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[目的]探讨布托啡诺对缺血性脑卒中大鼠神经元焦亡确认细节的影响及其在蛋白激酶A(PKA)/环磷酸腺苷(cAMP)反应元件结合蛋白(CREB)通路中的作用。[方法]使用SD大鼠建立缺血性脑卒中大鼠模型，所有大鼠分为对照组、模型组、布托啡诺低剂量组(布托啡诺L组)、布托啡诺高剂量组(布托啡诺H组)、布托啡诺+PKA抑制剂(H-89)组确认细节，对大鼠行神经功能评分，TTC染色检测脑梗死体积，HE染色观察脑组织病理特征，铀铅双染色海马区观察神经元焦亡，免疫荧光检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎Immediate access症小体、Caspase-1的表达，酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18、cAMP的含量，Western blot检测磷酸化PKA(p-PKA)、PKA、p-CREB、CREB蛋白表达水平。[结果]与对照组比较，模型组大鼠脑组织间隙变大，神经元细胞膜缺损，细胞核核膜凹陷、固缩，神经功能评分升高，脑梗死体积增加，NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18水平增加，cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白表达水平下降(P<0.05);与模型组比较，布托啡诺L、H组脑组织结构较完整，神经元细胞结构异常改善，神经功能评分降低，脑梗死体积减小，NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18水平降低，cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白表达水平升高(P<0.05);与布托啡诺H组比较，布托啡诺+H-89组脑组织细胞空泡变性增加，神经元结构异常，神经功能评分升高，脑梗死体积增加，NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18水平增加，cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白表达水平下降(P<0.05)。[结论]布托啡诺显著抑制缺血性脑卒中大鼠神经元焦亡，可能与激活PKA/CREB信号通路有关。

目的:探究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染对胃上皮细胞m~6A甲基化修饰的影响,及其介导FTO调控RNF4表达在感染细胞DNA损伤反应和侵袭迁移中的作用。方法:1.Hp感染对细胞m~6A甲基化修饰的影响及其介导FTO在感染细胞侵袭迁移中的作用:(1)Hp以MOI为60:1感染胃上皮细胞GES-1、AGS 24h,m~6A斑点印迹实验检测细胞总RNA m~6A修饰水平,实时荧光定量PCR和Western blot检测m~6A甲基化修饰相关酶FTO、METTL3和YTHDF2的表达。(2)生物信息学分析FTO、METTL3和YTHDF2在胃癌中的表达及预后,FTO表达与胃癌临床病理参数的关系和功能富集。(3)免疫组织化学技术检测人胃癌组织中FTO表达和Hp感染蒙古沙鼠胃组织FTO表达。(4)构建敲低FTO基因的稳转细胞系,Western blot检测FTO表达;Hp感染FTO基因敲低细胞,m~6A斑点印迹实验检测细胞m~6A甲基化修饰水平。(5)细胞划痕实验和Transwell实验检测Hp感染FTO基因敲低细胞的迁移侵袭能力。2.Hp介导FTO通过m~6A去甲基化修饰对RNF4表达的影响:(1)生物信息学预测FTO m~6A修饰靶基因。(2)Hp感染FTO基因敲低细胞,Western blot检测RNF4表达水平,Me RIP-q PCR检测RNF4 m~6A水平。