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目的：通过网络药理学和分子对接技术探究杞菊地黄丸治疗原发性开角型青光眼的作用机制。方法：首先利用TCMSP平台检索杞菊地黄丸中8Bafilomycin A1采购味中药的化学成分和作用靶点，并通过Genecards,DrugBank,OCH-223191说明书MIM,TTD,PharmGKB数据库和查阅文献筛选出治疗原发性开角型青光眼的靶标，借助Uniprot数据库对靶点进行基因注释，取药物-疾病交集基因。通过Cytoscape 3.9.0构建药物-成分-靶点网络，再借助STRING构建PPI蛋白互作网络，根microwave medical applications据拓扑学参数和R语言脚本筛选核心靶点，借助R语言进行GO和KEGG富集分析，最后将网络中度值较高的成分与核心靶点进行分子对接。结果：网络中包含槲皮素、山奈酚、木犀草素等65个活性成分和83个靶点，GO功能富集分析得到2009个GO条目(P<0.05),KEGG通路富集得到146条信号通路(P<0.05)。分子对接结果显示主要活性成分与靶点均能自发结合。结论：该研究初步揭示了杞菊地黄丸主要通过柚皮素、木犀草素、山奈酚、槲皮素等活性成分对AKT1、TP53、HIF1A、ESR1、MAPK14等多靶点及脂质和动脉粥样硬化、PI3K/AKt、MAPK等多通路之间的协同作用治疗原发性开角型青光眼的作用机制。

背景:鼻咽癌(NPC)是一种常见的头颈部鳞状细胞癌,是呼吸系统最常见和最致命的LGK-974 IC50癌症之一。目前对于鼻咽癌的治疗效果不尽人意,寻找高效、低毒的新型抗鼻咽癌天然药物已成为治疗鼻咽癌的研究热点。广陈皮来源于茶枝柑(Citrus reticulata’Chachi’)的干燥成熟果皮,兼具“药”、“食”两用特色,在医药和健康食品领域应用广泛。广陈皮中含有丰富的多甲氧基黄酮类成分(polymethoxyflavonoids,PMFs),研究表明广陈皮PMFs成分是各种癌症的潜在抗癌剂,具有多种生物活性,尤其在呼吸系统疾病中具有良好疗效,但由于PMFs黄酮骨架上存在多个甲氧基取代基,其溶解度低、吸收差和生物利用度低限制进一步的广泛应用。脂质体是指将药物包封于类脂质双分子层内而形成的微小型囊,可以包裹药物尤其是疏水性药物从而提高药物的生物利用度、延长药物在体内的作用时间、提高药物稳定性且具有良好的安全性等。低溶解度和分散性差的生物活性成分在体内不能很好地吸收,导致药理活性差,因此,本文从广陈皮中富集PMFs有效部位,并制备包载广陈皮PMFs脂质体(Lip-PMFs),通过透射电镜(TEM)、粒径、多分散指数(PDI)、zeta电位(ZP)、包封率(EE)对脂质体囊泡进行理化性质表征。此外,结合体内药代动力学和体内体外药效动力学实验考察Lip-PMFs在生物利用度和抗鼻咽癌活性上的潜力和疗效,以期为鼻咽癌等呼吸系统疾病的治疗、广陈皮及PMFs的开发利用提供新的思路。目的:(1)富集并分离广陈皮PMFs有效部位,提高样品的利用率,为后续PMFs生物活性研究提供基础,促进广陈皮PMFs的开发和利用。(2)制备负载广陈皮PMFs脂质体(Lip-PMFs),并进行理化性质表征及稳定性考察。(3)考察构建的Lip-PMFs对人鼻咽癌细胞的体外抑制作用。(4)从体内角度考察Lip-PMFs药代动力学行为和抗鼻咽癌疗效。方法:(1)溶剂优化后采用石油醚回流提取富集广陈皮PMFs有效部位,并采用UPLC-Q-ExacMK-2206tive Orbitrap/MS、UV、HPLC法进行定性定量分析确定其物质基础。(2)处方优化后通过薄膜分散-高压均质法制备Lip-PMFs,并通过透射电子显微镜(TEM)观察Lip-PMFs形态、马尔文粒径仪测定其粒径和zeta电位、微柱凝胶法测定包封率;此外对Lip-PMFs进行体外模拟胃肠液释放研究和稳定性考察。