目的 探讨miR-627-3p调控肺腺癌铁死亡的潜在机制。方法 纳入肺腺癌患者126例，收集肺腺癌组织和癌旁组织后使用miRNA微阵列检测差异miRNA并分析miRNA与肺腺癌患者生存率的相关性。过表达或敲低miRNA后检测肺腺癌细胞Calu-3的增殖水平和铁死亡水平。使用miRDB数据库www.selleck.cn/products/DAPT-GSI-IX分析miR-627-3p发挥生物学功能的潜在底物，选取评分最高的60个基因进行siRNA敲低筛选以鉴定miR-627-3p的底物。结果 miRNA微阵列分析发现有27种miRNA变化显著，其中14种miRNA在肺腺癌组织中表达下调，13种miRNA在肺腺癌组织中表达上调。其中，miR-627-3p高表达的肺腺癌患者生存率优于miR-627-3p低表达的肺腺癌患者。过表达miR-627-3p后，肺腺癌细胞Calu-3的细胞增殖水平下降(P<0.05),铁死亡水平上升(P<0.05);敲低miR-627-3p后，肺腺癌细胞Calu-3的细胞增殖水平上升(P<0.05),铁死亡水平下降(P<0.05)。敲低STK11或KEAP1时肺腺癌细胞Calu-3的细胞增殖水平下降(P<0.05)、铁死亡水平上升(P<0.05);过表达STKCobimetinib抑制剂11或KEAP1时肺腺癌细胞Calu-3的细胞增殖水平上升(P<0.05)、铁死亡水平下降(P<0.05)。过表达miR-627-3p后，Fracture fixation intramedullary肺腺癌细胞Calu-3中STK11或KEAP1的mRNA和蛋白水平下降；敲低miR-627-3p后，肺腺癌细胞Calu-3中STK11或KEAP1的mRNA和蛋白水平上升。此外，miR-627-3p结合STK11或KEAP1的3’端非翻译区。结论 miR-627-3p通过并发靶向STK11/KEAP1促进肺腺癌的铁死亡水平。miR-627-3p可能是治疗肺腺癌的有用治疗靶点。