目的 研究Nrf2/HO-1通路在Erastin诱导的非小细胞肺癌A549细胞铁死亡中的作用。方法 将A549细胞分为不同浓度Erastin组(2.5,5.0,10.0,20.0,40.0μmol/L)、不同浓度Erastin(2.5,5.0,10.0,20.0,40.0μmol/L)+ferrostatin-1(10μmol/L,特异性铁死亡抑制剂)组、不同浓度Erastin(2.5,5.0,10.0,20.0,40.0μmol/L)+ZVAD-FMK(50μmol/L,凋亡抑制剂)组、不同浓度Erastin(2.5,5.0,10.0,20.0,40.0μmol/L)+necrosulfonamide(20μmol/L,坏死性凋亡抑制剂)组，采用细胞计数试剂(CCK-8)法测定细胞活力。A549肺癌细胞分为对照组(DMSO处理)、Erastin组(10μmol/L Erastin)、Erastin+siNC组、Erastin+siNrf2组或Erastin+siHO-1组。利用MDA试剂盒通过比色法测量MDA水平，流式细胞仪检测ROS水平，使用钙黄绿素-乙酰氧基甲酯法检测总细胞不稳定铁池(LIP),通过蛋白质印迹法检测Nrf2和HO-1蛋白表达。结果 与0μmol/L Erastin相比，5.0,10.0,20.0,40.0μmol/L Erastin显著抑制A549细胞的细胞活力，并呈剂量依赖性(P<0.05)。与Erastin组相比，Erastin+ferrostatin-1组细胞活力显著增加(P<0.05)。与对照组相比，Erastin组细胞MDA、ROS水平以及Nrf2和HO-1蛋白表达上调(P<0.001),而与Erastin组相比，Erastin+ferrostatin-1组MDA、ROS水平以及Nrf2和HO-1蛋白表达下调(P<0.001)。与Erastin+siNC组相比，Erastin+siNrf2组Nrf2和HO-1的蛋白表达下调(P<0.01),Erasselleck化学tin+siHO-1组HO-1蛋白表达下调(P<0.01),而NrMK-2206f2蛋白表达无显著变化(P>0infection-related glomerulonephritis.05),Erastin+siNrf2组和Erastin+siHO-1组的细胞活力、LIP和ROS水平增加(P<0.05)。结论 Erastin通过Nrf2-HO-1途径诱导肺癌细胞铁死亡，Nrf2-HO-1是细胞氧化还原状态的关键调节途径。