目的：在乳腺癌细胞中探究过表达白介素24（IL-24）对CXCR4表达及其对肿瘤细胞侵袭、迁移及凋亡的影响与相关机制。方法：免疫组织化学染色（IHC）检测CXCR4与其配体CXCL12在乳腺癌与癌旁正常乳腺组织中的表达，并进一步分析其相关性；应用Western blotting实验检测CXCR4在人正常乳腺上皮细胞MCF-10A及乳腺癌细胞系MCF-7，MDA-MB-453和MDA-MB-231中的表达；利用慢病毒稳转技术在乳腺癌细胞系MDA-MB-231中过表达IL-24，免疫荧光显微镜、RT-PCR和ELISA实验检测感染效率；按细胞处理方法的不同，将细胞分为5组，分别为：LV-IL-24组，即感染过表达IL-24慢病毒的细胞；LV-NC组，即感染阴性对照慢病毒的细胞；AMD3100组，即使用CXCR4/CXCL12轴阻滞剂AMD3100进行培养的细胞；LV-IL-24+AMD3100组，即使用AMD3100进行培养的感染过表达IL-24慢病毒的细胞；另设正常培养的MDA-MB-231细胞作为阴性对照组（Control）；分别应用Transwell、划痕实验和Annexin V-FITC细胞凋亡实验检测上述各组细胞的迁徙、迁移及凋亡；Western blotting实验检测各组细胞中CXCR4蛋白、AKT与mTOR蛋白磷酸化水平及凋亡相关蛋白Bax与cleaved-Caspase-3蛋白的表达；结果：CXCR4与CXCL12在乳腺癌组织中的表达均显著高于正常乳腺组织，且二者在乳腺癌中的表达呈正相关；与MCF-10A细胞相比，CXCR4在乳腺癌细胞系MCF-7，MDA-MB-453及MDA-MB-231中表达均明显增加（P＜0.05），其中以MDA-MB-231最为显著（P＜0.01）。转染过表达IL-24的慢病毒后，MDA-MB-231细胞中IL-24的mRNA与蛋白水平均显著增加（P＜0.05）；与Control组细胞相比，LV-IL-24组，AMD3100组和LV-IL-24+AMD3100组肿瘤细胞的侵袭、迁移能力均显著降低（P＜0.05），而凋亡率却明显增加（P＜0.05），其中以LV-IL-24+AMD3100组变化最为显著（P＜0.01）；WeSCH772984临床试验stern blotting实验结果显示，与Control组细胞相比，LV-IL-24组，AMDAbortive phage infection3100组和LV-IL-24+AMD3100组肿瘤细胞Dolutegravir半抑制浓度中CXCR4，AKT与mTOR蛋白磷酸化水平均显著降低（P＜0.05），而凋亡相关蛋白Bax与cleaved-Caspase-3蛋白表达均明显增加（P＜0.05）。其中以LV-IL-24+AMD3100组乳腺癌细胞的上述蛋白变化尤为显著（P＜0.01）。结论：乳腺癌细胞中过表达IL-24能够抑制CXCR4表达，通过下调PI3K/AKT/mTOR信号通路降低肿瘤细胞的侵袭、迁移能力，而促进其发生凋亡，且联合使用CXCR4/CXCL12阻滞剂AMD3100可显著提高IL-24的上述抑癌效应。