目的：探讨西达本胺对外周T细胞淋巴瘤PD-1/PD-L1免疫逃逸信号通路调控机制的作用。方法：使用不同浓度梯度的西达本胺处理Jurkat细胞系，通过荧光定量PCR与流式细胞术检测西达本胺处理后Jurkat细胞系PD-L1和JAK/STAT通路基因mRNA表达及细胞表面PD-L1蛋白表达Entinostat生产商的变化。结果：西达本胺上调Jurkat细胞系PD-L1的mRNA表达，上调水平呈剂量依赖（r+=0.989）,5.0μmol/L组PD-L1的mRNA表达是无处理组的15.4倍。Jurkat细胞系PD-L1细胞比例不足0.5%。西达本胺上调Jurkat细胞表面PD-L1蛋白表达。西达本胺上调TAT3 JurkatCP-456773细胞系JAK2、STAT1、S的mRNA表达，高浓度组BC Hepatitis Testers Cohort（5.0μmol/L组）上调水平明显。同时JAK/STAT通路上游负调控基因SOCS1、SOCS3的mRNA表达上调。结论：外周T细胞淋巴瘤中，西达本胺可能通过上调STAT1上调细胞表面PDL1，并诱导T细胞趋化因子，提高PD-1单抗的反应率及T细胞毒性作用。