目的 探讨hsa＿circ＿0045943靶向mi R-106a对胃癌细胞生物学特性的影响及机制。方法 培养人胃癌细胞MKN-45、AGS和胃黏膜上皮细胞GES-1,real-time PCR检测circ＿0045943在胃癌细胞中的表达；构建并转染circ＿0045943的过表达和沉默腺病毒载体OE-circ RNA和sh-circ RNA及阴性对照OE-NC和sh-NC，采用CCK-8法检测AGS细胞在circ＿0045943过表达和抑制后的增殖能力变化，TUNEL法检测细胞凋亡，transwell法检测细胞迁移和侵袭，划痕法检测细胞迁移。Star Base数据库筛选circ＿0045943和mi R-106a的结合位点，real-time PCR检测mHCC hepatocellular carcinomai R-106a表达；给予OE-circ RNA和sh-circ RNA，检测circ＿0045943表达及mi R-106a在circ＿0045943过表达和抑制后的表达水平变化。结果 Real-time PCR显示，与GES-1相比，circ＿0045943在胃癌细胞MKN-45、AGS中表达均降低(P_均<0.001);CCK-8显示，OE-circ RNA组AGS细胞吸光度值低于sh-circ RNA组，P_(24 h)<0.01,P_(48 h)<0.001,P_(72 h)<0.001;TUNEL显示，过表达circ＿0045943后AGS细胞凋亡数增多，沉默circ＿0045943后凋亡数减少；transwell显示，OE-circselleck RNA组AGS细胞迁移和侵袭数量均低于sh-circ RNA组，P_均<0.001；划痕实验显示，OE-circ RNA组AGS细胞迁移率最低，sh-circ RNA组迁移率高，P<0.001。Starbase数据库检索circ＿0045943和mi R-106a具有互补结合序列。Real-time PCR显示，mi R-106a在胃癌细胞中高表达(P<0.001);OE-circ RNA和sh-circ RNAselleck合成处理后circ＿0045943和mi R-106a表达有统计学差异，P_均<0.001，伴随circ＿0045943表达的升高和下降，mi R-106a表达出现相反变化。结论 circ＿0045943在胃癌细胞中低表达，促进或抑制circ＿0045943的表达可能通过靶向mi R-106a而调控胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭。