目的 探讨miR-325-3p通过靶向叉头框蛋白（FOX）M1调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及上皮间质转化（EMT）。方法 培养MCF-7细胞，根据转染质粒不同分为NC组（转染miRNA mimic阴性对照）、miR-325-3p组（转染miR-325-3p mimic）、miR-NC组（转染miRNA inhibitor阴性对照）、miR-325-3p inhibitor组（转染miR-325-3p inhibitor）、pc DNA3.1组（转染pc DNA3.1空质粒）、FOXM1组（转染pc DNA3.1-FOXM1）、si-NC组（转染si-NC无意义序列）、si-FOXM1组（转染si-FOXM1质粒）、miR-325-3p inhibitor+si-FOXM1组（转染miR-325-3p inhibitor+si-FOXM1质粒）及miR-325-3p inhibitor+si-NC组genetic offset（转染miR-325-3p inhibitor+si-NC无意义序列）。CCK-8检测细胞24、48、72 h增殖能力，Transwell实验检测细胞侵袭能力，划痕实验检测细胞迁移能力，RT-q PCR检测细胞miR-325-3p、FOXM1 m RNA水平，Western blot检测细胞FOXM1、E-cadherin、N-cadherin及VimenR428说明书tin蛋白水平，萤光素酶实验检测miR-325-3p与FOXM1的靶向关系。结果 miR-325-3p组miR-325-3p表达水平高于NC组（P<0.01）,miR-325-3p inhibitor组miR-325-3p水平低于miR-NC组（P<0.01）。48、72 h,miR-325-3p组光密度（OD）值、侵袭细胞数及迁移率低于NC组（P<0.01）,miR-325-3p inhibitor组OD值，侵袭细胞数及迁移率高于miR-NC组（P<0.01）。miR-325-3p组E-cadherin蛋白表达水平高于NC组，Vimentin、N-cadherin蛋白表达水平低于NC组（P<0.01）;miR-325-3p inhibitor组E-cadherin蛋白表达水平低于miR-NC组，Vimentin、N-cadherin蛋白表达水平高于miR-NC组（P<0.01）。FOXM1组细胞FOXM1蛋白、m RNA表达水平高于pc DNA3.1组（P<0.01）;si-FOXM1组FOXM1蛋白、m RNA表达水平低于si-NC组（P<0.01）。48、72 h,FOXM1组OD值、侵袭细胞数及迁移率高于pc DNA3.1组（P<0.01）;si-FOXM1组OD值，侵袭细胞数及迁移率低于si-NC组（P<0.01）。FOXM1组E-cadherin蛋白表达水平低于pc DNA3.1组，Vimentin、N-cadherin蛋白表达水平高于pc DNA3.1组（P<0.01）;si-FOXM1组E-cadherin蛋白表达水平高于si-NC组，Vimentin、N-cadherin蛋白表达水平低于si-NC组（P<0.01）。48、72 h,miR-325-3p inhibitor+si-FOXM1组OD值、侵袭细胞数及迁移率低于miR-325-3p inhibitor+si-NC组（P<0.01）。miR-325-3p inhibitor+si-FOXM1组E-cadherin蛋白表达水平高于miR-325-3p inhibitor+si-NC组，Vimentin、N-cadherin蛋白表达水平低于miR-325-3p inhibitor+si-NC组（P<0.01）。miR-3BMN 673临床试验25-3p组FOXM1蛋白、m RNA表达水平低于NC组（P<0.01）;miR-325-3p inhibitor组FOXM1蛋白、m RNA表达水平高于miR-NC组（P<0.01）。NC+WT-FOXM1组与NC+MUT-FOXM1组萤光素酶活性比较，差异无统计学意义（P>0.05）;miR-325-3p+WT-FOXM1组萤光素酶活性低于miR-325-3p+MUT-FOXM1组（P<0.01）。结论 miR-325-3p在乳腺癌组织中低表达，过表达miR-325-3p可靶向FOXM1抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移及EMT。