目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）SNHG16调控PAR1对肺癌增殖、迁移、侵袭的影响及机制。方法 采集2020年3月至2021年8月于本院手术切除的35例肺癌患者的肺癌组织及癌旁组织标本，培养肺癌细胞系（A427、A549、HCC827、SK-LU-1）和正常肺细胞系（MRC5），A549细胞转染后分为SNHG16（转染si-SNHG16）、PAR1（转染si-PAR1）、pcDNA-PAR1（共转染si-SNHG16和pcDNA-PAR1）及对照（转染si-NC），并利用表达载体pcDNA3.1构建生成PAR1过表达模型（pcDNA-PAR1）。采用qRT-PCR检测肺癌细胞系（A427、A549、HCC827、SK-LU-1）、肺癌组织及癌旁组织标本中lncRNASNHG16及PAR1表达水平，并验证各组细胞转染效率。MTT法和克隆形成测定各组细胞的增殖，流式细胞仪检测各组细胞凋亡，Transwell和细胞划痕实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力，Westernblot检测PAR1的蛋白表达变化。结果肺癌组织lncRNASNHG16表达水平高于癌旁组织（P<0.05）。肺癌细胞系（A427、A549、HCC827、SK-LU-1）lncRNASNHG16表达水平高于正常肺细胞系（MRC5），差异有统计学意义（P<0.05）。qRT-PTLC bioautographyCR结果显示，转染si-SNHG16后SNHG16基因相对表达水平为对照的（21.02±0.04）%，转染si-PAR1后PAR1基因相对表达水平为对照的（19.06±0.02）%，过表达PAR1的PAR1基因相对表达水平为对照的（270.11±0.07）%，差异有统计学意义（P<0.05）。Westernblot结果显示，各转染的蛋白表达水平与对照比较有差异（P<0.05）。与对照比较，转染si-SNHG16的细胞活性更低，克隆形成、细胞迁移、侵袭能力明显受到抑制，细胞凋亡率更Adezmapimod研究购买高（P<0.0IDN-6556细胞培养5），而PAR1过表达可减弱转染si-SNHG16对细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响（P<0.05）。SNHG16与PAR1表达水平呈正相关（r=0.61）。结论lncRNA SNHG16可通过靶向PAR1调控肺癌的发生、发展。