而延缓细胞衰老,从而对AS发挥保护作用。研究方法:1、构建内皮细胞衰老模型:通过血管紧张素IIselleck激酶抑制剂(Angiotensin II human,AngⅡ)处理人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)48 h建立HUVECs细胞衰老模型,CCK-8法检测HUVECs细胞活力,筛选AngⅡ的最佳处理浓度;β-半乳糖苷酶染色检测HUVECs细胞衰老;流式细胞术检测细胞周期;免疫印迹法(Western Blot,WB)检测细胞衰老相关蛋白P53、P16和P21的水平变化。2、在AngⅡ诱导的衰老HUVECs中进行铁死亡相关检测:根据处理方式,将细胞分为对照组(正常培养基)、AngⅡ组(10-5 mol/L AngⅡ)、AngⅡ+Fer-1组(10-5 mol/L AngⅡ+10μmol/L铁死亡抑制剂Fer-1)、Fer-1组(1genetic distinctiveness0μmol/L Fer-1)。利用谷胱甘肽(Glutathione,GSH)和丙二醛(Malonaldehyde,MDA)检测试剂盒检测细胞内GSH和MDA水平,DCFH-DA和C11-BODIPY581/591荧光探针法检测细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)和脂质ROS水平,WB检测铁死亡相关蛋白铁蛋白重链(Ferritin heavy chain1,FTH1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(Glutathione peroxidase 4,GPX4)和溶质载体家族7成员11(Solute carrier protein 7 family member 11,SLC7A11)的水平变化;β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老的情况;WB检测细胞中P53、P21和P16衰老相关蛋白表达的变化。3、检测Res对衰老HUVECs中铁死亡的影响及机制。在HUVECs中分别加入5、10、20μmol/L Res进行干预,CCK-8法检测HUVECs细胞活力,筛选Res的最佳药物浓度;根据处理方式,将细胞分为对照组(正常培养基)、AngⅡ组(10-5 mol/L AngⅡ)、Res组(10-5 mol/L AngⅡ+20μmol/L Res)、Erastin组(10-5 mol/L AngⅡ+20μmol/L Res+30μmol/L SLC7A11抑制剂Erastin)、RSL3组(10-5 mol/L AngⅡ+20μmol/L Res+3μmol/L GPX4抑制剂RSL3)。CCK-8法检测各组HUVECs细胞活力变化,GSH和MDA检测试剂盒检测细胞内GSH和MDA水平,DCFH-DA和C11-BODIPY581/591探针法检测HUVECs细胞内ROS和脂质LiraglutideROS水平和WB检测铁死亡相关蛋白FTH1、GPX4和SLC7A11水平的变化;β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老,WB检测细胞衰老相关蛋白P53、P21和P16水平的变化。研究结果:1、AngⅡ诱导内皮细胞衰老模型:根据CCK-8实验结果,本研究选择10-5mol/L AngⅡ浓度作为诱导细胞衰老的最佳造模浓度。HUVECs经AngⅡ处理后,β-半乳糖苷酶阳性着色细胞增多;流式细胞术检测结果显示,细胞发生周期阻滞,G0/G1期细胞增多;WB结果显示,衰老相关蛋白P53、P21和P16蛋白表达升高。2、衰老HUVECs中铁死亡相关检测结果:与对照组相比,AngⅡ组HUVECs中,MDA、ROS和脂质ROS水平升高,GSH水平降低;抗铁死亡因子FTH1、GPX4和SLC7A11蛋白表达水平下降。