(3)通过CCK8实验、细胞克隆形成实验、流式细胞术实验、Hoechst染色实验、细胞划痕实验、transwell侵袭实验考察Lip-PMFs对人鼻咽癌细胞CNE-2增殖、凋亡、迁移、侵袭能力的影响。(4)建立Lip-PMFs体内大鼠药代动力学实验,并应用于大鼠血浆中PMFs成分浓度监测;此外,建立CNE-2裸鼠肿瘤异种移植模型,进一步验证Lip-PMFs对鼻咽癌的体内抑制作用。结果:(1)广陈皮PMFs有效部位提取产率达0.65%,其中共有8种PMFs成分被鉴定,包括6-去甲氧基橘皮素(6-DMT)、异泽兰黄素、川陈皮素、金腰乙素、3,5,6,7,8,3′,4′-七甲氧基黄酮(HMF)、橘皮素、5-羟基-6,7,8,3′,4′-五甲氧基黄酮(5-HPMF)和栀子黄素B;PMFs纯度达85.86±6.24%,其中川陈皮素、橘皮素、5-HPMF、6-DMT、HMF通过HPLC技术进行了定量分析,含量分别为38.85%±1.41%、30.35%±0.52%、2.68%±0.52%、1.98%±0.34%和0.68%±0.01%。(2)制备的Lip-PMFs外观为乳白色液体,在TEM观察下发现为球形囊泡,大小均匀,约为50 nm。脂质体平均粒径为70.94±0.82nm,多分散指数(PDI)小于0.2,与TEM观察结果一致,ZP值为-3.02±0.36m V,Lip-PMFs表面带负电,包封率达80%以上;且相比游离PMFs,脂质体包裹的PMFs溶解度提高了15.70倍。此外,体外模拟胃肠液释放研究结果表明Lip-PMFs具有显著的缓释效果,游离PMFs 18 h后在人工胃液(SGF)和人工肠液(SIF)中均迅速完全释放;而Lip-PMFs在SGF中的释放在18 h内增加至59.57%±2.48%,然后在98 h释放完全;SIF中Lip-PMFs的释放在18 h内增加到76.90%±5.50%,然后在48 h释放完全。同时,Lip-PMFs在4和25℃的15d储存下仍然保持稳定,PMFs的包封率仍达80%以上。(3)体外药理实验结果表明,PMFs在体外抑制人鼻咽癌细胞CNE-2增殖、迁移、侵袭和促进细胞凋亡,并且Lip-PMFs的效果与完全溶解在DMSO中的PMFs(DMSO-PMFs)效果相当,两者抗鼻咽癌细胞作用均明显优于分散在水溶液中的PMFs(AQPMFs)。(4)与游离PMFs相比,Lip-PMFs口服吸收和相对口服生物利用度显着增加,Lip-PMFs中的川陈皮素相对口服生物利用度相比游离PMFs提高了1.78倍,Lip-PMFs中的橘皮素相对口服生物利用度相比游离PMFs提高了5.73倍。药时曲线图表明,在同一时间点,Lip-PMFs中的川陈皮素和橘皮素在血浆中的浓度显着高于游离PMFs,Lip-PMFs中的川陈皮素和橘皮素在血浆中均可持续12 h,而游离PMFs中的川陈皮素在10 h后低于定量限,而橘皮素在5 h后也无法达到定量限。此外,成功建立了鼻咽癌CNE-2荷瘤动物模型,与生理盐水组相比,PMFs处理后能够抑制裸鼠体内移植瘤的生长,而Lip-PMFs处理的小鼠的肿瘤负荷远低于游离PMFs处理的小鼠。肿瘤病理切片H&E染色和Ki-67免疫组化显示,与PMFs组相比,生理盐水组裸鼠的肿瘤组织坏死更严重,而Intervertebral infection游离PMFs和Lip-PMFs处理后明显抑制体内肿瘤细胞增殖,与体外实验结果一致。结论:(1)石油醚是富集PMFs的良好溶剂,选择性高,经石油醚回流提取的PMFs提取物纯度较高,且提取物中含有丰富的PMFs成分。(2)LipPMFs具有粒径小、粒径分布均匀、表面负电荷、分散性好、包封率高、缓释型好等特点,且具有良好的稳定性。(3)疏水性PMFs可以有效地包裹在脂质体中,与游离PMFs相比,Lip-PMFs对细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用更强,对细胞凋亡的诱导作用更强,且具有良好的安全性。(4)脂质体包裹后提高了PMFs的生物利用度和增强了体内抗肿瘤作用。

