目的 探讨miR-129-2在肺血管内皮细胞损伤中的作用及其机制。方法 SPF级小鼠40只随机分为对照组、脂多糖（LPS）组、空载组、过表达组，给予气管滴注LPS诱导急性肺损伤（ALI），尾静脉注射高表达慢病毒来过表达miR-129-2，观STM2457察ALI小鼠呼吸频率、体质量等一般情况，检测miR-129-2及炎症因子IL-6、IL-10、TNF-α表达水平和肺损伤程度。人肺微血管内皮细胞（HPMECs）分为Control组、LPS组、NC组和mimic组，LPS处理诱导细胞损伤，转染miR-129-2 mimic来上调miR-129-2的水平，划痕实验及Transwell实验检测细胞迁移能力，检测各组细胞中miR-129-2、IL-6、IL-10、TNF-α及PIK3R1 mRNA的表达水平。双荧光素酶实验验证miR-129-2与PIK3R1的靶向关系，Western blot检测miR-129-2对PIK3R1及PI3K/AKT信号通路蛋白表达的影响。结果 在小鼠中，miR-129-2过表达能使小鼠进食增加、呼Dinaciclib说明书吸频率减慢、体质量增加、肺组织损伤减轻，IL-6、TNF-α表达降低，IL-10表达升高（P<0.05）。在HPMECs中，mimic转染使miR-129-2表达水平上调，炎症因子表达水平降低，细胞迁移能力增强，PIK3R1表达降低（P<0.05）；双荧光素酶报告显示miR-129-2与PIK3R1存在结合位点，miR-129-2下调使PIK3R1表达增加，PI3K/AKT信号通路被激活。结论 miR-129-2过表达能够减轻小鼠炎症反应和肺损伤，并能介导PIK3R1通过PI3K/AKT信号通路缓解肺therapeutic mediations内皮细胞损伤。