目的 探讨白细胞介素(IL)-34对人外周血单核细胞来源的巨噬细胞极selleckchem化和迁移能力的影响。方法 采用免疫磁珠分选法从人外周血单核细胞中分选CD14~+单核细胞,并使用流式细胞仪检测CD14~+单核细胞纯度。将CD14~+单核细胞分为M1型组、IL-34-M1型组、M2型组、IL-34-M2型组,M1型组和IL-34-M1型组细胞加入粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)诱导5 d后,半量换液,加入干扰素-γ、脂多糖、IL-6和GM-CSF继续诱导4 d; M2型组和IL-34-M2型组细胞加入巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导5 d后,半量换液,加入M-CSF、IL-4、IL-6和IL-13继续诱导4 d。IL-34-M1型组和IL-34-M2型组细胞于诱导开始和诱导第5天加入IL-34进行共诱导。诱导第9天,采用流式细胞术检测各组细胞中CD14~+CD86~+细胞(M1型巨噬细胞)和CD14~+CD163~+细胞(M2型巨噬细胞)比例,采用Transwell小室实验检测M2型组GSKJ4价格、IL-34-M2型组细胞迁移能力。结果 通过磁珠分选法获得了高纯度的CD14~+单核细胞,CD14阳性率为(96.77±2.72)%,可用于巨噬细胞的诱导。M1型组、IL-34-M1型medial plantar artery pseudoaneurysm组中CD14~+CD86~+细胞比例分别为(43.20±7.59)%、(27.87±2.06)%,M2型组、IL-34-M2型组中CD14~+CD163~+细胞比例分别为(47.70±4.49)%、(58.95±3.65)%;IL-34-M1型组中CD14~+CD86~+细胞比例显著低于M1型组(P<0.05),IL-34-M2型组中CD14~+CD163~+细胞比例显著高于M2型组(P<0.05)。M2型组、IL-34-M2型组巨噬细胞迁移数分别为(97.8±9.0)、(205.6±21.9)个;IL-34-M2型组巨噬细胞迁移数显著多于M2型组(P<0.05)。结论 IL-34可抑制人单核细胞来源的巨噬细胞向M1型极化,促进巨噬细胞向M2型极化,并可增强M2型巨噬细胞的迁移能力。
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烹调方式对生菜中微囊藻毒素残留量与营养品质的影响
水体富营养化造成蓝藻水华问题的日益渐重,蓝藻水华产生的微囊藻毒素(Microcystins,MCs)随着农业灌溉等方式进入农田生态系统,富集在农作物可食部位,威胁农作物的食用安全。现有关于作物可食部分中MCs的健康风险评价都是以田间收获样品中MCs浓度来计算每人每日可能摄入量(EDI),再与每日允许最大摄入量(TDI)进行比较。然而,大多作物通常会经过烹调后才食用,烹调加工和人体消化过程会改变食物中的污染物残留量与毒性,从而影响健康风险评价结果。鉴于此,以清晰烹调加工对生菜中MCs的食用风险影响为目的,以对MCs具有高蓄积风险的生菜(Lactuca sativa L.)为研究对象,模拟水体中MCs常见浓度(5、20、50和100μg·L~(-1))对生长35天生菜进行7天胁迫处理,采用酶联免疫法研究常用烹调方式(微波、水煮和煎炒)对生菜中MCs残留和营养物质(可溶性糖、可溶性蛋白和维生素C)变化的影响,通过体外静态消化模型研究烹调对生菜中MCs残留和营养物质生物可给性的影响。最后采用人源肝细胞毒性评估和多元线性回归法相结合探究烹调后生菜中MCs残留的细胞毒性变化。这不仅为精确评估农作物中MCs残留的健康风险提供理论依据,同时也为降低食品中MCs残留提供新的思考方向。