目的:探讨长链非编码RImmunochromatographic assayNA(LncRNA)H19通过Y-27632细胞培养磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路对海人酸致癫痫大鼠海马神经细胞自噬的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、NC组(空载体)、LncRNA H19-shRNA组、LncRNA H19-shRNA+LY294002组(10μL、1μg/μL PI3K特异性抑制剂LY294002),每组10只。颈内皮下注射海人酸构建癫痫大鼠模型，造模成功后，对各组大鼠海马CA1区注射相应剂量LncRNA H19-shRNA、空载体、LY294002,观察大鼠行为学变化并检测大鼠脑电图；实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测大鼠海马组织中LncRNA H19表达水平；苏木精-伊红(HE)及Nissl染色观察大鼠海马神经元损伤情况；透射电镜观察海马神经元自噬情况；免疫组化法及蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠海马组织Beclin-1、LC3蛋白表达情况。结果:对照组大鼠脑电图波形正常、无癫痫发作；与对照组比较，模型组大鼠脑电图出现高幅高频波形，癫痫发作，LncRNA H19表达水平、神经元损伤程度、Beclin-1、LC3Ⅱ表达水平、自噬体数目明显增加，神经元存活数目、磷酸化PI3K(p-PI3K)/PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)/Akt表达水平明显减少(P<0.05);与模型组比较，LncRNA H19-shRNA组大鼠脑电图波形呈低频率及低幅波形，癫痫发作明显减轻，LncRNA H19表达水平、神经元损伤程度、Beclin-1、LC3Ⅱ表达水平、自噬体数目明显降低，神经元存活数目、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt表达水平明显增加(P<0.05);与LncRNA H19-shRNA组比较，LncRNA H19-shRNA+LY294002组大鼠脑电图波形频率增加，癫痫发作明显加重，神经元损伤程度、Beclin-1、LC3Ⅱ表达水平、自噬体数目明显增加，神经元存活数目、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt表达水平明显减少(P<0.05)。结论:LncRNA H19表达沉默通过促进PI3K/A此网站kt通路来抑制海人酸致痫大鼠海马神经细胞自噬。