目的 探讨miR-361-3p通过靶向S100A6抑制甲状腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的机制。方法 运用逆转录定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测甲状腺癌组织、细胞中miR-361-3p表达水平；脂质体法将miR-con组(转染miR-con)、 miR-361-3p组(转染miR-36Inflammation and immune dysfunction1-3p)、si-con组(转染si-con)、si-L型氨基酸转运蛋白(S100A6)组(转染si-S100A6)、 miR-361-3p+pcDNA组(共转染miR-361-3p和pcDNA)、miR-361-3p+pcDNA-S100A6组(共转染miR-361-3p和pcDNA-S100A6)转染至CAL-62细胞。细胞计数试剂盒(CCK)8、5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EDU)法检测细胞增殖情况；划痕实验、Transwell小室实验检测细胞迁移侵袭能力；Western印迹检测S100A6蛋白表达；双荧光素酶报告基因实验检测细胞荧光活性。结果 与癌旁组织、Nthy-ori 3-1相比，癌组织、癌细胞(TPC-1、SW579、CAL-62)中miR-361-3p表达均显著降低(P<0.05)。过表达miR-361-3p后，细胞增殖显著降低，EDU阳性率显著降低，划痕抑制率显著升高，迁移侵袭能力显著降低(P<0.05)。miR-361-3p显著抑制野生型S1Panobinostat使用方法00A6细胞的www.selleck.cn/products/mcc950-sodium-salt荧光活性，并负向调控S100A6蛋白，二者在癌组织中表达呈显著负相关(r=-0.627,P<0.05)。敲减S100A6具有与过表达miR-361-3p相似的作用，过表达S100A6部分逆转miR-361-3p增殖、迁移侵袭抑制作用。结论 miR-361-3p可抑制甲状腺癌细胞的增殖、迁移侵袭，产生这种作用的机制与靶向S100A6有关。