Author: admin

目的：探讨大蒜素对非小细胞肺癌（NSCLC）A549细胞放射敏Medical hydrology感性影响及其作用机制。方法：大蒜素联合X射线处理A549细胞，采用MTT法检测A549细胞增殖活力；Transwell实验检测A549细胞侵袭能力；克隆形成实验检测A549细胞对放射的敏感性；彗星实验评估A549细胞DNA损伤情况；Western blot检测γ-H2AX、Snail、Vimentin蛋白和组蛋白去甲基化转移GDC-0973核磁酶（KDM5B）的表达量。qRT-PCR检测miR-486-5p的表达量。双荧光素酶报告点击此处基因验证miR-486-5p与KDM5B的靶向关系。结果：不同浓度（20、40、60μg/mL）大蒜素干预可显著抑制A549细胞增殖活力（P<0.05）和侵袭能力（P<0.05），并上调miR-486-5p在A549细胞中的表达量（P<0.05）。40μg/mL大蒜素可明显上调X射线对A549细胞增殖和侵袭能力的抑制作用（均P<0.05），且加速了A549细胞DNA损伤。机制上，大蒜素通过上调miR-486-5p增强A549细胞对X射线的敏感性，但敲低miR-486-5p可显著下调大蒜素对A549细胞放射增敏作用。此外，miR-486-5p靶向负调控KDM5B的表达。结论：大蒜素可通过抑制A549细胞增殖、侵袭并诱导细胞DNA损伤，进而增强A549细胞对X射线的敏感性，其作用机制是通过上调miR-486-5p靶向抑制KDM5B来实现的。

目的 研究分心木DiaphragmaJuglandisFructus的化学成分及其体外抗肿瘤活性。方法 综合应用多种色谱技术方法进行分离纯化，结合现代波谱技术及理化性质进行结构鉴定；采用MTT法检测化合物对人子宫颈癌He La细胞和人胃癌HGC-27细胞的体外抑制活性。结果 从分心木95%甲醇提取物中分离得到16个化合物，分别鉴定为isosclerone(1)、engelhardione(2)、5-dehydroxy-octahydro-demethoxycurcumin-A(3)、(E)-3,3′-dimethoxy-4,4′-dihydroxystilbene(4)、blumenol A(5)、(+)-erythro-7-O-ethylguaiacylglycerol(6)、threo-3-(4-hydroxy-3,5-dimeNaporafenibthoxyphenyl)-3-ethoxypro-pane-1,2-diol(7)、(6R,9R)-blumenolB(8)、hexahydro-demethoxycurcumin-A(9)、blumenolC(10)、3,4-二羟基peptide antibiotics苯甲酸乙酯（11）、(+)-异落叶松脂醇（12）、胡桃宁B(13)、heptanoid(14)、4,17-dimethoxy-2-oxatricyclo [13.2.2.13,7]eicosa-3,5,7(20)BIBW2992,15,17,18-hexaene-10,16-diol(15)、alternariol 9-methyl ether(16)。结论 化合物1～16均为首次从分心木中分离得到，化合物9和13对He La细胞具有抑制作用，其半数抑制浓度（medianinhibitoryconcentration,IC50）分别为25.33、16.29μmol/L，而化合物13对HGC-27细胞表现出一定的活性。