与AngⅡ组相比,AngⅡ+Fer-1组中细胞增殖活力增强,MDA、ROS和脂质ROS水平降低、GSH水平升高,抗铁死亡因子FTH1、GPX4和SLC7A11蛋白表达水平增高;β-半乳糖苷酶阳性染色细胞数目下降,细胞衰老相关蛋白P53、P21和P16表达水平降低。3、Res对衰老HUVECs中铁死亡的影响及机制:与AngⅡ组相比,Res组中HUVECs细胞活力增强,MDA、ROS和脂质ROS水平降低,GSH水平升高,细胞中抗铁死亡因子FTH1、GPX4和SLC7A11蛋白表达水平升高,β-半乳糖苷酶阳性染色细胞数目下降,细胞衰老相关蛋白P53、P21和P16蛋白表达水平降低。而与Res组相比,Erastin组、RSL3组均减弱了Res对AngⅡ诱导的HUVECs衰老及铁死亡的抑制作用。结论:铁死亡参与AngⅡ诱导的HUVECs细胞衰老,抑制铁死亡可减轻AngⅡ诱导的HUVECs衰老;Res可通过SLC7A11/GPX4通路抑制铁死亡从而延缓AngⅡ诱导的HUVECs衰老。

目的 探究高分辨率超声（HRUS）与数字化彩色超声在胆囊腺肌增生症中的诊断效能。方法 选取2018年https://www.selleck.cn/products/ferrostatin-1.html9月至2021年8月天津市三潭医院收治的70例疑似胆囊腺肌增生症患者为研究对象，均接受HRUS、数字化超声检查及联合检查，以病理Intra-familial infection诊断结果为金标准，比较HRUS、数字化超声检查及联合检查在胆囊腺肌增生症中的诊断效能。结果 病理诊断结果显示，70例疑似胆囊腺肌增生症患者中阳性43例，阴性27例；HRUS检查结果显示，70例疑似胆囊腺肌增生症患者中阳性38例，阴性32例；数字化彩色超声检查结果显示，70例疑似胆囊腺肌增生症患者中阳性37例，阴性33例；联合检查结果显示，Gefitinib价格70例疑似胆囊腺肌增生症患者中阳性43例，阴性27例。以病理结果为金标准，联合检查诊断胆囊腺肌增生症的灵敏度、准确度均高于HRUS、数字化超声检查，漏诊率低于HRUS、数字化超声检查，差异有统计学意义（P <0.05）。HRUS、数字化彩色超声检查及联合检查诊断胆囊腺肌增生症的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.730、0.712、0.856(P <0.05)。结论 HRUS、数字化超声联合检查能够提升诊断胆囊腺肌增生症的灵敏度和准确度，降低漏诊率，建议临床选择联合检查对胆囊腺肌增生症实施评估诊断。

铁死亡是当今医学领域研究热点，是一种由铁和脂质过氧化驱动的新型细胞死亡模式，受铁代谢、氨基酸代谢、脂代谢等多种细胞代谢途径的调节。越来越多的证据表明，通过调控铁死亡通路中的相关靶点和通路能够抑制肿瘤生长，增强消化道抗肿瘤对放化疗的敏感性，降低消化道肿瘤细胞的耐药性。https://www.selleck.cn/products/jq1.html我国是天然的中Single molecule biophysics草药宝库、种类繁多。研究发现多成分、多靶点、毒性小、药理作用广的中药小分子能够促进铁死亡发生，如青蒿素及衍生物、萜类、黄酮类、生物碱类等，直接或间接的诱导铁死亡的发生，从而抑制相关癌细胞的生长和增殖，在抗消化道肿瘤发挥重要作用。本文从中药小分子通过调控铁死亡在消化道抗肿瘤作用机制研究的进展进行综述，以期为中医药治疗消化道肿CCRG 81045研究购买瘤提供新的理论依据和研究思路。

为了挖掘适于黄河故道产区种植的刺葡萄酒用种质，BMS-907351化学结构该试验于2020年对郑州果树所7selleckchem Empagliflozin种刺葡萄果实品质指标（理化成分、酚类物质含量、抗氧化活性和颜色指标）进行检测和主成分分析，2021年对筛选品种刺葡萄酒和参照果酒（巨峰和马瑟兰葡萄酒、石榴酒）质量指标（基础指标、活性物质含量和抗氧化能力）进行检测分析并探究刺葡萄酒发酵过程中活性物质含量变化规律。结果表明，湘珍珠红叶刺葡萄果实体积小、偏红色色调且饱和度更高，皮果比、可溶性固形物和酚类物质含量以及抗氧化活性均处于最高水平；湘珍biomarker screening珠红叶刺葡萄酒酒精度、活性物质含量和抗氧化能力均高于本土鲜食水果酿制的巨峰葡萄酒和石榴酒，其总酚、总黄烷醇和总花色苷含量以及DPPH清除力显著高于欧亚种马瑟兰葡萄酒；发酵结束时，刺葡萄酒花色苷和黄烷醇含量仍处上升趋势，后续可对浸渍条件持续优化。综上所述，湘珍珠红叶刺葡萄作为酒用品种适于在黄河故道产区推广种植。

目 的:1.通过网络药理学方法挖掘红参、麦冬的潜在靶点和通路。2确认细节.研究参麦注射液对骨肉瘤细胞增殖、迁移、凋亡、焦亡的作用和机制。方法:第一部分通过生物信息分析的方法,运用相关网站、软件挖掘出红参、麦冬与骨肉瘤的相关靶点与通路。第二部分为实验部分,分为对照组、参麦注射液组,顺铂组、参麦注射液联合顺铂组。通过细胞毒性实验检测参麦注射液及参麦注射液联合顺铂对骨肉瘤细胞增殖的影响。通过pediatric neuro-oncology细胞划痕实验检测药物对骨肉瘤细胞迁移能力的影响,药物分别为参麦注射液及参麦注射液联合顺铂。运用流式凋亡检测方法分析参麦注射液及参麦注射液联合顺铂对骨肉瘤凋亡的影响。通过光镜观察参麦注射液及参麦注射液联合顺铂对骨肉瘤细胞的影响,PCR检测药物干预骨肉瘤细胞后,凋亡相关Bax、Bcl-2、Bid的RNA 表达量,以及 ASC、NLRP3、IL-1 β、Caspase1、Caspase3、GSDMD、GSDME 等焦亡标志物的RNA表达情况。结 果:第一部分:红参、麦冬主要通过影响MAPK、ErbB、HIF-1、Fox0、PI3K-Akt等信号通路以及 MicroRNAs in cancer、Central carbon metabolism in cancer、EGFR ty rosine kinase inhibitor resistance、Endocrine resistance、Cellular senescenc e、Focal adhesion、Hepatitis B、Human cytomegalovirus infection、Kaposi sarc oma-associated herpesvirus infection 等多条通路和 HSP90AA1、EGFR、SRC、ALB、C CND1、CASP3、MAPK3、MTOR、HIF1A、ERBB2、ESR1、MAPK1、PIK3CA、MDM2、FOS、PPAR G、MMP9、EP300、SIRT1、PTGS2等多个靶点干预骨肉瘤的细胞周期、增殖、血管生成、侵袭、转移及细胞凋亡、焦亡等过程。第二部分:参麦注射液对骨肉瘤细胞具有细胞毒性,能够抑制骨肉瘤细胞增殖,迁移,参麦注射液通过调控Bax,Bcl-2,Bid基因的表达,增强顺铂促进骨肉瘤细胞凋亡的效果。通过调控 NLRP3、ASC、IL-1 β、caspase1、caspase3、GSDMD、GSDME 基因的表达,促进骨肉瘤细胞焦亡,在与顺铂联合的情况下以上作用可以得到更好的发挥。结 R428说明书论:1.参麦注射液对骨肉瘤细胞具有抑制增殖,促进细胞焦亡的作用。2.参麦注射液在与顺铂联合使用时抑制增殖、迁移,促进凋亡、焦亡的作用更优。3.参麦注射液是一种有潜力的抗骨肉瘤药物。

