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目的分析胸部放疗在不同转移部位的广泛期小细胞肺癌(ES-SCLC)患者中的治疗价值。方法回顾性分析2010—2019年间就诊于天津医科大学肿瘤医院首诊ES-SCLC患者, 其中化疗后病情无进展病例830例纳入分析。所有患者均一线接受了含铂方案化疗, 341例患者接受了胸部放疗。主要观察终点为总生存(OS), 采用卡方检验对性别、年龄等分类数据进行比较, 采用Kaplan-Meier方法计算OS且log-rank检验, 用Cox多因素回归分析评估影响患者OS的风险因素。结果与未接受胸部放疗组相比, 胸部放疗显著Imidazole ketone erastin改善了患者的OS (中位OS为15.2个月∶10.8个月, P0.001)。亚组分析中寡转移组无肝转移患者接受胸部放疗明显改善OS (中位OS为16.0月∶11.4月, P0.001), 有肝转移患者接受胸部放疗OS似乎有所提高(中位OS为14.2个月∶10.6个月, P=0.072)。多发转移组中无肝转移患者胸部放疗后OS明显改善(中位OS为14.5个月∶10.9个月, P0.001), 而有肝转移患者接受胸部放疗预后无明显改善(中位OS为10.2个月∶9.2个月, P=0.715)。Decitabine小鼠结论在ES-SCLC患者中寡转移组无肝转移患者接受胸部放疗OS明显获益, 肝转移患者在化疗有效基础上胸部放疗也有可能有生存获益;而在多发转移患者中胸部放疗仅改善了无肝转移患者OS, skin infection而未改善有肝转移患者预后。

目的 探讨早期胃癌人表皮生长因子受体2(HER2)状态等临床病理特征与淋巴结转移的相关性及建立早期胃癌淋巴结转移风险预测模型。方法 收集157例行根治性胃切除术的早期胃癌患者的HER2状态等临床病理资料。对上述资料进行分析并建立早期胃癌Biologic therapies淋巴结转移风险预测模型。结果 157例早期胃癌患者中31例有淋巴结转移,转移率为19.7%。女性患者、HER2 IHC(3+)、浸润至黏膜下层、未分化型、有脉管癌栓的在淋巴结转移中占比较大(P<0.05)。HER2 IHC(3+)、浸润至黏膜下层、未分化型、有脉管癌栓是早期胃癌淋巴结转移的独立危险因素(P <0.05)。根据上述分析结果分别建立纳入HER2状态与未纳入HER2状态的早期胃癌淋巴结转移风险预测模型,得出受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分selleck化学别为0.800和0.759。肿瘤为分化型的在HER2 IHC(3+)中占比较大(P<0.05)。结论 HER2 IHC(3+)、浸润至黏膜下层、未分化型、有脉管癌栓是早期胃癌淋巴结转移的独立危险因素,根据GSK J4说明书此建立的早期胃癌淋巴结转移风险预测模型(纳入HER2状态)具有良好的敏感度和特异度,可以为预测早期胃癌淋巴结转移风险提供参考。

目的 分析丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)抑制剂对结肠癌细胞生物活性及β-catenin信号的影响。方法 取对数生长的5×10~3的SW480细胞，分别加入0.0、2.5、5.0、10.0μmol/L的MK2206干预24 h,采用显微镜观察SW480细胞形态；CCK-GSK1349572体外8检测存活率；克隆实验检测细胞克隆数目；采用Hoechst荧光染色检测凋亡率；分别采用Western印迹及聚合酶链反应(PCR)检测细胞中β-catenin、p-AKT蛋白及mRNA表达。结果 2.5、5.0、10.0μmol/L处理下的SW480细胞均与0.0μmol/L组相比差距较大(P<0.05),5.0μmol/L处理下的SW480存活率低于2.5μmol/L(P<0.05),10.0μmol/L处理下的SW480存活率最低，且具有时间剂量依赖性，2.5μmol/L组SW480细胞克隆数目显著低于0.0μmol/L组(t=3.080,P<0.05),5.0μmol/L组显著低于2.5μmol/L组(t=5.385,P<0.05),10.0μmol/L组显著低于5.0μmol/L组(t=13.96,P<0.05);2.5μmol/L组SW480细胞凋亡率显著高于0.0μmol/L组(t=13.220,P<0.05),5.0μmol/L细胞凋亡率显著高于2.5μmol/L组(t=6.029,PNirmatrelvir作用<0.05),10.0μmol/L组SW480细胞凋亡率显著高于5.0μmol/L组(t=8.402,P<0.05),2.5μmol/L组SW480细胞β-catenin和p-AKT蛋白水平显著低于0.0μmol/L组(t_(β-catenin)=3.184,t_(p-AKT)=3.060,均P<0.05),5.0μmol/L组β-catenin和p-AKT蛋白水平显著低于2.5μmol/L组(t_(β-catenin)=3.275,t_(p-AKT)=8.227,均P<0.05),10.0μmol/L组β-catenin和p-AKT蛋白水平显著低于5.0μReal-time biosensormol/L组(t_(β-catenin)=5.039,t_(p-AKT)=5.477,P<0.05),2.5μmol/L组SW480细胞β-catenin和AKT mRNA均显著低于0.0μmol/L组(t_(β-catenin)=4.756,t_(p-AKT)=3.132,均P<0.05),5.0μmol/L组β-catenin和AKT mRNA显著低于2.5μmol/L组(t_(β-catenin)=8.227,t_(p-AKT)=3.811,P<0.05),10.0μmol/L组β-catenin和AKT mRNA均显著低于5.0μmol/L组(t_(β-catenin)=9.959,t_(p-AKT)=6.235,P<0.05)。结论 AKT抑制剂MK2206能够减少人结肠癌细胞株SW480生理活动，降低存活率，加快凋亡，能够显著抑制β-catenin、p-AKT活性，随着MK2206浓度增加而降低。