主要结果如下:(1)烹调对生菜中微囊藻毒素残留量和营养品质的影响结果表明:模拟MCs(5~100μg·L~(-1))处理生菜中MCs的富集量为65.3~215.4μg·kg~(-1),其EDI是TDI的1.08~3.59倍,经微波(低、中、高功率)、水煮(100~oC)和煎炒(100~oC、140~oC和180~oC)处理后,生菜中MCs残留量分别为54.8~185.9μg·kg~(-1)、40.5~121.2μg·kg~(-1)和39.7~176.7μg·kg~(-1),EDI分别为TDI的0.91~3.0Testis biopsy9倍、0.67~2.3倍和0.66~2.9倍,表明微波、水煮和煎炒方式均降低生菜中MCs残留量,且残留量随微波和煎炒温度的升高而降低。其中,在这三种烹调方式中水煮对降低生菜中MCs残留最有效。然而值得注意的是,仅MCs(5μg·L~(-1))处理生菜经烹调加工后MCs健康风险由存在安全风险变成低安全风险,而MCs(20~100μg·L~(-1))处理的生菜经烹调后仍存在健康风险。进一步探究烹调方式降低生菜中MCs残留的原因发现,水煮的水和煎炒的油中均检测出MCs,表明烹调处理降低生菜中MCs的残留可能与生菜中MCs的溶出有关,其中水煮的水中MCs浓度(1.48μg·L~(-1))大于煎炒油中的MCs(1.02μg·L~(-1)),这与MCs的亲水性有关。此外,微波、水煮和煎炒烹调降低含MCs残留的生菜中营养物质(维生素C、可溶性蛋白和可溶性糖)含量,且降低程度高于与不含MCs生菜(超出含量:5.9~14.2%),表明生菜中的MCs会在烹调过程中加剧生菜营养物质的减少,这与MCs加剧生菜总抗氧化能力的MLN8237供应商下降有关。(2)烹调对生菜中微囊藻毒素残留和营养物质的生物可给性影响结果表明:MCs(20~100μg·L~(-1))处理生菜中MCs残留的生物可给性为16.77~19.49%,其中MCs生物可给性的下降主要在肠道消化阶段(9.11~19.49%),其次口腔阶段(12.28~21.94%),最后胃消化阶段(23.25~37.38%)。微波、水煮和煎炒处理后生菜中MCs残留的生物可给性分别为9.11~13.27%、10.45~13.51%和12.42~13.59%,均低于未烹调生菜,表明微波、水煮和煎炒处理均可降低生菜中MCs的生物可给性(能被人体吸收的部分降低),进而降低生菜中MCs的健康风险。再以考虑MCs生物可给性的影响进行食用受MCs污染生菜的健康风险评估显示,EDI是TDI的0.11~0.316倍,约为烹调处理后生菜中MCs健康风险的10%,表明以MCs残留的生物可给性计算MCs污染生菜的健康风险处于安全范围。MCs(20~100μg·L~(-1))处理后生菜的维生素C和总酚的生物可给性为15.S63845生产商06~16.8%和26.17~40.39%,经三种烹调方式处理后含MCs生菜中维生素C和总酚的生物可给性为17.89~22.46%和50.1~85.46%,均高于未烹调生菜。由此可见微波、水煮和煎炒处理可提高受MCs污染生菜营养物质的生物可给性。(3)烹调对生菜中微囊藻毒素的肝细胞毒性影响与风险评估结果表明:MCs(5~100μg·L~(-1))处理生菜中MCs的急性健康风险在所有人群中均为可接受范围,参考剂量百分比(POR)<100,而所有人群均存在MCs的慢性健康风险(POR>100)。微波、水煮和煎炒处理可降低MCs的慢性健康风险,5μg·L~(-1)MCs处理生菜经烹调处理后MCs对成年男性无健康风险,但儿童和成年女性仍面临较高风险,表明在MCs的暴露下,更应关注儿童和女性的健康风险评估。