目的 探讨戈米辛G对HepG2细胞生长的抑制作用。方法 将WRL68细胞和HepG2细胞分别分为3组：WRL68-1组(DMSO 10μL)、WRL68-2组(5μmol·L~(-1)Gomisin G 10μL)、WRL68-3组(10μmol·L~(-1)Gomisin G 10μL)和HepG2-1组(DMSO 10μL)、HepG2-2组(5μmol·L~(-1)Gomisin G 10μL)、HepG2-3组(10μmol·L~(-1)Gomisin G 10μL)。用MTT法检测WRL68细胞和HepG2细胞的增殖情况，并计算戈米辛G对于HepG2细胞的IC_(50);用流式细胞术检测HepG2细胞的凋亡情况；用蛋白质印迹法检测HepG2细胞Cyclin D1、bcl-2蛋白、Akt~(p-Ser473)和Akt蛋白的表达情况。结果 WRL68-1组、WRL68-2组、WRL68-3组细胞24 h时的增殖率分别为(45.00±0.12)%,(42.55±4.85)%和(44.02±1.52)%,组间差异无统计学意义(P>0.05);HepG2biostimulation denitrification-1组、HepG2-2组、HepG2-Baf-A1生产商3组细胞24 h时的增殖率分别为(55.01±8.97)%,(48.82±6.Compound C细胞培养14)%和(17.73±2.50)%,组间差异有统计学意义(P<0.05)。戈米辛G对于HepG2细胞作用24 h的IC_(50)约为8.93μmol·L~(-1)。HepG2-1组、HepG2-2组和HepG2-3组的细胞凋亡率分别为(0.64±0.14)%,(3.58±0.67)%和(8.67±1.11)%;这3组的Akt~(p-Ser473)灰度分别为1.02±0.27,0.89±0.16和0.32±0.06。结论 戈米辛G能够通过抑制Akt~(p-Ser473)抑制HepG2细胞的生长。

目的描述胃肠道肿瘤术后患者照顾者的赋权能力现状和影响因素。方法 2019年3—10月, 采用便利抽样法, 选取泰安市中心医院和山东第一animal models of filovirus infection医科大学第二附属医院普外科和肛肠外科住院的124对胃肠道肿瘤术后患者及照顾者为调查对象。采用一般资料调查表、主要照顾者赋权能力量表为研究工具, 调查胃肠道肿瘤术后患者照顾者赋权能力。结果照顾者的赋权能力总分为(168.81 ± 19.49)分, 各维度均分由高到低排序:与需要照顾者的关系(3.83 ± 0.43)分、对照顾结果的期待(3.80 ± 0.43)分、对照顾作用的认识(3.70 ± 0.51)分、照顾者MDV3100体外的主体性(3.37 ± 0.60)分、照顾的信念(3.34 ± 0.67)分、照顾的知识和技能(3.27 ± 0.73)分、个人资源(2.94 ± 0.65)分、善意照顾(2.85 ± 0.65)分、对周围的顾忌(2.75 ± 0.88)分。多元线性回归显示, 患者性别、疾病是否首发、患者对疾病是否知情、照顾者婚姻、照顾者工作状态为胃肠道肿瘤术后患者照顾者赋权能力的影响因素(t值为-8.15～8.72, R2=0.62, 均P0.05)。结论胃肠道肿瘤术后患者照顾者赋权能力有进一步提升的空间, 且在个人资源、善意照顾和对周围顾忌方面尤为明显。医护人员应有针对性地引导照顾者selleck激酶抑制剂解放思想、提升赋权力度广度, 促进患者实现自我照顾、达到快速康复。

目的 探讨接受抗Her2治疗的Her2阳性局部晚期乳腺癌患者血清程序性死亡因子配体1(PD-L1)水平与3年总生存期(OS)的相关性。方法 选取2015年8月至2017年8月于保定市妇幼保健院接受抗Her2治疗的197例Her2阳性局部晚期乳腺癌患者作为研究对象，随访3年后根据患者生存情况分为存活组和死亡组。比较两组血清PD-L1水平、中性粒细胞/(白细胞-中性粒细胞)值(dNLR)、病灶增殖细胞核抗原(ki-67)和雌激素受体(ER)表达情况等资料，应用单因素分析和多因素Cox回归分析患者3年OS的相关因素；再根据所有患者PD-L1基线水平的中位数分为高PD-C59纯度L1组和低PD-L1组，用Kaplan-Meier法绘制生存曲线比较两组3年生存率。结果 随访结束时共有9例患者失访，最终纳入188例，其中53例于随访3年内死亡(纳入死genetic heterogeneity亡组),其余135例纳入存活组；死亡组dNLR值和PD-L1水平高于存活组，ER表达例数低于存活组(均P<0.05),两组组织学分级和N分期例数分布差异有统计学意义(P<0.05);高PD-L1组3年生存率显著低于低PD-L1组(Log rank χ~2=7.594,P=0.006);PD-L1(HR=1.132,P<0.001)和dNL寻找更多R值(HR=4.085,P=0.003)为患者3年OS的独立危险因素，N1(HR=0.147,P=0.007)和N2分期(HR=0.089,P<0.001)、ER表达(HR=0.245,P=0.009)、组织学分级Ⅰ级(HR=0.112,P=0.003)为独立保护因素。结论 接受抗Her2治疗的Her2阳性局部晚期乳腺癌患者血清PD-L1水平与3年OS相关，PD-L1基线水平或可用于建立预后预测模型。