3.RNF4在Hp诱导胃上皮细胞DNA损伤反应和侵袭迁移中的作用:(1)免疫组化和生物信息学分析RNF4在胃癌中的表达及功能富集。(2)RNA干扰技术下调GES-1、AGS细胞中RNF4基因表达,Western blot验证RNF4的表达水平,彗星实验检测细胞DNA损伤情况,Western blot检测DNA损伤关键蛋白γ-H2AX、P53和RAD51的表达。(3)构建过表达RNF4稳转细胞系,并用Hp感染,Western blot检测RNF4及DNA损伤修复关键蛋白P53和RAD51表达,免疫荧光技术检测γ-H2AX和RAD51的表达及定位,用彗星实验检测细胞DNA损伤情况。(4)细胞划痕实验、Transwell实验检测敲低RNF4和Hp感染过表达RNF4的胃上皮侵袭迁移能力。结果:1.Hp上调FTO基因表PF-03084014核磁达降低感染细胞总m RNA m~6A甲基化水平,促进感染细胞迁移和侵袭:(1)与未感染组相比,Hp感染的胃上皮细胞总RNA m~6A甲基化修饰水平下降,FTO m RNA和蛋白表达升高,METTL3和YTHDF2 m RNA和蛋白表达降低。(2)生物信息学分析显示,胃癌组织中FTO和YTHDF2m RNA表达高于正常组织,METTL3 m RNA表达低于正常组织;FTO高表达与胃癌患者的预后呈负相关,与胃癌患者的T分期、M分期以及AJCC分期等病理参数呈正相关联;FTO参与调节m RNA甲基化,RNA稳定性,DNA损伤修复,细胞增值、代谢等过程。(3)免疫组化结果显示胃癌组织BMS-354825中FTO蛋白的表达水平显著高于癌旁组织,Hp感染蒙古沙鼠胃组织中FTO表达同样高于对照组织。(4)成功构建敲低FTO的细胞系,与空载组相比,敲低FTO的胃上皮细胞总RNA m~6A水平显著升高;与敲低FTO细胞相比,Hp感染FTO敲低细胞,FTO表达升高,细胞总m RNA m~6A水平降低。(5)与非感染组相比,Hp感染显著提高细胞的迁移侵袭能力;与空载组相比,敲低FTO基因抑制细胞迁移和侵袭能力,且敲低FTO抑制Hp感染细胞的迁移侵袭能力。2.Hp介导FTO通过m~6A甲基化修饰下调RNF4表达:(1)RM2 Target网站预测RNF4存在m~6A修饰位点,是FTO的一个m~6A修饰靶蛋白。(2)与空载组相比,敲低FTO引起RNF4 m~6A水平升高,上调RNF4蛋白表达。(3)与敲低FTO细胞相比,Hp感染FTO敲低细胞,FTO表达升高,引起RNF4 m~6A水平下调,RNF4表达水平下降,提示Hp可介导FTO通过去m~6A甲基化修饰下调RNF4表达。3.Hp下调RNF4表达参与胃上皮细胞DNA损伤反应和侵袭迁移:(1)Hp感染蒙古沙鼠胃组织中RNF4蛋白表达降低,生物信息学分析显示RNF4在胃癌组织中低表达;RNF4主要参与了细胞应激反应和DNA损伤修复,进而参与肿瘤的发生和发展。(2)sh RNF4转染GES-1、AGS细胞中RNF4表达降低;与非感染组相比,Hp感染细胞DNA拖尾变长;与Hp感染空载组相比,Hp感染RNF4敲低细胞加重基因组DNA损伤;与空载组相比,敲低RNF4的细胞DNA损伤修复关键蛋白P53、RAD51表达降低。(3)过表达RNF4基因的GES-1、AGS细胞中RNF4表达升高;与非感染组相比,Hp感染细胞中DNA拖尾变长,RAD51和P53稳定性降低;与空载组相比,过表达RNF4上调RAD51和P5immunocompetence handicap3蛋白水平;与过表达RNF4组相比,Hp感染过表达RNF4基因细胞DNA损伤程度降低,细胞核内γ-H2AX和RAD51聚集加快,P53、RAD51稳定表达,提示过表达RNF4基因可以减轻Hp感染引起细胞的DNA损伤。(4)与空载组相比,敲低RNF4促进胃上皮细胞迁徙和侵袭,过表达RNF4降低细胞侵袭迁移能力;与Hp感染空载组相比,Hp感染过表达RNF4细胞侵袭和迁移能力降低。结论:(1)Hp可上调FTO表达降低感染细胞的m~6A水平,促进细胞迁移和侵袭。(2)Hp可通过FTO去m~6A修饰下调RNF4表达。(3)Hp下调RNF4表达参与其感染细胞的DNA损伤反应和侵袭迁移。