对生菜中MCs的细胞毒性进行定量分析,MCs(20~100μg·L~(-1))处理生菜中MCs残留未经烹调对人源肝细胞活性的抑制程度为11.2~19.7%,经微波、水煮和煎炒烹调后生菜中的MCs残留对肝细胞活性抑制程度(7.78~13.5%)低于未烹调生菜,表明烹调可降低MCs对人源肝细胞的生物毒性。其中MCs(20μg·L~(-1))处理生菜未经烹调和MCs(50μg·L~(-1))处理的生菜经烹调处理后的MCs残留无显著差异,但烹调后生菜中MCs残留对肝细胞活性的抑制(12.9%)大于未烹调处理(11.2%),这可能与肝细胞受MCs的降解产物或结合物胁迫有关,表明烹调处理后MCs的降解产物或结合物仍具生物毒性。此外,建立食物中MCs对肝细胞活性预测方程:Y=10.598-0.081X_1-4.404X_2,其中Y为肝细胞活性,X_1为食物中MCs浓度,X_2为食物中MCs的生物可给性。由此可通过食物中MCs浓度和生物可给性结果预测消化后的MCs对人源肝细胞活性的影响,为快速评价食物中MCs对人体的毒性提供科学依据。综上,烹调(微波、水煮和煎炒)可降低生菜中MCs残留量和MCs生物可给性,以降低MCs对人源肝细胞的生物毒性,表明烹调可降低叶类蔬菜中MCs残留的健康风险,同时MCs残留会加剧烹调过程中生菜营养物质的流失;比较3种烹调方式对生菜中MCs残留的健康风险和营养品质影响发现,本课题实验条件下水煮方式优于微波和煎炒。
大豆伪应答因子GmPRR7a在光周期调控开花途径中的功能及分子机制
开花是作物最重要农艺性状之一,直接影响作物产量、植株形态建成及生态适应性等方面。大豆的光周期敏感性严重限制了大豆的生态适应性。虽然已有16个大豆开花及成熟期基因相继被克隆,但大豆光周期调控开花机制仍不明晰。前期研究中精细定位到节律性表达的大豆开花相关基因GmPRR7a。本实验通过功能互补实验、转录表达、GW-572016临床试验酵母双杂、双分子荧光互补技术,明确该基因具有延迟开花的作用;揭示了与已知大豆光周期基因相互调控关系;筛选确定了3个与GmPRR7a相互作用的蛋白。GmPRR7a的研究有助于对大豆光周期敏感性的认识,为大豆分子设计育种提供新的靶点和分子元件。主要研究结果如下:(1)GmPRR7a基因功能验证。长日照条件下培养突变体和过表达植株,与对照相比突变体植株开花显著提selleckchem Talazoparib前,过表达植株开花延迟,初步证明GmPRRNational Ambulatory Medical Care Survey7a基因具有抑制开花的作用。(2)GmPRR7a与E1-E4基因的表达调控关系。长日照条件下培养E1、e1、E2、e2、E3、e3、E4、e4近等基因系材料,分析GmPRR7a基因表达情况。发现GmPRR7a基因在e1、e2材料中的表达量显著低于在E1、E2材料中的表达量,推断GmPRR7a基因受E1和E2的调控。(3)GmPRR7a与其他已知开花基因的表达调控关系。利用GmPRR7a突变体材料(prr)及其野生型材料(williams 82),分析其他已知开花基因的表达情况。发现同源基因在突变体材料中表达明显高于对照组,说明GmPRR7a的同源基因对GmPRR7a具有补偿效应,当GmPRR7a发生突变不表达时,同源基因补偿性表达;COL2b、LCLs在突变体材料prr中表达量显著高于野生型材料williams 82,推断COL2b、LCLs基因受到GmPRR7a调控且正常情况下受到该基因的抑制;COP1a和COP1b在野生型材料williams 82中的表达量显著高于突变体材料prr,推断GmPRR7a是促进COP1a和COP1b表达的上游基因,正常情况下GmPRR7a促进COPs表达而抑制下游成花因子的表达。(4)GmPRR7a互作蛋白。通过酵母双杂筛选,获得GmPRR5/9a、GmPRR5/9b基因编码蛋白与GmPRR7a基因编码蛋白存在互作关系,进而通过双分子荧光互补技术验证GmPRR5/9a、GmPRR5/9b、GmPRR5/9d与GmPRR7a蛋白的互作关系,并且互作发生在细胞膜上。
厚朴麻黄汤抑制哮喘小鼠气道炎症作用机制研究
目的:探讨厚朴麻黄汤改善哮喘气道炎症的作用机制。方法:将小鼠巨噬细胞随机分成4组(空白对照组、血清对照组、模型组、中药血清组),其中空白对照组不做任何处理;模型组予内毒素处理制备哮喘模型;血清对照组予经生理盐水灌胃小鼠的血清+内毒素处理;中药血pyrimidine biosynthesis清组予经厚朴麻黄汤灌胃小鼠的血清+内毒素处理;采用实时PCR法和WesternGW-572016供应商–Proteases抑制剂blot检测各组COX-2、IL-6及TNF-αmRNA和蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组COX-2、IL-6、TNF-a蛋白表达水平明显升高(P﹤0.05);与模型组比较,中药血清组COX-2、IL-6、TNF-a蛋白表达水平明显降低(P﹤0.05),其表达水平受到明显抑制。与模型组比较,中药血清组COX-2、IL-6、TNF-a mRNA相对表达下调,差异有统学意义(P﹤0.05)。结论:内毒素刺激小鼠肺泡巨噬细胞中COX-2、IL-6及TNF-α基因表达,并促进蛋白质表达,厚朴麻黄汤能抑制COX-2、IL-6及TNF-α基因及蛋白质的表达。
不同分子质量大豆蛋白和鸡肉酶解物的美拉德反应产物风味特征分析
为了研究不同分子质量的肽在美拉德反应后的风味特征,以大豆蛋白和鸡肉为原料酶解得到蛋白酶解物。对酶解物超滤分离得到小于1 000 Da、1 000~5 000 Da和大于5 000 Da的不同分子质量肽组分,并对大豆蛋白和鸡肉酶解物完全酸水解得到复合氨基酸。在得到的肽段和氨基酸中添加一定量的木糖,构建美拉德反应模型。对美拉德反应产物感官特性进行评价,再采用气相色谱-质谱联用、高效液相色谱对挥发性和不挥发性化合物进行分析。结果表明:在2种不同蛋白来源的酶解物的美拉德3-Methyladenine体内实验剂量反应产物中,共鉴定出挥发性化合物69种,其中吡嗪和呋喃硫醇等肉香味化合物的含量最高。统计分析表明:不同分子质量的肽和游离氨基酸的挥发性化合物存在明显差异。小于1 000 Da的肽在美拉德反应过程促进了吡嗪类化合物的生成,其中包括了吡嗪、5-甲基-2-乙基吡嗪、2,5-二甲基-3-乙基吡嗪、三甲基吡嗪、2-乙酰基吡咯等挥发性化合物。与肽相比,游离氨基酸有利于含硫化合物如呋喃硫醇类和噻吩类物质的CSF AD biomarkers生成。有29种挥发性化合物的相对气味活性值大于1。偏最小二乘回归研究了气味化合物与感官评价之间的相关性,发现小于1 000 Da的肽与基本的肉味和浓厚味密切相关,而大于5 000 Da的肽与苦味和焦煳味密切相关。在美拉德反应后,分子质量大于5 000 Da的肽数selleck量显著减少;分子质量1 000~5 000 Da的肽降解可以补充消耗的游离氨基酸;分子质量小于1 000 Da的肽容易发生交联和聚合现象而含量增加,其产物对风味的影响明显增强,能更好地体现基本的肉味、鲜味和浓厚味。希望研究可以为利用蛋白质酶解物生产美拉德反应产物的应用提供理论支撑和指导。
防己黄芪汤在大鼠体内的药动学研究及其对T淋巴细胞的调节作用
目的 比较防己黄芪汤中活性selleck LBH589成分在大鼠体内的药动学行为,并研究防己黄芪汤及其主要入血成分粉防己碱抑制刀豆球蛋白A(concanavalin A,ConA)诱导T淋巴细胞增殖的作用机制。方法 采用超高效液相色谱-串联质谱法(UPLCMS/MS)检测大鼠ig不同剂量防己黄芪汤及粉防己碱后,入血成分在不同时间点的血药浓度,并分析其药动学行为。采用MTT法和~3H-胸腺嘧啶核苷(~3H-TdR)掺入法检测防己黄芪汤对T淋巴细胞毒性及增殖的抑制作用;采用ELISA法测定上清液中白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、IL-2、γ-干扰素(γ-interferon,IFN-γ)水平;采用流式细胞仪检测调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)数量。结果 防己黄芪汤在大鼠体内主要入血成分为防己诺林碱、木兰花碱、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、甘草苷、黄芪甲苷、甘草次酸和粉防己碱。除防己诺林碱外,其他6个成分在体内的吸收具有剂量相关性。粉防己碱、防己诺林碱和甘草次酸在体内吸收速率慢,消除速率慢,驻留时间长[平均滞留时间(MRT)>10 h、清除率(CL)<8 L/(h·kg)];木兰花碱、毛蕊异黄酮葡萄糖苷和甘草苷在体内具有吸收和消除速度快、体内驻留时间短的特点[达峰Initial gut microbiota时间(t_(max)点击此处)<1 h、MRT<5.2 h、CL>50 L/(h·kg)]。与单一成分给药相比,防己黄芪汤中的粉防己碱的吸收程度明显增加,而消除速率明显降低。防己黄芪汤可以抑制T淋巴细胞的增殖,还可降低细胞上清液中促炎因子IL-2、IL-17和IFN-γ水平(P<0.05、0.01),增加Treg的分化数量(P<0.05、0.01),防己黄芪汤主要入血成分之一粉防己碱可降低细胞上清液中IL-17水平并增加Treg分化数量(P<0.05、0.01)。结论 君药防己和黄芪的特征成分是防己黄芪汤的主要入血成分;君药防己含有的粉防己碱与防己黄芪汤中其他成分存在协同作用。防己黄芪汤可抑制T淋巴细胞的增殖,其作用机制可能是通过调节Treg的增殖分化过程,使激活的免疫反应受到影响,而防己黄芪汤中的粉防己碱可能起到重要作用。
三种基质栽培的毛木耳营养成分和子实体代谢物差异
为了解桉树皮和桉木屑与杂木屑栽培的毛木耳Auricularia cornea营养成分和子实体代谢物的差异,以杂木屑、桉木屑和桉树皮作为主料栽培的毛木耳子实体为供试材料,分别测定水分、蛋白质、脂肪Embryo biopsy、可溶性糖、粗纤维和粗灰分;基于超高效液相色谱-串联质谱(ultra-high performance liquid chromatography-tandem mass spectrometry, UHPLC-MS)代谢组学技术分析不同selleck子实体的代谢差异。结果表明:与杂木屑栽培毛木耳相比,利用桉木屑和桉树皮栽培的毛木耳的粗蛋白、可溶性糖和粗灰分的含量较高,而粗脂肪、粗纤维则含量较低。桉木屑组与杂木屑组间有41种差异代谢产物和5MK-1775种差异代谢物通路,桉树皮组与杂木屑组间有49种差异代谢产物和15种差异代谢物通路,桉木屑组与桉树皮组间有44种差异代谢产物和21种差异代谢物通路;根据 KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)代谢通路富集分析,桉木屑组和杂木屑组之间有2条差异显著的代谢通路(P<0.05),分别为氨基糖和核苷酸糖代谢、淀粉和蔗糖代谢,桉树皮组和杂木屑组之间有5条差异显著的代谢通路,分别为丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢、氨基糖和核苷酸糖代谢、嘌呤代谢、C5-支链二元酸代谢以及淀粉和蔗糖代谢,桉木屑组和桉树皮组之间有4条差异显著的代谢通路,分别为丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢、淀粉和蔗糖代谢、嘌呤代谢和氨基糖和核苷酸糖代谢。利用桉木屑和桉树皮作为栽培基质可以增加毛木耳营养成分含量,提高商品品质同时降低生产成本,该研究为桉木屑和桉树皮应用于食用菌栽培提供参考。
抗菌抗病毒壳寡糖改性纤维素纤维的制备及性能研究
细菌滋生、病毒感染对人们的生产生活造成巨大的影响,严重威胁人类的生命安全,尤其是一线工作的医疗人员。医疗防护用品是保护医疗人员安全的第一道屏障,然而,目前常用的防护用品很难保障医疗人员长时间处于复杂环境下的安全。赋予防护用品抗菌抗病毒功能是保障医护人员安全的有效策略。水刺无纺布是生产防护用品的主要原料之一,而纤维素纤维则是生产水刺无纺布的主要原料,开发抗菌抗病毒纤selleckchem IACS-10759维素纤维是生产具有抗菌抗病毒水刺无纺布的首要前提。为此,论文以提高植物纤维抗菌抗病毒性能为目标,偶合壳寡糖化学改性及与纤维素的交联改性制备抗菌抗病毒纤维素纤维,探究改性壳寡糖提高纤维抗菌抗病毒性能,项目的开展对于成功开发抗菌抗病毒水刺无纺布具有重要意义。论文的主要研究内容如下:(1)基于壳寡糖分子量小、粘度低、可溶于中性水溶液的优势,采用柠檬酸为交联剂,次亚磷酸钠为催化剂,通过酯化反应将壳寡糖交联到纤维素上,制备高负载量的抗菌抗病毒纤维。探索化学反应工艺对改性纤维抗菌抗病毒性能的影响。结果表明:相比于一步浸渍法,两步浸渍法可获得抗菌抗病毒性能更为优异的纤维素纤维。在6%纤维素纤维、6%壳寡糖、20%柠檬酸、6%次亚磷酸钠的最优工艺条件下,壳寡糖在纤维素纤adaptive immune维的负载量达到61.77 mg/g。改性纤维具有优异的抗菌抗病毒活性和抗菌抗病毒耐久性,对金黄色葡萄球菌(12 h)和大肠杆菌(24 h)的抑菌率达到100%,对MS2噬菌体的抑制率为99.19%(1 h)。改性纤维经过30次洗涤后,对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的抑菌率为99.99%和83.21%,对MS2噬菌体的抑制率从99.19%下降到95.44%。同时,改性纤维制备的纸张也具备良好的抗菌抗病毒活性并保持适当的机械强度。另外,改性纤维具有良好的抗氧化活性和生物相容性,对ABTS自由基和DPPH自由基的清除率分别为60.50%和44.94%,壳寡糖和改性纤维处理的L929细胞的细胞活力分别为97.8%和95.7%。(2)受肝素启发,通过磺化改性提高壳寡糖的抗菌抗病毒性能,并以磺化壳寡糖为原料,制备抗菌抗病毒纤维素纤维。研究壳寡糖磺化改性对纤维素纤维抗菌抗病毒性能的影响和作用机理。结果表明:磺化改性可以有效提高壳寡糖的抗菌活性,磺化壳寡糖对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的最低抑菌浓度(MIC)和最低杀菌浓度(MBC)为壳寡糖的1/2。磺化壳寡糖改性纤维素纤维具有优异的抗菌抗病毒活性和抗菌抗病毒耐久性,对金黄色葡萄球菌(12 h)和大肠杆菌(24 h)的抑菌率为100%,对MS2噬菌体的抑制率>99.9%(1 h),其抗病毒活性和抗菌抗病毒耐久性得到了大幅提升。改性纤维经过30次洗涤后,对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的抑菌率为99.99%、99.87%,对MS2噬菌体的抑制率为99.71%。由其制备的纸张也表现出良好的抗菌抗病毒活性并保持相当的机械强度。另外,壳寡糖的磺化改性对于生物相容性起到积极的作用,磺化壳寡糖和改性纤维处理的L929细胞的细胞活力分别为102.2%、98.2%。(3)基于增强正电荷密度策略出发,对壳寡糖进行胍化改性提高壳寡糖的抗菌抗病毒性能,研究壳寡糖的胍化改性增强纤维素纤维抗菌抗病毒性能的机理。研究结果表明:胍化壳寡糖的取代度随双氰胺摩尔比的增加而上升,当双氰胺与壳寡糖的摩尔比为12:1,胍化壳寡糖的取代度达到64.09%。