目的观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)拮抗剂联合中小剂量糖皮质激素在重症药疹中的作用。方法总结南京医科大学附属无锡selleck GW4869第二人民医院2020年收治的2例重症药疹发病及转归。结果 (1)例1患者男, 52岁, 31 d前因右面部三叉神经痛口服卡马西平, 发热、全身皮疹, 白细胞、C反应蛋白(CRP)升高伴肝功能损害, 诊断:Stevens-Johson综合征。给予益赛普25 mg(首剂未加倍)皮下注射, 1次/3 d, 共4次, 糖皮质激素相应剂量为60、40、20、20 mg, 获得痊愈。首次注射后, 6 h内发热即控制;3 d后皮损开始脱屑, 5 d后表皮新生。注射1次后, 外周血白细胞、CRP、转氨酶开始下降, 1周内恢复正常。(2)例2患者女, 68岁, 3周前因痛风口服别嘌呤醇, 高热、少尿、全身皮疹伴有肝肾功能损害、白细胞和嗜酸性粒细胞增多、淋巴结肿大, 诊断:药物反应伴嗜酸性粒细胞增多和全身性Vacuum Systems症状(DRESS)。益赛普剂量同例1, 激素相应剂量为60、40www.selleck.cn/products/DAPT-GSI-IX、40、20 mg。首次注射后, 6 h内发热即控制;3 d后面部开始脱屑, 7 d后80%皮疹消退。注射1次后, 外周血白细胞、CRP开始下降, 转氨酶、嗜酸性粒细胞持续上升, 2周内逐渐恢复。(3)2例患者随访至今, 无复发。结论 TNF-α拮抗剂联合中小剂量糖皮质激素能在早期更快速、安全、有效地促进重症药疹转归。

目的 探讨罗伊适应模式护理对乳腺癌患者手术后肩关节功能康复及应对方式的影响。方法 选取该院2017年8月至2019年12月收治的130例乳腺癌手术后患者为研究对象，将患者随机分为对照组和观察组，每组65例。对照Double Pathology组进行常规乳腺癌手术护理，观察组在对照组护理基础上给予罗伊适应模式护理进行干预，比较2组手术前、手术后1周时后肩关节功能情况及干预前后医学应对问卷(MCMQ)评分。结果 观察组患者肩关节内旋、外旋、前伸、后伸、外展活动度及手指爬墙高度恢复情况均优于对照组(P<0.05)。MCMQ各维度评分比较，干预后2组面对评分较干预前升高，且观察组高于对照组(NSC 125973化学结构P<0.05);回避、屈服评分则较干预前降低，且观察组低于对照组(P<0.05)。结论 罗伊适应模式护理可更多有效促进乳腺癌患者术后肩关节功能恢复，使患者能够积极应对，从而有利于早日康复。

目的 探讨乳腺癌患者血清癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)、四跨膜蛋白超家族成员1potential bioaccessibility(TM4SF1)水平变化及其临床意义。方法 选择女性乳腺癌患者100例（观察组）、体检健康的女性志愿者50例（对照组），采集空腹外周静脉血，离心留取血清，采用ELISA法检测血清CEACAM1、TM4SF1、CEA、CA15-3。分析乳腺癌患者血清CEACAM1、TM4SF1水平与临床病理特征的关系，采用受试者工作特性（ROC）曲线分析血清CEACAM1、TM4SF1水平对乳腺癌的诊断价值。结果 观察组血清CEACAM1、TM4SF1、CEA、CA15-3水平均显著高于对照组（P均<0.01）。乳腺癌患者血清CEACAM1、TM4SF1水平与组织Alpelisib体内分化程度、TNM分期、局部或远处转移有关（P均<0.05），而与年龄、肿瘤直径、病理类型、雌激素受体、孕激素受体无关（P均>0.05）。血清CEACAM1、TM4SF1水平单独和联合诊断乳腺癌的曲线下面积（AUC）分别为0.770、0.787、0.872，血清CEACAM1、TM4SF1水平联合诊断乳腺癌的AUC大于二者单独（P均<0.05）。结论 乳腺癌患者血清CEZ-IETD-FMKACAM1、TM4SF1水平升高，且其水平与组织分化程度、TNM分期、局部或远处转移有关；CEACAM1、TM4SF1可作为诊断乳腺癌的血清生物学标志物。