目的 探讨新生血管性青光眼(NVGNSC 127716)患者采用抗血管内皮生长因子(VEGF)药物联合视网膜激光光凝(PRP)治疗的疗效。方法 选取光山县人民医院2021年8月至2022年7月接受治疗的共计84例NVG患者，根据随机数字表法分为对照组(n=42)与研究组(n=42)，对照组采用PRP治疗，研究组采用抗VEGF药物联合PRP治疗，对两组临床疗效、眼压、视网膜状况、生长因子及不良反应进行比较。结果 研究组治疗有效率较对照组更高，差异有统计学意义(P <0.05)；两组治疗后眼压、视野缺损值降低，差异有统计学意义(P <0.05)，视网膜静脉循环时间缩短，差异有统计学意义(P <0.05)，视网膜神经纤维层(RNFL)厚度增加MLN4924细胞培养，差异有统计学意义(P <0.05)，研究组眼压、视野缺损值较对照组更低，差异有统计学意义(P <0.05)，视网膜静脉循环时间更短，差异有统计学意义(P <0.05),RNFL厚度更厚，差异有统计学意义(P <0.05)；两组治疗后VEGF、血小板源性生长因子-C(PDGF-C)降低，差异有统计学意义(P <0.05)，研究组较对照组更低，差异有统计学意义(P <0.05)；研究组不良反应发生率(4.76%)较对照组(23.81%)更低，差异有统计学意义(P <0.05)。结论 NVG患者采Personal medical resources用抗VEGF药物联合PRP治疗，可提高临床疗效，改善眼压、视网膜状况及生长因子水平，减少不良反应发生。

目的 观察丹参注射液联合低分子肝素钙注射液预防下肢骨折患者术后深静脉血栓的效果。方法 选择2018年7月—2020年7月钟祥市中医医院收治的下肢骨折患者100例，采用随机数字表法分为观察组和对照组，每组50例。对照组采用低分子肝素预防深静脉血栓，观察组采用丹参注射液联合低分子肝素预防深静脉血栓，2组持续应用14 d。比较2组干预前后患肢肿胀程度、D-二聚体水平、疼痛评分，首次排气时间、下床活动时间、进食时间、住院时间、伤口引流量、术后深静脉血栓发生率、术后不同时间关节功能评分、术后并发症。结果 干预AMG510后，2组患肢肿胀程度、D-二聚体水平、疼痛评分低于干预前，且观察组低于对照组(P<0.01)。观察组首次排气时间、下床活动时间、进食时间均早于对照组，住院时间短于对照组，伤口引流量少于对照组(P<0.01);观察组术后深静脉血栓发生率为0,低于对照组的14.00%(7/50)(χ~2=5.530,P=0.019);观察组术后7、14、30 d关节功能评分均高于对照组(P<0.01)。观察组与对照组术后并发症总发生率比较差异无统计学意义(6.00%vs. biomedical optics8.00%,χ~2=0.154,P=0.695)。结论 下肢骨折患者术后应用丹参注射液联Transmembrane Transporters抑制剂合低分子肝素注射液可有效预防深静脉血栓形成，缓解肢体肿胀，改善关节功能，缓解疼痛症状。

目的:结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是一种发病率和死亡率都很高的消化道癌症,其中有40%的患者发生KRAS(Kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog)基因突变。KRAS基因也是预测抗EGFR治疗耐药性的主要生物标志物,KRAS突变型CRC还没有有效的治疗方案,因此需要探索KRAS突变型CRC的发病机制,寻找更可靠的标志物和潜在的药物靶点。本研究利用转录组数据,通过生物信息方法筛选KRAS突变相关基因,并探索KRAS突变、KRAS突变相关基因与临床特征的关系和预后价值,为寻找新的KRAS突变型CRC的生物标志物和潜在靶点提供依据。