基于体外细胞实验、网络药理学和分子对接探讨槐定碱（sophoridine，SRI）对DU-145前列腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。MTT、克隆形成以及免疫荧光实验检测SRI对DU-145细胞增殖的影响，流式细胞术检测细胞凋亡情况。qPCR检测Ki67、PCNA、Caspase-3/7、Bcl-2、Bax以及p38MAPK mRNA表达。Western blot检测PCNA、Caspase-3、Bcl-2、Bax、p38MAPK以及p-p38MAPK蛋白表Hepatitis C达。利用TCMSP、HERB、Swiss Target PrICI 46474分子量ediction和PharmMapper数据库获得SRI靶点，利用OMIM、GeneCards数据库收集前列腺癌靶点，并通过VennyGW4869生产商2.1.0筛选两者的共同靶点。利用STRING数据库构建蛋白-蛋白互作（protein-protein interaction，PPI）网络，采用Cytoscape3.9.0软件进行网络拓扑学分析以及PPI网络可视化。通过DAVID数据库进行GO富集和KEGG通路分析。采用AutoDock1.5.6软件进行分子对接。细胞实验结果表明SRI能显著抑制DU-145细胞的增殖，并促进其凋亡。PPI网络分析得到ALB、MAPK1、CASP3、MAPK8、p38MAPK等16个核心靶点。GO富集分析得到158个条目（P < 0.01），主要集中在细胞凋亡过程、蛋白质磷酸化、蛋白丝氨酸/苏氨酸/酪氨酸激酶活性等。KEGG富集分析得到84个信号通路（P < 0.01），涉及癌症通路、癌症中的蛋白多糖、MAPK信号通路等。分子对接结果表明SRI与核心靶点p38MAPK能够稳定结合。qPCR和Western blot结果证实SRI能促进p38MAPK的表达。综上，本研究表明SRI能抑制DU-145前列腺癌细胞的增殖并促进其凋亡，这可能与p38MAPK的激活有关。

目的 分析男性不育患者亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性分布特征。方Rodent bioassays法 选取2018年1月—2021年6月温州市人民医院生殖中心258例男性不育症患者作为研究对象，并以有正常生育且精液常规购买IACS-10759检测正常的130例男性作为对照组，采用CASA技术进行精液常规分析和PCR-荧光探针法进行MTHFRC677T基因分型，并统计该多态性位点在各组中分布的差异。结果 对258例男性不育患者进行精液常规分析发现其中弱精症和少弱精症为男性不育患者的主要类型，两者约占了精液异常的88.8%。MTHFR C677T基因ICI 46474分型发现CT基因型频率和TT基因型频率在男性不育组中高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05),且T等位基因相对于C等位基因的危险度(OR)为1.374[95%CI(1.019,1.852)]。结论 MTHFR C677T基因多态性是诱发男性不育的危险因素之一。明确MTHFR C677T基因型，个性化补充叶酸，能有效降低特发性男性不育的风险。