目的通过总结分析国内多中心、真实世界的大样本数据, 为联合免疫治疗的新辅助治疗对结直肠癌患者MDV3100小鼠的临床应用提供借鉴和依据。方法本研究为回顾性、多中心、病例系列研究。回顾性收集2017年1月至2021年10月期间, 北京大学肿瘤医院(55例)、华中科技大学同济医学院附属协和医院(19例)、中山大学肿瘤防治中心(13例)和海军军医大学附属长海医院(7例)共计94例患者联合新辅助免疫治疗的结直肠synthetic genetic circuit癌患者资料, 其中男性48例, 女性46例;中位年龄58岁。直肠癌81例, 结肠癌13例(2例为结肠双原发癌);肿瘤TNM分期:Ⅱ期12例, Ⅲ期82例;肿瘤高分化46例, 中分化37例, 低分化11例。26例(27.7%)为错配修复缺陷(dMMR)和微卫星高度不稳定(MSI-H), 行单纯免疫治疗, 主要为程序性死亡蛋白-1(PD-1);68例(72.3%)为错配修复正常(pMMR)和微卫星稳定(MSS), 行免疫联合新辅助治疗, 主要为CapeOx(卡培他滨+奥沙利铂)联合PD-1+长程或短程放疗, 或PD-1联合细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)。按美国国立癌症研究所通用毒性标准3.0版分析评价新辅助联合免疫治疗期间的不良反应;了解手术情况并按照Clavien-Dindo分级标准评价手术并发症;联合新辅助免疫治疗的疗效评估包括以下指标:主要病理学缓解(MPR), 定义为新辅助治疗诱导的肿瘤消退在病理上残留肿瘤≤10%;病理完全缓解(pCR)定义为新辅助治疗诱导的肿瘤消退患者在病理上未见残留肿瘤;肿瘤评效为疾病控制率(DCR), 即完全缓解(CR)、部分缓解(PR)和疾病稳定(SD)患者在全组中所占的比例;客观缓解率(ORR), 为CR+PR。结果全组94例患者接受新辅助联合免疫治疗的中位周期数为4(1～10)个, 免疫相关不良反应发生率为37.2%(35/94), 包括皮肤相关不良反应35例(37.2%)、甲状腺功能异常21例(22.3%)和免疫性肠炎8例(8.5%), 其中Ⅲ级不良反应占1.1%。末次新辅助联合免疫治疗至手术的中位时间为30(21～55) d, 直肠癌根治术81例, 结肠癌根治术11例, 结肠癌联合其他脏器切除2例;全部患者原发灶切除均达到R0。手术相关并发症发生率为22.3%(21/94), 主要为吻合口漏(4例)、盆腔感染(4例)、腹腔积液(3例)、吻合口狭窄(3例)和腹盆腔出血(2例);Ⅰ～Ⅱ级并发症13例(13.8%), Ⅲ级并发症8例(8.5%), 无Ⅳ级及以上并发症。全组患者中位随访32(1～46)个月, DCR为98.9%(93/94), ORR为88.3%(83/94), pCR率41.5%(39/94), MPR率60.6%(57/94)。行单纯免疫治疗的26例dMMR和MSI-H患者pCR率为57.7%(15/26), MPR率为65Ferrostatin-1配制.4%(17/26)。行联合免疫治疗的68例pMMR和MSS患者pCR率为35.3%(24/68), MPR率为58.8%(40/68)。结论对于初始可切除的结直肠癌患者, 新辅助联合免疫治疗具有很好的肿瘤控制率和病理缓解率;围手术期不良反应及手术并发症发生率可以接受。

