膳食红肉可以提供丰富的蛋白质、多种维生素、无机盐等机体必需的营养物质，但大量摄入红肉已被发现会引发机体慢性炎症的发生，其致炎的机制有待探究AZD6738抑制剂。本研究以CMP-Neu5Ac羟化酶敲除（Cytidine-5′-monolatent TB infectionphosphate-N-acetylneuraminic acid knockout，Cmah~(-/-)）小鼠为对象，将猪颌下腺黏蛋白（porcine submaxillary gland mucin，PSM）中的N-羟乙酰神经氨酸（N-glycolylneuraminic acid，Neu5Gc）添加到小鼠饲料中，饮食干预18周后探究Neu5Gc对Cmah~(-/-)小鼠肝脏中NF-κB信号通路蛋白和血清中白细胞介素 （interleukin，IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（tGSK1120212半抑制浓度umor necrosis factor-α，TNF-α）与人血清淀粉样蛋白A（human serum amyloid A protein ，SAA)以及肠道菌群的影响。并分析不同性别对Neu5Gc致Cmah~(-/-)小鼠炎症的影响。结果表明，与普通对照组相比，PSM中的Neu5Gc激活了NF-κB信号通路，显著增加了雄鼠和雌鼠血清中IL-6、IL-1β、TNF-α和SAA的质量浓度；PSM雄鼠处理组中的Bacteroidetes和Firmicutes的相对丰度比值显著升高，Muribaculaceae和Prevotellaceae显著下降，Clostridia UCG-014 和Prevotellaceae-NK3B31等与肠道炎症呈正相关菌群的相对丰度显著升高；PSM雌鼠处理组中的肠道菌群的丰富度显著减少，Lachnospiraceae和Oscillospiraceae的相对丰度显著下降。综上，PSM中的Neu5Gc可能通过显著下调相关菌群丰度，促进与肠道炎症呈正相关的菌群生长，导致肠道菌群结构紊乱，激活NF-κB信号通路，增加小鼠血清炎性细胞因子的分泌，从而促进Cmah~(-/-)小鼠体内炎症反应，且其致小鼠炎症受性别因素的影响。我们的研究阐明了膳食红肉的致炎症反应机制，为人民的饮食健康提供了一定的参考。