目的 研究负性情绪、心理弹性与乳腺癌根治术创伤后成长的关系。方法 选择本院2015年11月-2018年11月收治的180例乳腺癌根治术患者作为研究对象，采取创伤后成长评定量表（PTGI）、焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）、中文版患者恐惧疾病进展简化量表（FoPQ-SF）、心理弹性量表（CD-RISC）对其进行调查，并用Pearson直线相关法分析SAS、SDS、FoP-QSF、CD-RISC与PTGI的关系。结果 180例乳腺癌根治术患者的PTGI评分为（57.60±6.12）分，不同分值的SAS、SDS、FoP-Q-SF、CD-RISC的患者其PTGI评分比较均有统计学差异寻找更多（P<thyroid cytopathology0.05selleckchem CL13900）。经Pearson直线相关法分析，SAS、SDS、FoP-Q-SF与PTGI均呈负相关（P<0.05）,CD-RISC与PTGI呈正相关（P<0.05）。结论 负性情绪、心理弹性与乳腺癌根治术创伤后成长有显著相关性，临床可通过降低负性情绪,提高心理弹性，促进乳腺癌根治术创伤后成长。

茶树油主要由萜类物质组成，具有抗菌消炎、抗病毒等作用。松油烯-4-醇是茶树油的主要成分之一，不同提取工艺下茶树油中松油烯-4-醇与异松油烯所占比例相差较大。利用Lewis肺癌(lewis lung cancer, LLC)细胞及其小鼠移植瘤模型，评价6种茶树油提取物的抗肿瘤作用，为茶树油提取物在肺癌治疗中的应用提供理论依据。用不同浓度(0.1%、0.05%、0.01%)的茶树油Bafilomycin A1提取物处理LLC细胞24 h, MTT法检测细胞活性；建立C57BL/6小鼠LLC移植瘤模型，茶树油提取物瘤内或腹腔注射，每天1次，连续5 d;另设阴性和环磷酰胺GSK J4采购阳性对照组。通过测量肿瘤体积计算抑瘤率。结果表明：6种茶树油提取物均能显著降低LLC细胞活性，抑制顺序由大到小为提取物2、5、6、4、1、3。6种茶树油提取物均能抑制小鼠LLC移植瘤生长。瘤内注射时肿瘤抑制作用由大到小为提取物4、2、6、1、5、3,腹腔注射时抑制作用由大到小为提取物4、2、6、3、5、1。综合而言，6种茶树油提取物均能不同程度地抑制小鼠Llifestyle medicineLC细胞及其移植瘤的生长，松油烯-4-醇或异松油烯为主的茶树油均可抑制LLC细胞及其移植瘤的生长。

目的:系统评价二甲双胍联合标准一线方案治疗晚期非小细胞肺癌的疗效，为非小细胞肺癌的临床合理用药提供循证参考。方法:计算机检索Pubmed、Embase、Cochrane Library、Web of Science、中国生物医学文献、中国知网、万方、维普等数据库，收集关于二甲双胍对晚期非小细胞肺癌患者临床疗效影响的文献，采用Review 获悉更多Manager 5.3软件对结局指标总生存期(overall survival, OS)、无进展生存期(progression free survival, PFS)和客观缓解率(objective response rate, ORR)进行统计分析。结果:共纳入6篇随机对照研究和8篇队列研究，包含5 03Biot number0例患者。Meta分析结果显示，二甲双胍辅助治疗组的OS(HR=0.77,95%CI:0.69～0.86,P<0.000 1)、PFS(HR=0.83,95%CI:0.72～0.96,P=0.01)以及ORR(RR=1.19, 95%CI:1.04～1.35,P=0.008)均高于对照组。结论:二甲双胍对晚期非小细胞肺癌患者预后有积极作用，可提高患者的ORR,延长患者的PFS和O寻找更多S时间。

目的 了解2013—2020年温州市瓯海区居民恶性肿瘤死亡趋势和寿命损失情况，为制定恶性肿瘤防控策略提供依据。方法 通过浙江省慢性病监测信息管理系统收集2013—2020年瓯海区居民恶性肿瘤死亡病例资料，计算粗死亡率、标化死亡率、潜在减寿年数（YPLL）、潜在减寿率（YPLLR）、标化潜在减寿年数（SYPLL）、标化潜在减寿率（SYPLLR）、平均减寿年数（AYLL）和年度变化百分比（APC），分析恶性肿瘤死亡趋势及寿命损失情况。结果 2013—2020年瓯海区报告恶性肿瘤死亡5 435例，粗死亡率为154.10/Rescue medication10万，标化死亡率为1BIBW2992分子量19.41/10万；男性粗死亡率为196.26/10万，高于女性的111.09/10万（χ~2=415.623,P<0.001）。全人群恶性肿瘤标化死亡率、男性粗死亡率和男性标化selleck CP-456773死亡率均呈下降趋势（P<0.05）,APC值分别为-3.25%、-2.18%和-4.78%。恶性肿瘤粗死亡率随年龄增长呈上升趋势（χ_(趋势)~2=9 260.583,P<0.001）。恶性肿瘤死亡顺位前五位依次为肺癌、肝癌、胃癌、结直肠癌和食管癌，占恶性肿瘤死亡的66.68%。寿命损失顺位前五位依次为肝癌、肺癌、胃癌、结直肠癌和脑肿瘤，YPLL分别为11 191.50人年、8 231.00人年、6 000.00人年、3 892.00人年和2 693.50人年。白血病居AYLL首位，为25.17年/人。结论 2013—2020年瓯海区恶性肿瘤标化死亡率和寿命损失均呈下降趋势，男性和老年人为高危人群。肺癌、肝癌、胃癌、结直肠癌、白血病、脑肿瘤和女性乳腺癌为瓯海区恶性肿瘤防治重点。

目的 探讨胸腺素 β10( TMSB10) 在胃癌组织中的表达水平及其与患者淋巴结转移及早期进展的相关性。方法 纳入于我院行胃癌根治术的患者 120 例，采用免疫组织化学法检测胃癌组织中 TMSB10 蛋白表达水平，根据术后病理结果是否存在淋巴结转移分为淋巴结转移组( LN 组，n = 89) 和非淋Puromycin巴结转移组( 非 LN 组，n = 31) ，对比 2 组患者临床资料，采用 Logistic 回归分析影响胃癌患者淋巴结转移的危险因素。根据 TMSB10 蛋白表达中位数将患者分为 TMSB10 低表达组( 60 例) 和 TMSB10 高表达组( 60 例) ，分析不同 TMSB10 蛋白表达水平患者术后 12 个月疾病进展风险。结果 120 例患者中共有 89 例出现淋巴结转移，对比 2 组临床资料显示，LN 组患者年龄、肿瘤浸润深度、组织学分型、是否合并溃疡、肿瘤直径及 TMSB10 蛋白表达水平与非 LN 组比较差异有统计学Programed cell-death protein 1 (PD-1)意义( P < 0. 05) ; 多因素 Logistic 回归分析显示，肿瘤浸润至浆膜层( OR = 3. 607) 、组织学分型为未分化型( OR =1. 098) 、合并溃疡( OR = 3. 824) 及 TMSB10 高表达(LY2157299核磁 OR = 1. 143) 是导致胃癌患者出现淋巴结转移的独立危险因素( P < 0. 05) ; 限制性立方条图显示，TMSB10 蛋白表达水平与胃癌患者淋巴结转移风险呈显著线性关系( χ~2= 1. 641,P > 0. 05) 。以 TMSB10 蛋白表达中位数为界值进行生存分析，结果显示，TMSB10 高表达组患者术后早期进展风险明显高于 TMSB10 低表达组( Log-rank χ~2= 7. 102,P = 0. 008) 。结论 TMSB10 在胃癌组织中高表达会增加患者淋巴结转移的风险，且与患者术后早期进展风险高度相关。