目的了解乳腺癌术后化疗post-challenge immune responses患者心理韧性的影响因素。方法采用便利抽样法, 选取2019年1月—2020年6月郑州大学第一附属医院收治的210例乳腺癌术后化疗患者为研究对象。采用一般资料调查表、心理韧性量表(CD-RISC)对其进行调查。以70分作为CD-RISC的临界值, 根据患者得分将其分为心理韧性良好组(CD-RISC评分≥70分)和心理韧性差组(CD-RISC评分70分)。采用二项Logistic回归分析进更多行影响因素分析。结果心理韧性良好组112例患者, 心理韧性差组98例患者。单因素分析结果显示, 不同婚姻状况、家庭人均月收入、化疗疗程、有无术后并发症、家庭居住地的乳腺癌术后化疗患者心理韧性情Laduviglusib IC50况比较, 差异有统计学意义(P0.05)。二项Logistic回归分析结果显示, 婚姻状况、家庭人均月收入、化疗疗程、有无术后并发症、家庭居住地是乳腺癌术后化疗患者心理韧性的影响因素(P0.05)。结论乳腺癌术后化疗患者心理韧性的影响因素较多, 应根据影响因素对其进行针对性的心理干预, 以提高患者的心理韧性水平。

目的:观察沉默DJ-1基因对人喉癌Hep-2细胞株裸鼠移植瘤的作用及其机制。方法:建立人喉癌Hep-2裸鼠移植瘤模型,24只裸鼠随机分为三组(每组8只):对照组(5%葡萄糖溶液)、小剂量组(20μg的DJ-1基因特异性小干扰RNA)、大剂量组(40μg的DJ-1基因特异性小干扰petroleum biodegradationRNA)。各组瘤体内分别注射相应液体50μL,2坎/周,共6次,每次测量瘤体质量及大小。停药后48 h脱颈椎法处死裸鼠,剥离瘤体,测瘤体质量,计算抑瘤率。采用免疫组织化学法分别检测剥离瘤体组织Caspase-3、Ki-67的表达情况;实时定量RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测各组移植瘤DJ-1、PTEN、survivin基因和蛋白的表达。结果:小剂量组[(0.66±0.15)g]和大剂量组[(0.48±0.11)g]的瘤体质量均小于对照组[(0.83±0.16)g,均P<0.05],且抑瘤率分别为ABT-263价格(20.48±0.18)%和(42.16±0.13)%。小剂量组和大剂量组Caspase-3表达增高,Ki-67表达减少,与对照组差异均有统计学意义(均P<0.05);与对照组比较,小剂量组和大剂量组DJ-1、survivin的mRNA和蛋白表达均减少(均P<0.05),而PTEN的mRNA和蛋白表达均增加(均P<0.05)。结论:大剂量的DJ-1小干扰RNA可能通过下调DJ-1PEG300 NMR和促进PTEN的表达,从而阻断P13K-PKB/Akt信号通路并调节survivin表达来促进肿瘤细胞凋亡,抑制人喉癌Hep-2裸鼠移植瘤的生长。

目的 探讨hsa＿circ＿0045943靶向mi R-106a对胃癌细胞生物学特性的影响及机制。方法 培养人胃癌细胞MKN-45、AGS和胃黏膜上皮细胞GES-1,real-time PCR检测circ＿0045943在胃癌细胞中的表达；构建并转染circ＿0045943的过表达和沉默腺病毒载体OE-circ RNA和sh-circ RNA及阴性对照OE-NC和sh-NC，采用CCK-8法检测AGS细胞在circ＿0045943过表达和抑制后的增殖能力变化，TUNEL法检测细胞凋亡，transwell法检测细胞迁移和侵袭，划痕法检测细胞迁移。Star Base数据库筛选circ＿0045943和mi R-106a的结合位点，real-time PCR检测mHCC hepatocellular carcinomai R-106a表达；给予OE-circ RNA和sh-circ RNA，检测circ＿0045943表达及mi R-106a在circ＿0045943过表达和抑制后的表达水平变化。结果 Real-time PCR显示，与GES-1相比，circ＿0045943在胃癌细胞MKN-45、AGS中表达均降低(P_均<0.001);CCK-8显示，OE-circ RNA组AGS细胞吸光度值低于sh-circ RNA组，P_(24 h)<0.01,P_(48 h)<0.001,P_(72 h)<0.001;TUNEL显示，过表达circ＿0045943后AGS细胞凋亡数增多，沉默circ＿0045943后凋亡数减少；transwell显示，OE-circselleck RNA组AGS细胞迁移和侵袭数量均低于sh-circ RNA组，P_均<0.001；划痕实验显示，OE-circ RNA组AGS细胞迁移率最低，sh-circ RNA组迁移率高，P<0.001。Starbase数据库检索circ＿0045943和mi R-106a具有互补结合序列。Real-time PCR显示，mi R-106a在胃癌细胞中高表达(P<0.001);OE-circ RNA和sh-circ RNAselleck合成处理后circ＿0045943和mi R-106a表达有统计学差异，P_均<0.001，伴随circ＿0045943表达的升高和下降，mi R-106a表达出现相反变化。结论 circ＿0045943在胃癌细胞中低表达，促进或抑制circ＿0045943的表达可能通过靶向mi R-106a而调控胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭。