背景:胃癌是临床上消化道最常见的恶性肿瘤之一,发病率和死亡率均呈上升趋势。GRB7已被确定为肿瘤进展的重要调节因子。本研究旨在揭示GRB7在medical region胃癌发生和发展过程中的生作用机制。方法:本研究利用Timer、Kaplan-Meier Plotter和TCGA等多种数据库,分析了GRB7不同肿瘤中癌组织和正常组织中表达差异。分析了GRB7表达与免疫细胞的相关性。还探讨了GRB7与m6A甲基化之间的相关性。利用基因集富集分析预测GRB7在GC发生和进展中可能存在的生物学功能。分别采用组织微阵列(TMA)进行免疫组织化学(IHC)染色、定量逆转录PCR(q RT-PCR)和蛋白质印迹法检测胃癌组织和细胞系中GRB7的差异水平。通过KaGDC-0068纯度plan Meier分析评估GRB7在胃癌中的预后价值。此外,胃癌细胞系AGS和MGC-803转染了针对GRB7的短发夹RNA。采用CCK-8、Transwell测定和流式细胞术检测GRB7在胃癌细胞中的生物学功能。然后,进行体内肿瘤形成测定,探讨GRB7对肿瘤生长的影响。结果:结合多个在线公开数据集的分析结果和实验结果表明,GRB7在胃癌组织和细胞系中显著上调,其表达与胃癌患者的总生存期、无病生存期和进展生存期呈负相关。免疫浸润分析结果表明,GRB7高表达水平的GC组织中通常含有较高比例的M0巨噬细胞和NK细胞。GC中GRB7表达水平与M0巨噬细胞和NK细胞显著相关;此外,GRB7敲低降低了增殖、迁移能力,并促进了胃癌细胞的细胞凋亡。进一步研究表明,GRB7沉默可以抑制体内胃癌肿瘤的生长。结论:GRB7在胃癌组织中的表达相对癌旁正常组织显著升高,且GRB7表达量越高,胃癌患者预后AZD9291分子式越差;GRB7高表达与胃癌免疫微环境相关;GRB7低表达组患者在接受免疫治疗时表现出更好的疗效;抑制GRB7的表达可以降低胃癌细胞的增殖和抑制胃癌细胞的迁移,并且增加胃癌细胞的凋亡。