目的：研究拟黑多刺蚁活性成分（AFPR）对脂多糖（LPS）诱导小鼠炎性骨丢失的作用。方法：取24只雄性C57BL/6J小鼠，每组6只，随机分为假手术组、模型组（AFPR 0 g/kg）、AFPR给药组（4 g/kg、8 g/kg）；第1天和第4天分别给予Sulfate-reducing bioreactor腹腔注射LPS溶液（5 mg/kg），饲养7 d后建立小鼠炎性骨丢失模型；利用Micro-CT扫描及苏木精—伊红（HE）染色分析法分析胫骨骨组织形态学及相关参数变化情况，抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAcP）染色分析小鼠胫骨骨组织破骨细胞数量的变化情况，活化T细胞核因子（NFATc1）与组织蛋白酶K(CTSK)染色分析破骨细胞活性的变化情况，并进一步采用HE染色观察小鼠体内肝肾组织的变化情况；此外，体外实验通过TRAcP染色实selleck产品验探究AFPR对破骨细胞分化的作用，利用碱性磷酸酶（ALP）染色和茜素红（ARD）染色探究AFPR对成骨细胞活性的影响。结果：与sham组相比，AFPR 0 g/kg组胫骨骨小梁明显受到破坏，破骨细胞数目明显增多（P<0.001），且破骨特异性因子NFATc1与CTSK的表达上调。与AFPR 0 g/kg组相比，不同剂量AFPR可有效增加小鼠骨组织中骨小梁厚度与数量，并且还能够抑制破骨细胞活性及其特异性因子的表达水平（P<0.001），并呈剂量依赖性；在体外实验中，与AFPR 0μg/mL组相比，AFPR能够有效抑制破骨细Galunisertib NMR胞分化；但AFPR对成骨细胞的活性没有影响。结论：AFPR对LPS诱导小鼠全身炎性骨丢失具有一定的保护作用，并且可能与抑制破骨细胞活性有关。

目的 在造血干细胞移植前的血液病患者中，探究抗人类白细胞抗原(human leucocyte antigen, HLA)抗体产生的危险因素。方法 收集2016-2018年间本院1 008名血液病患者在移植前采用Luminex技术平台进行抗HLA抗体检测的结果及临床数据，并对其进行统计学分析。结果 1 008名患者的抗HLA抗体总体阳性率为24.08%。多因素分析显示，与抗HLA抗体产生相关的独立危险因素包括年龄≥30岁(P=0.046,OR 1.467,95%CI 1.007-2.136)、疾病确诊至抗体检测的时间≥41d(P=0.000,OR 1.830,95%CI 1.306-2.565)、初诊PLT计数<20×10~9/L(P=0.020,OR 1.543,95%CI 1.072-2.220)、有妊娠史(P=0.000,OR 5.187,95%CI 3.689-7.293)、入院前有输血史(P=0.001,OR 1.762,95%CI 1.257-2.470)和入院后PLT输注总量≥30U(P=0.000,OR 2.352,95%CI 1.638-3.376)。其中年龄≥30岁(P=0.023,OR=1.839,95%CI 1.088-3.108)、妊娠史(P=0.042,OR=5.258,95%CI 1.062-26.038)分别与抗HLA-Ⅰ类、Ⅱ类抗体的产生有关；疾病确诊至抗体检测时间≥41d(P=0.000,OR=2.873,95%CI 1.612-5.119)、初诊PLT计数<20×10~9/L(P=0.008,OR=2.164,95%CI 1.225-3.822)、妊娠史(P=0.002,OR=6.734,95%CI 1.993-22.751)、入院前的输血史(P=0.001,ORVE-822临床试验=2.746,95%CI 1.531-4.925)、入院后PLT输注>30U(P=0.006,OR=3.459,95%CI 1.416-8.451)与抗HLA-Ⅰ+Ⅱ类抗体的产生有关。结论 年龄较大、病程较长、PLT计数较低、有妊娠史和输血史、PLT输注总量较多，均是影响抗HLA抗体产生的危险因素。因此，对移植前血液病患者宜根据情况检测抗HLA抗体，这对于指导供者选择、GSK1349572小鼠监测抗体变化和改善移植预后oncology education具有重要价值。