目的 探讨lncRNA SNHG4在乳腺癌中的表达以及调控乳腺癌细胞铁死亡的作用机制。方法 收集2017年1月—2018年12月于我院乳腺外科进行手术治疗的100例乳腺癌患者癌组织及距肿瘤边缘3～5 cm的癌旁组织，应用RT-PCR技术分析SNHG4在乳腺癌组织及配对癌旁组织中的表达。构建SNHG4敲降的乳腺癌MDA-MB-468细胞系及过表达SNHG4的乳腺癌Hs578T细胞系，CCK-8法测定SNHG4对乳腺癌细胞增殖能力的selleck抑制剂影响，应用铁含量测定试剂盒及MDA测定试剂盒检测铁及ROS改变，Western blot实验检测GPX4及EP300蛋白表达，分析EP300与SNHG4及SNHG4与GPX4表达的相关transrectal prostate biopsy性。结果 SNHGNirogacestat分子式4在乳腺癌组织中表达高于癌旁组织(P<0.01),且在侵袭转移能力强的Basal-Like型及ER(-)乳腺癌中高表达(P<0.01),SNHG4高表达与乳腺癌患者的总生存期(OS)及无病生存期(DFS)短相关(P<0.01)。敲降SNHG4导致细胞活力降低(P<0.01),且该作用可被铁死亡抑制剂逆转。机制方面，SNHG4通过上调GPX4表达抑制铁死亡，SNHG4上游可受到组蛋白乙酰基转移酶EP300的正向调控，EP300与SNHG4的表达正相关(P<0.01)。结论 SNHG4在乳腺癌中高表达且可通过EP300-SNHG4-GPX4轴抑制乳腺癌细胞铁死亡。