方法:(1)KRAS突变相关CRC表达谱数据集下载自GEO(Gene Expression Omnibus),最终筛选出两个数据集(GSE156915和GSE75316)。利用R limma包对KRAS突变组与野生组进行差异表达分析,获得差异表达基因,并由在线分析工具进行功能富集分析,两基因集的交集基因作为KRAS突变相关基因进行后续研究。在cBioPortal数据库中对选取的KRAS突变相关差异表达基因进行表达验证,并分析KRAS突变与临床特征和预后相关性。利用String数据库的蛋白互作关系数据,绘制PPI(Protein-protein interaction network)网络图,确定KRAS突变相关基因在网络中蛋白质互作关系。(2)收集自2019年至2021年,来我院胃肠外科进行住院治疗的123例CRC患者,同时整理这些患者的临床信息和随访资料等。对筛选出来的KRAS突变相关基因进行免疫组化染色确定蛋白表达。利用假设检验,研究KRAS突变相关基因的蛋白表达水平和CRC患者预后及临床特征的关系。生存曲线的比较采用log rank检验,并对相关基因进行多因素生存分析后构建临床预后预测模型。结果:(1)对芯片数据集GSE156915和GSE75316中的差异表达基因取交集,得到两个芯片共享的KRAS突变相关基因KRT6A和CEMIP,并且它们在CRC的KRAS突变型患者中显著上调。GSE156915数据集富集到29条GO术语,涉及KRT6A的GO术语有1条,涉及CEMIP的GO术语有3条;GSE75316数据集富集到34条GO术语和1个KEGG通路(hsa04310:Wnt signaling pathway),涉及KRT6A相关的GO术语有2条,涉及CEMIP相关的GO术语有3条。KRT6A功能主要富集在细胞溶质(GO:0005829),CEMIP功能主要富集在细胞外区域(GO:0005576)的GO术语上,提示两差异基因功能在KRAS突变型CRC细胞外成分起调节作用。(2)cBioPortal数据库中KRT6A和CEMIP在KRAS突变组的表达量都相较于KRAS野生组高,进一步验证了GY-27632小鼠EO芯片数据的结果。KRAS突变组与野生组在CRC四种分LXH254作用子亚型构成比存在差异(P<0.05),KRAS突变组和野生组的无进展生存期(progression-free survival,PFS)的生存曲线有差异(P<0.05),且KRAS突变为危险因素;对于总生存期(overall survival,OS),KRAS突变组与野生组的生存曲线无明显统计学差异。差异基因形成的PPI网络图中包含节点410个,边689个,平均连接度为3.36,PPI富集P值<1.0e-16。利用Cytoscape对KRT6A和CEMIP相关的功能互作蛋白进行可视化后,发现与KRT6A功能互作的蛋白有20个,与CEMIP功能互作的蛋白有2个。(3)通过对123例CRCmedication characteristics患者分析,发现发生KRAS突变的患者有60例,KRAS的突变率为48.78%,其中G12D为最常见的突变类型,突变率为41.67%。KRAS突变与性别有关,与年龄、TNM分期等临床特征无显著关联。KRAS突变组术后无进展生存曲线下降更快,预后表现明显较KRAS野生组更差。(4)KRT6A蛋白阳性表达率在癌症组织中(与癌旁相比)显著升高(X~2=4.75,P<0.05)。KRT6A蛋白表达和CRC患者的TNM分期中的N分期有关;存在淋巴结转移的患者中KRT6A的蛋白阳性率更高(X~2=15,P<0.05)。KRT6A的蛋白表达水平和KRAS的突变状态无统计学关联,未发现与其他临床特征和预后有统计学关联。(5)CEMIP蛋白在CRC癌症组织中阳性表达率高于癌旁,且在癌症与癌旁间的表达差异具有显著性(X~2=7.79,P<0.05)。CEMIP和CRC患者的TNM分期中的N分期、M分期有关,存在淋巴结转移及远处转移的患者CEMIP的阳性表达率更高。