腰椎间盘突出症(LDH)是一VX-445纯度种常见的骨科疾病。椎间盘退变是其主要的病理基础，椎间盘生物学活性是影响椎间盘退变程度的重要指标，椎间盘细胞受病理因素影响，会加快衰老，出现细胞代谢障碍，导致细胞内环境稳态破坏，使其生物学活性rheumatic autoimmune diseases降低，进一步导致了椎间盘退变的发生。目前现代医学对于LDH的治疗主要集中在手术治疗和非甾体抗炎药等，但是手术创伤较大、非甾体抗炎药较大的不良反应等影响了这类手段的临床疗效。现代基Navitoclax采购础研究证实，中药(单味药/复方)在治疗疾病过程中具有多成分、多通路、多靶点的特点，能够有效提高椎间盘细胞生物学活性，降低应激反应，抑制细胞凋亡，促进细胞自噬。主要能通过抗炎镇痛、改善微循环、调节免疫功能、促进软骨再生和调节神经系统功能等作用机制来改善LDH的临床症状，在LDH的治疗方面具有独特优势。

目的 观察舒肝解郁胶囊联合针灸治疗慢性失眠伴焦虑抑郁障碍患者临床疗效。方法 将我院100例慢性失眠伴焦虑抑郁障碍患者随机分为对照组与治疗组各50例。对照组使用右佐匹克隆片治疗，治疗组使用舒肝解郁胶囊联合针灸治疗，比较两组匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）得分，快动眼睡眠时间、慢波睡眠时间S3、S4。结果 治疗后，治疗组总有效率显著高于对照组（P <0.05）；两组各项PSQI得分下降，治疗组各项PSQI得分少于对照组（ P<0.05C59纯度）；两组HAMA和HAMD得分减少，治疗组HAMA和HAMD得分少于对照组（ P<0.05）；两组快动眼睡眠时间和慢波睡眠时间S3、S4延长，治疗组快动眼睡眠时间和慢波睡眠时间S3www.selleck.cn/products/ly2157299、S4长于对照组（ P<0.05）。结论 舒肝解郁胶囊联MUC4 immunohistochemical stain合针灸治疗慢性失眠伴焦虑抑郁障碍患者，可提高睡眠质量，改善焦虑、抑郁、睡眠状态。

围产期奶牛泌乳初期由于干物质摄入不足,泌乳需求增加,导致能量负平衡,大量非酯化脂肪酸通过血液循环进入肝脏。经过不完全氧化和再酯化后,在脂酰辅酶A合成酶的作用下形成大量的游离脂肪酸(FFA),大量FFA进入肝脏后酯化形成甘油三酯(TG),从而形成脂肪肝。Orai1是SOCE在细胞膜上的孔蛋白,本团队前期研究发现在犊牛肝细胞中Orai1调控高FFA引起的内质网应激与脂肪从头合成通路,缓解肝脂沉积。绿原酸(CGA)主要存在于中药金银花、山楂、杜仲、菊花和咖啡中。研究表明,CGA作为清除自由基的物质,具有抗氧化和抗炎作用。然而,CGA对奶牛脂肪肝的保护机制尚未得到充分的研究。因此,本研究旨在明确CGA如何调控围产期奶牛免受脂肪肝的侵袭,为中草药的研究开发提供了理论依据,也为治疗奶牛脂肪肝疾病药物的开发奠定了基础。本研究利用高FFA处理原代犊牛肝细胞构建肝脂沉积模型。我们首先通过测定犊牛肝PD0325901浓度细胞中BI 10773体内实验剂量的ROS水平来筛选CGA刺激的最佳浓度。用1.2 m M FFA处理犊牛肝细胞12小时,再分别加入不同浓度(10μg/m L、20μg/m L、30μg/m L)CGA,流式细胞分析仪检测ROS含量。结果发现CGA浓度在20μg/m L时治疗效果最好,这也说明CGA具有良好的抗氧化性。为了研究CGA对高FFA引起犊牛肝细胞内质网应激、线粒体自噬以及脂合成方面的作用,本研究首先将分离的原代犊牛肝细胞经1.2 m M FFA处理12小时,然后在培养基加入20μg/m L CGA12小时,检测PERK、IRE1、GRP78、ATF6、CHOP、IKK、IKB、NF-κB p65、ORAI1蛋白水平。结果表明,FFA会使ORAI1表达水平上调,进而导致内质网应激的产生。而CGA减轻了高FFA诱导的内质网应激,降低了NF-κB p65和ORAI1蛋白表达水平,表明CGA通过介导NF-κB/ORAI1来抑制由高FFA引起的内质网应激。为了研究CGA对脂肪肝奶牛肝细胞线粒体自噬与脂沉积的影响,用1.2 m M FFA处理原代犊牛肝细胞12小时后添加20μg/m LCGA处理12小时,检测线粒体损伤相关分子DRP1、MFN2、VDAC1、Cyp D、FIS1,线粒体自噬指标P62、Parkin、LC3,脂合成相关指标SREBP与FAS的蛋白表达情况以及脂滴形态。