目的:探讨miR-27b及PPARγ2在地塞米松诱导MC3T3-E1的影响及相关作用机制。方法:体外地塞米松诱导MC3T3-E1细胞后,通过LipofLY-188011价格ectamine~(?)2000转染miR-27b模拟物、miR-27b抑制剂、NC-模拟物、NC-抑制剂、si PPmid-regional proadrenomedullinARγ2、si NC,使用二甲基亚砜处理作为对照。细胞诱导培养后,检测细胞活性、碱性磷酸酶活性以确定细胞成骨、分化水平;实时定量PCR法和Westernblot法检测成骨分化基因miR-27b、PPARγ2、Runx2、骨形态发生蛋白2和骨钙素的m RNA及蛋白表达水平;预测miR-27b下游靶基因,并用双荧光素酶基因报告实验验证。结果:(1)地塞米松处理显著降低了MC3T3-E1细胞的活力和miR-27b表达水平;与二甲基亚砜相比,地塞米松处理在24和48h显著抑制MC3T3-E1细胞的活力并显著下调了miR-27b的表达水平;(2)miR-27b可直接调控PPARγ2;与相应的NC相比,miR-27b模拟物显著上调了miR-27b的表达水平,而miR-27b抑制剂显著下调了miR-27b的表达水平;与相应的NC相比,PPARγ2m RNA和相应蛋白质表购买Pevonedistat达被miR-27b模拟物抑制,并被miR-27b抑制剂显著增强;(3)miR-27b过表达减弱了地塞米松抑制MC3T3-E1细胞的增殖和成骨分化;与二甲基亚砜+NC-模拟物组相比,地塞米松显著抑制成骨分化;而地塞米松介导的抑制作用则被miR-27b模拟物所逆转,细胞碱性磷酸酶活性和骨形态发生蛋白2、Runx2和骨钙素蛋白表达水平部分恢复;(4)敲除miR-27b通过上调PPARγ2抑制MC3T3-E1细胞的增殖和成骨分化;miR-27b的敲除明显增加了PPARγ2的表达,并降低了细胞活力、成骨分化、碱性磷酸酶活性以及骨形态发生蛋白2、Runx2和骨钙素的表达水平;PPARγ2可能是miR-27b的直接作用靶点。结论:miR-27b可抑制PPARγ2通路,促进地塞米松诱导MC3T3-E1细胞的增殖和成骨分化,从而改善骨质疏松症的发展,为糖皮质激素性骨质疏松症的治疗提供了新思路。