CD47对卵巢癌细胞释放趋化因子的作用

该文旨在探索敲低整合素相selleckchem Gefitinib-based PROTAC 3关蛋白CD47对卵巢癌细胞生物学行为和功能的作用。在卵巢癌细胞转染靶向CD47的小干扰RNA(small interfering RNA, siRNA)后，采用Western blotting、 qRT-PCR、流式细胞术验证敲低效率；采用CCK-8、划痕实验、 Transwell观察细胞增殖、迁移和侵袭情况；采用qRT-PCR检测细胞中CD47、IL-6、 C-X-C基序趋化因子配体1(C-X-C motif chemokine ligand 1,CXCL1)、CXCL8、 C-C基序趋化因子配体20(C-C motif chemokine ligand 20,CCL20)mRNA表达；采用ELISA检测细胞上清IL-6和CXCL8的释放；采用Transwell观察敲低CD47后卵巢癌细胞对巨噬细胞迁移的影响。结果发现敲低CD47分子对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭无明显作用；而敲低CD47可降低卵defensive symbiois巢癌细胞趋化因子CXCL1、 CXCL3、 CXCL8、 CCL20和IL-6的MLN4924纯度表达，且明显地降低巨噬细胞的迁移能力。该研究表明卵巢癌细胞中CD47分子能够通过调节自身趋化因子表达从而影响巨噬细胞的迁移能力。