目的 探讨miR21-5p调控转录激活蛋白STAT3在高氧性急性肺损伤（HALI）中的作用及机制。方法 选择40只C57BL/6J小鼠随机分为常氧组、高氧组、高氧Blood Samples+miR21-5p组及高氧+空载体组，吸入90%以上浓度氧气建立HALI小鼠模型。常氧组饲养于正常空气中；高氧+miR21-5p组及高氧+空载体组分别经气管导管滴入miR21-5p AAV6或空载体，饲养3周后建立HALI小鼠模型。高氧暴露48 h后，取肺组织采用ELISA试剂盒检测炎症因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）和氧化应激标志物（SOD、MDA、ROS）水平；计算肺水含量；行HE染色观察形态学变化并行病理学评分；Tunel法检测肺组织细胞凋亡率；RT-PCR检测miR21-5p表达水平；Western blot检测STAT3、p-STAT3、Bax及Bcl-2蛋白相对表达水平。结果 与常氧组比较，高氧组肺损伤病理评分、肺水含量及肺组织细胞凋亡率升高（GSKJ4抑制剂P <0.05），炎症因子TNF-α、IL-6及IL-1β水平升高（P <0.05）,MDA和ROS水平升高（P <0.05）,SOD水平降低（P <0.05）,STAT3、p-STAT3及Bax蛋白表达升高（P <0.05）,Bcl-2蛋白表达下降（P <0.05）；与高氧组比较，高氧+miR21-5p组肺损伤病理评分、肺水含量及肺组织细胞凋亡率降低（P <0.05），炎症因子TNF-α、selleck HPLCIL-6及IL-1β水平降低（P <0.05）,MDA和ROS水平降低（P <0.05）,SOD水平升高（P <0.05）,STAT3、p-STAT3及Bax蛋白表达降低（P <0.05），高Bcl-2蛋白表达升高（P <0.05）。高氧组HE染色可见肺泡结构紊乱、间隔增厚，大量炎症细胞浸润，透明膜形成及肺泡萎陷，高氧+miR21-5p组HE染色结果显示肺损伤程度明显减轻。结论 miR21-5p靶向转录激活蛋白STAT3活性抑制炎症反应及凋亡并维持氧化还原平衡减轻HALI。