目的 建立鞘内吗啡给药致痒Transmembrane Transporters抑制剂小鼠模型，探究Gβγ亚基及下游信号分子对鞘内吗啡所致瘙痒作用的影响。方法 选用C57BL/6J雄性小鼠，鞘内注射吗啡建立瘙痒购买RP56976模型，探究Gβγ亚基及下游相关分子抑制剂对吗啡所致瘙痒行为的影响。同时取小鼠腰段脊髓组织采用Western印迹法检测Gβγ亚基抑制后下游相关蛋白表达水平，以期揭示Gβγ亚基在鞘内吗啡致痒机制中的影响。结果 鞘内注射吗啡（1 nmol/5μL）后小鼠抓挠行为明显增加。Gβγ亚基抑制剂gallein(2.5 mg·kg-1)和拮抗肽βARKct明显降低了吗啡诱导的小鼠的抓挠回合数和次数。与μ阿片受体敲除一样，gallien在WT小鼠腰段脊髓抑制吗啡诱导的PLCβ磷酸化（p PLCβ）、Ca2+上调和ERK1/2磷酸化（p ERK1/2）。此外，PLCβ蛋白抑制剂U73122（每只小鼠10 nmol）、细胞内Ca2+阻滞剂肝素（每只小鼠5 nmol）、L型Ca2+通道阻滞剂尼莫地平(4 mg·kg-1)和ERK1/2抑制剂U0126（每只小鼠5nmdisordered mediaol）可降低吗啡诱导的C57BL/6J小鼠的瘙痒行为。结论 Gβγ亚基可能通过PLCβ/IP3/Ca2+/ERK1/2信号通路介导吗啡诱导的小鼠抓挠行为。靶向Gβγ亚基及通路抑制剂可能抑制鞘内吗啡诱导的瘙痒作用。