本研究前期通过高通量测序鉴定筛选出oar-miR-143在小尾寒羊卵巢不同发育时期发生差异表达并对其靶基因进行预测，通过GO和KEGG分析，推测其可能在卵巢发育过程中起到重要作用。本研究旨在对oar-miR-143预测到的靶基因进行验证，探究其影响和调控卵巢发育的可能分子机制。采用双荧光素酶检测系统，对筛选Ceralasertib分子式出的oar-miR-143与其候选靶基因CDK2selleckchem BMS-907351的作用关系进行验证，首先进行miRNA与其候选靶基因结合位点的预测分析，然后构建含有靶位点的候选靶基因CDK2的野生型载体及突变型表达质粒载体，最后通过与oar-miR-143 minicis共转染293T细胞，进行双荧光素酶相对活性的检测。结果显示，oar-miR-143可抑制野生型CDK2-3’UTR载体的荧光素酶相对活性，而不影响突变型CDK2-3’UTR载体的荧光素酶相对活性，表明oar-miR-143可结合CDK2基因种子序列抑制CDK2的表达，CDK2被证实为oar-miR-1Child immunisation43的靶向基因。这些数据将为阐明绵羊卵巢发育的分子调控机制，确定影响小尾寒羊繁殖性能的生物标志物提供了重要理论依据。