目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)HOXA转录本反义RNA1(Hotairm1)调控miR-129-5p对缺氧/复氧(H/R)大鼠心肌细胞氧化应激损伤和凋亡的影响。方法:体外培养H9c2大鼠心肌细胞，构建心肌细胞H/R模型。实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测H/R诱导后lncRNA Hotairm1和miR-129-5p的表达水平。用脂质体转染技术分别构建抑制lncRNA Hotairm1表达和过表达miR-129-5p的H9c2心肌细胞，H/R诱导后，噻唑蓝(MTT)实验和流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡情况；试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)含量以及上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性；蛋白质印迹法(Western Blot)检测凋亡关键蛋白Cleaved Caspase-3及Cleaved Caspase-9的表达；用双Vaginal dysbiosis荧光素酶报告基因实验验证lncRNA Hotairm1是否靶向miR-129-5p,并分析同时抑制lncRNA Hotairm1和miR-129-5p表达对H9c2心肌细胞增殖、凋亡及氧化应激的影响。结果:H/R诱导后的H9c2细胞lncRNA Hotairm1基因表达量AM-2282配制明显增加，miR-129-5p基因表达量明显降低(P<0.05)。与H/R模型组比较，沉默lncRNA Hotairm1或过表达miR-129-5p处selleck HPLC理后的H9c2细胞存活率明显提高(P<0.05),凋亡率明显降低(P<0.05),细胞中MDA含量和ROS水平明显降低(P<0.05或P<0.01),LDH活性明显降低(P<0.01),凋亡蛋白Cleaved Caspase-3及Cleaved Caspase-9的表达量明显减少(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实H9c2细胞中lncRNA Hotairm1靶向负调控miR-129-5p的表达(P<0.05)。抑制miR-129-5p表达能够部分逆转沉默lncRNA Hotairm1对H/R心肌细胞氧化应激损伤和凋亡的影响(P<0.05或P<0.01)。结论:沉默lncRNA Hotairm1通过靶向miR-129-5p可减轻H/R诱导的心肌细胞氧化应激损伤和细胞凋亡，发挥心肌保护作用。