此时,胍化壳寡糖的抗菌活性大大提高,对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的MIC和MBC分别为壳寡糖的1/8和1/4。胍化壳寡糖改性纤维对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的抑菌率达到100%(6 h),对MS2噬菌体的抑制率为99.48%(1h)。改性纤维具有优异的抗菌抗病毒耐久性,经过30次洗涤后,对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的保持100%的抑菌率;抗病毒活性出现轻微下降,从99.49%降低至99.07%,对病毒的抑制率维持在99%以上。所制备的纸张也具有优异的抗菌抗病毒活性并保持相当的机械强。此外,改性纤维表现出良好的抗氧化活性和生物相容性,对ABTS自由基和DPPH自由基的清除率分Galunisertib抑制剂别为82.59%和62.44%;胍化壳寡糖和改性纤维处理的L929细胞的细胞活力分别为95.78%、92.02%。
催化混杂性驱动的酶功能重塑
作为生物催化剂Nirmatrelvir,酶蛋白介导的生化反应具有条件温和、绿色环保等优点。然而相比化学催化剂,天然酶功能的局限性制约了它在生物制造领域的广泛应用。前期研究表明,酶蛋白除了催化专一性外,Genetic basis同时还展现出混杂性的一面,可在特定条件下催化非天然模式反应。这一特性为酶分子功能重塑提供了新思路,可用来指导人工酶设计,拓展天然酶的催化边界,实现新颖酶促反应类型,以扩大酶催化应用购买Dolutegravir场景。本文从酶催化功能混杂性背后可能的进化机制入手,综述了当前诱导酶催化功能混杂性的常用策略,如定向进化、构象动力学、反应条件诱导及祖先酶重构等技术,并从催化机制、构效关系及适应性进化等多个角度,结合近年来相关研究实例,探讨了催化功能混杂性背后的分子机制,为突破天然酶促反应局限性、创制催化非天然反应的高效人工酶元件提供参考。
L医院酒精依赖住院患者的日常生活研究
酒精依赖综合征属于精神科疾病的一类,治疗难度大,且治疗周期较长,因此,在临床中常采取戒断药物、疾病治疗药物、工娱治疗、心理干预等综合治疗手段。2021年2月,国内Fer-1使用方法医院开始使用ICD-11(《世界卫生组织精神与行为障碍临床描述与诊断第十一版(ICD-11)》)作为精神疾病的指导丛书。与ICD-10对比,新版将精神障碍的“诊断标准”改为“诊断指导”。笔者在田野调查中也发现,即使患者都使用统一诊断,但每位住院患者的患病情况也并不相同。当我们在研究疾病时,常常将医疗与社会制度相关联。在对患者的研究中,又时常以患者对修复的理性需要为前提,忽略了处在医疗活动中心的患者本身。患者为何患病?患者如何看待自己的疾病?患者又为何选择了住院治疗?本文通过对L医院62名患者及其家属、医护人员、其他相关人员的参与式更多观察与访谈,从讨论患者如何入院开始,了解症状出现后对患者产生的影响,患者如何看待自己的患病情况。不同的疾病观影响了患者对住院生活的态度以及对日常生活策略,并通过交往对象的选择和面对病区事件的态度体现了患者对酒精依赖症的“非疾病观念”。以及在医疗场域里,这种观念与医学绝对权威的矛盾,患者的“非疾病观念”也影响了在患病后的就医行为、住院选择等环节。文章对酒精依赖住院患者的记录与分析,认为即使处在现代医学占绝对权威的病院里,患者也并不认为自己患病。“酒精依赖症”的诊断对患者来说是一种生活方式下的必然后果,求医行为并不完全基于身体体验,更多的Biomass reaction kinetics则是对患者生活带来的负面影响。因此,患者的住院并不是一场完全的医疗实践,而是带有多种取向的非医疗行为。患者力图通过住院减轻生活压力、弥合亲属关系,甚至重塑社会身份,平衡个体选择和社会责任之间的冲突。