此外,KRAS突变型CRC患者的CEMIP的蛋白表达阳性率较KRAS野生型CRC更高(X~2=5.4,P<0.05)。CEMIP阳性、阴性表达组的术后无进展生存曲线有显著差异(X~2=25.28,Log rank P<0.05),CEMIP阴性表达组具有更好的预后,且CEMIP阳性表达是不良预后(术后PFS)的独立危险因素。结论:通过结直肠癌转录组数据筛选出KRAS突变相关基因KRT6A和CEMIP,这两个基因都与CRC患者的TNM分期有关,尤其CEMIP蛋白的阳性表达预示着CRC患者可能有更差的预后,这两个基因可能作为KRAS突变型CRC的靶基因或者潜在治疗靶点。然而关于KRT6A和CEMIP在CRC,尤其是在KRAS突变CRC的作用机制尚不明确,有待进一步研究。

穗顶部退化型在生产中十分常见，它影响穗粒数、结实率和单株产量，需要在育种实践中尽量避免；而直立密穗型是一种能够适应密植栽培的穗型。分离和克隆这两个性状的相关基因对水稻的分子设计育种MAPK抑制剂具有重要意义。本研究报道了一个水稻穗部突变体zhao1的研究结果。zhao1表现为密穗和穗顶部退化的双重表型，利用该材料与IRAT129杂交，F2群体中分离出穗型和顶部退化两个独立遗传的性状。遗传分析表明，直立密穗性状为单基因显性性状，而穗顶部退化性状可能涉及不多于两对的基因。分别对这两个性状开展了连锁分IDN-6556说明书析和图位克隆，发现密穗性状的候选基因为DEP1，其突变方式与dep1的突变方式相同。穗顶部退化性状的连锁和图位克隆结果将穗顶部退化候选基因确定在第3号染色体6.85～6.93 Mb区间内。该区间包含8个推测的基因，其中基因LOC＿Os03gMedical care12790的表达量下调了27倍，是可能的候选基因，为最终克隆穗顶部退化候选基因奠定了基础。

目的 探讨2型糖尿病患者血清总胆红素（TBiL）水平与血清微量元素、血小板参数、selleckchem MDV3100炎症因子水平的相关性。方法 回顾性分析2020年1月至2022年10月青岛市黄岛区中心医院收治的2型糖尿病患者80例，并根据患者颈动脉内膜中层厚度（CIMT）分为糖尿病伴血管病变组（45例，CIMT≥0.9 mm或经超声检查显示突入管腔的血流异常缺损或血管壁突入管腔）和糖尿病无血管病变组（35例，CIMT<0.9 mm）；同时回顾性分析同期50例于院内进行健康体检者的体检资料作为健康对照组。检测并比较3组研究对象血清TBiL、微量元素、血小板参数、炎症因子水平。结果 与健康对照组比，糖尿病无血管病变组和糖尿病伴血管病变组患者血清TBiL、血钙、血磷、血镁、血小板计数（PLT）水平均呈下降趋势，平均血小板体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）、血清白细胞介素-6(IL-6)、超敏-C反应蛋白（hs-CRP）水平均呈升高趋势，且两两比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）；经Pearson相关系数分析，MPV、PDW与血清TBiL水平呈负相关（r=-0.421、-0.365）,PLT与血清TBiL水平呈正相关（r=0.379），差异均有plant bioactivity统计学意义（均P <0.05）。结论 血清TBiL、Berzosertib抑制剂微量元素、血小板参数、炎症因子水平异常变化可能会增加2型糖尿病并发血管病变的风险，且血清TBiL水平与血清血小板参数存在显著的相关性，因此，早期监测TBiL水平并给予针对性干预或可降低并发血管病变的风险。

目的 探究金茵清热口服液对脂多糖（LPS）诱导小鼠急性肺损伤的保护作用及机制。方法 C57BL/6J小PF-02341066鼠按随机数字表法分为6组：对照组、模型组、金茵清热口服液低剂量组、金茵清热口服液Lung microbiome中剂量组、金茵清热口服液高剂量组和地塞米松组。除空白组，其他各组气管滴注LPS溶液（5mg·kg~(-1)）构建小鼠急性肺损伤模型，金茵清热口服液低中高组灌胃连续给药3 d。24 h后，6组分别取小鼠肺组织和肺泡灌洗液进行后续检测，HE染色观察各组小鼠肺组织病理损伤；MC3分子式检测肺泡灌洗液（BALF）总细胞数；BCA法检测BALF的总蛋白含量；ELISA法检测BALF中炎性细胞因子TNF-ɑ、IL-1β、IL-6和IgM的含量；免疫组化和Westernblot法检测肺组织NF-κB、NLRP3蛋白的表达情况。结果 与模型组相比，金茵清热口服液减轻了肺组织的病理学损伤（P<0.05），降低了肺泡灌洗液中总细胞数、总蛋白含量和IgM的表达（P<0.05），肺泡灌洗液中炎性细胞因子的TNF-ɑ、IL-6和IL-1β的表达（P<0.05），肺组织NF-κB、NLRP3蛋白表达（P<0.05）。结论 金茵清热口服液减轻LPS诱导小鼠肺损伤的病理损伤、炎性渗出和炎性细胞因子的表达，其作用机制可能通过调控NF-κB/NLRP3信号通路，为其临床应用提供理论依据。

目的 观察miR-124-3p.2对口腔鳞状细胞癌细胞凋亡、铁死亡的调控作用，探究此作用的潜在机制。方法 运用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(real time fluorescence quantitative reverse transcriptase polymerase chain reaction, RT-qPCR)检测人正常口腔上皮细胞NHOK、口腔鳞癌细胞株Cal27、SCC-25、HSC-3和Tca8113中miR-124-3p.2、含CKLF样MARVEL跨膜结构域基因6(containing CKLF like MARVEL transmembrane domain gene 6,CMTM6)的表达，筛选最适细胞Cal27;脂质体法将NC组(不作任何处理)、miR-con组(转染miR-con)、miR-124-3p.2组(转染miR-124-3p.2 mimics)、si-con组(转染点击此处si-con)、si-CMTM6组(转染si-CMTM6)、miR-124-3p.2+pcDNA组(共转染miR-124-3p.2 mimics和pcDNA)、miR-124-3p.2+pcDNA-CMTM6组(共转染miRMedicine storage-124-3p.2 mimics和pcDNA-CMTM6)转染至Cal27;细胞计数试剂盒(cell counting kit, CCK8)法检测细胞增殖；蛋白免疫印迹(Western blot, WB)实验检测CMTM6、溶质载体家族7成员11(recombinant solute carrier family 7,Member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase, GPX4)和铁蛋白重链1(ferritin, heavy polypeptide 1,FTH1)蛋白表达；免疫荧光法检测活性氧(reactive oxygen species, ROS)含量；流式细胞术检测细胞凋亡；双荧光素酶报告实验检测细胞荧光活性。结果 与NHOK相比，Cal27、SCC-25、HSC-3细胞中miR-124-3p.2表达降低，CMTM6的表达均升高(P<0.05);miR-con组、miR-124-3p.2组不同组间、时点间、组间·时点间交互作用下细胞活性比较差异有统计学意义(P<0.05),与miR-con组相比，miR-124-3p.2组细胞ROS显著升高，SLC7A11、GPX4和FTH1的蛋白表达均显著升高，细胞凋亡率显著升高(P<0.05),miR-124-3p.2组CMTM6-WT细胞荧光活性显著降低，anti-miR-124-3p.2组CMTM6-WT细胞荧光活性显著升高(P<0.05);si-con组、si-CMTMMK-4827分子式6组不同组间、时点间、组间·时点间交互作用下细胞活性比较差异有统计学意义(P<0.05)。miR-124-3p.2+pcDNA组、miR-124-3p.2+pcDNA-CMTM6组不同组间、时点间、组间·时点间交互作用下细胞活性比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-124-3p.2促进OSCC细胞凋亡和铁死亡，这可能与靶向CMTM6有关。

目的:本研究旨在调查胃底腺息肉(fundic gland polyp,FGP)患者结直肠腺瘤的患病率及其与结直肠腺瘤的关系,评估FGP患者行结肠镜检查的必要性,为临床早期预测和干预结直肠肿瘤提供一定依据。方法:回顾性研究了2020年9月至2021年12月期间在石家庄市人民医院消化内科住院的所有患者中,同时接受胃肠镜检查且胃镜病理诊断为FGP的140例患者作为病例组,从同一时期住院的慢性非萎缩性胃炎的参与者中随机选择性别和年龄匹配的患者280例为对照组。收集两组患者的基本个人资料、相关病史、实验室检查和胃肠道内窥镜检查报告。比较两组患者结直肠腺瘤检出率,分析两组患者的结直肠腺瘤的内镜下特征,并采用多因素LogistiBMS-907351 IC50c回归分析结直肠腺瘤的危险因素。结果:1.研究对象的一般资料统计结果组间比较:年龄、性别、吸烟、饮酒、身体质量指数(body mass index,BMI)、高血压、糖尿病、脂肪肝、胆囊疾病、低密度脂蛋白、甘油三酯在两组间差异无统计学意义(P>0.05);FGP组幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染率低于对照组,差异有统计学意义(P=0.002);FGP组总胆固醇水平高于对照组,差异Empagliflozin供应商有统计学意义(P=0.003)。2.结直肠腺瘤检出率组间比较结果病例组结直肠腺瘤检出率为18.6%(26/140),对照组结直肠腺瘤检出率为10.4%(29/280)。结果显示:病例组的结直肠腺瘤检出率显著高于对照组,差异存在统计学意义(P=0.019)。3.结直肠腺瘤的特征组间比较结果对两组结直肠腺瘤的大小、数目、分布进行对比,FGP组检出的腺瘤大小及数目与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);就分布而言,FGP组的右半结肠的腺瘤检出率高于对照组,差异有统计学意义(P=0.035),而左半结肠及全结直肠的腺瘤检出率与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。4.分层分析病例组中结直肠腺瘤检出结果对性别进行分层分析:结果显示:在病例组中,男性结直肠腺瘤检出率稍低于女性[18.3%(11/60)VS 18.8%(15/80)],差异无统计学意义(P>0.05)。对年龄进行分层分析:将病例组患者的年龄分为:<50岁及≥50岁,结果显示:<50岁人群中结bio-based oil proof paper直肠腺瘤检出率低于≥50岁的腺瘤检出率[7.7%(3/39)VS 22.8%(23/101)],差异具有统计学意义(P=0.040)。5.多因素Logistic回归分析结果将是否发生结直肠腺瘤为因变量,将是否存在FGP、性别、年龄、是否≥50岁、是否Hp感染、总胆固醇水平、是否存在脂肪肝为自变量建立Logistic回归模型。结果如下:存在FGP、年龄≥50岁、Hp感染是结直肠腺瘤的独立危险因素。结论:1.FGP是结直肠腺瘤的独立危险因素,患有FGP的患者发生结直肠腺瘤风险高,应尽早行结肠镜检查。2.FGP的患者行结肠镜检查时应多加关注右半结肠,以免遗漏。3.对于年龄≥50岁以及存在Hp感染的患者也应该积极的行结肠镜检查。