目的 探讨缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)在肾小管上皮细胞缺氧损伤中的作用及机制。方法 体外培养人近曲小管上皮细胞(HK-2细胞),以2.5μmol/L抗霉素A作用24 h构建缺氧HK-2细胞模型，采GSK J4供应商用qRT-PCR法和Western blot法检测HIF-2α在正常HK-2细胞和缺氧HK-2细胞中的表达；将HIF-2α干扰序列(siRNA-HIF-2α)及其阴性对照(siRNA-NC)、NIMA相关激酶-1(NEK1)过表达质粒(pcDNA3.0-NEK1)及空载体质粒(pcDNA3.0-NC)转染至缺氧HK-2细胞后，采用CCK-8法检测缺氧HK-2细胞增殖活性，Annexin V-FITC/PI双染法检测缺氧HK-2细胞凋亡率，qRT-PCR法和Western blot法检测缺氧HK-2细胞中NEK1表达。结果 与正常HK-2细胞比较，缺氧HK-2细胞中HIF-2α mRNA和蛋白表达量均升高，差异均有统计学意义(P<0.05);与Control组比较，Hypoxia组细胞增殖活性降低、细胞凋亡率升高、细胞中NEK1 mRNA和蛋白表达量均升高，差异均有统计学意义(P<0.05);与LY-188011分子式Hypoxia组比较，si-NC组细胞增殖活性、细胞凋亡率、细胞中NEK1 mRNA和蛋白表达量均无明显变化，差异无统计学意义(P>0.05);与si-NC组比较，si-HIF-2α组细胞增殖活性降低、细胞凋亡率升高、细胞中NEK1 mRNA和蛋白表达量降低，差异均有统计学意义(P<0Medicina perioperatoria.05);与si-HIF-2α组比较，si-HIF-2α+pcDNA3.0-NC组细胞增殖活性、细胞凋亡率均无明显变化，差异无统计学意义(P>0.05);与si-HIF-2α+pcDNA3.0-NC组细胞比较，si-HIF-2α+pcDNA3.0-NEK1组细胞增殖活性升高、细胞凋亡率降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 HIF-2α可能通过调控NEK1表达促进缺氧HK-2细胞增殖、抑制细胞凋亡，从而减轻HK-2细胞缺氧损伤。