目的 探讨miR-342-5p对缺氧/复氧(H/R)引起的心肌细胞损伤的保护机制。方法 应用H(24 h)/R(2 h)方式培养H9c2细胞，建立心肌细胞损伤模型，分为空白对照(Sham)组，H/R组，miR-342-5p转染H/R(miR-342-5p)组和immunity support对照质粒转染H/R(miR-NC)组。通过Berzosertib半抑制浓度激光共聚焦检测转染后H9c2细胞荧光强度。实时定量聚合酶链反应检测H9c2细胞表达miR-342-5p。细胞增殖能力和凋亡率分别通过细胞计数试剂(CCK-8)和流式细胞术进行评估。使用蛋白免疫印迹法对凋亡相关蛋白表达水平进行评估。结果 经转染后，miR-342-5p组的荧光强度和miR-342-5p表达率明显高于Sham组与miR-NC组。实验结果表明，miR-342-5p并不会对细胞增殖产生负面效应。miR-342-5p可以有效减少缺氧/复氧诱导H9c2细胞的凋亡。miR-342-5p组在H/R诱导下细胞凋亡率显著低于H/R组和miR-NC组(P<0.05),凋亡半胱氨酸蛋白-3(CFUT-175临床试验aspase-3)和B淋巴细胞瘤-2相关X(Bax)蛋白表达水平明显低于H/R组和miR-NC组(P<0.05),B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达水平显著高于H/R组和miR-NC组(P<0.05)。结论 miR-342-5可成功转染于H9c2细胞，并且miR-342-5p可通过调节凋亡相关蛋白的水平，减轻H/R诱导的细胞凋亡。