结果表明与对照组相比在高FFA作用下,线粒体分裂蛋白FIS1,线粒体自噬指标P62、Parkin、LC3,以及脂合成指标FAS、SREBP的蛋白表达情况和脂滴形态均有升高;反之添加CGA处理后,与FFA相比线粒体分裂、线粒体自噬以及脂合成指标均有下调趋势。这说明CGA可以有效地缓解高FFA下犊牛肝细胞线粒体自噬与脂沉积。为了研究CGA是否通过降低内质网应激缓解高FFA引起犊牛肝细胞线粒体自噬与脂沉积,在1.2 m M FFA处理12小时后再加入内质网应激激活剂TG作用6小时,检测ORAI1、内质网应激指标PERK、IRE1、GRP78、ATF6、CHOP,线粒体损伤相关分子DRP1、MFN2、VDAC1、Cyp D、FIS1,线粒体自噬指标P62、Parkin、LC3,以及脂合成指标FAS、SREBP和脂滴形态的变化。结果表明,与对照组相hepato-pancreatic biliary surgery比TG会使脂滴数量增加,使内质网应激、线粒体分裂、线粒体自噬以及脂合成指标的蛋白表达量上升,相反添加CGA后,与FFA组相比这些指标均得到缓解。这说明CGA是通过介导内质网应激水平的下调来减轻线粒体自噬和脂合成。综上所述,CGA是通过介导NF-κB/ORAI1抑制由高FFA引起的内质网应激从而缓解线粒体自噬和脂沉积。

保幼激素(JH)和蜕皮激素(20E)是昆虫发育的两种重要激素,在调控昆虫发育、变态和生殖过程中发挥重要作用。他汀类药物的主要作用靶标为HMG-COA还原酶(HMGR),它通过竞争性抑制HMGR可使哺乳动物胆固醇的合成受阻。在昆虫中,HMGR是保幼激素合成通路中关键的酶,负责催化甲羟戊酸(MVA)的生物合成。他汀类药物在IACS-10759研究购买临床上被广泛应用,而其在昆虫生长发育方面的研究较少,调控作用机制尚不清楚。本论文以世界性的检疫害虫美国白蛾为供试昆虫,系统分析了洛伐他汀对美国白蛾幼虫脂代谢及生长发育的影响及作用机理。通过胃毒法处理美国白蛾幼虫,进行了生物测定、保幼激素合成途径、蜕皮激素合成途径及脂质代谢关键基因表达量的测定及关键酶活性测定、尼罗红染色等。所得结论如下:(1)洛伐他汀对美国白蛾幼虫具有明显的杀虫效果,其杀虫毒性来源于对美国白蛾幼虫幼虫摄食量、体重增长的抑制以及对幼虫蜕皮过Bcl-2抑制剂程的促进。(2)洛伐他汀显著抑制美国白蛾幼虫体内脂肪酸合成,加速脂肪酸的β氧化,促进了脂肪酸的分解,显著降低了美国白蛾幼虫体内甘油三酯(TG)的含量,减小了脂肪体中脂滴的大小和丰度。(3)洛伐他汀处理后JH合成通路中关键基因Hc JHAMT、Hc MVK的表达量显著下调,而20E合成通路中的关键基因Hc CYP306、Hc CYP314显著上调,表明洛伐他汀抑制了美国白蛾幼虫体内JH的合成,促进了20E的合成,从而影响美国白蛾幼虫蜕皮。综上,本文系统分析了洛伐他汀对美国白蛾幼虫的生长发育及脂代谢的调控作用,研究结果将为HMGR抑制剂调控昆虫生长发育的机制提sequential immunohistochemistry供了新的思路,并为HMGR抑制剂在环境友好型药剂防治害虫中的潜在应用奠定了基础。

目的本课题通过临床观察及评价蠲痹汤加减治疗风寒湿型颈型颈椎病的临床疗效GNE-140试剂,旨在为临床治疗风寒湿型颈型颈椎病提供rifampin-mediated haemolysis参考依据。方法选取福建中医药大学附属漳州中医院骨伤科门诊部在2022年01月～2022年10月期间就诊符合纳入标准和排除标准患者70例。将符合纳入标准和排除标准的患者,采用随机数字表法随机分成对照组和试验组。对照组35例:予枕颌带牵引联合塞来昔布药物治疗,试验组35例:在对照组的基础上+蠲痹汤加减治疗,两组均治疗2周,记录患者治疗前、治疗1周后、治疗2周后的数字评定量表评分(Numerical Rating Scale,简称NRS)、颈椎功能障碍指数(neck disability index,简称NDI)、中医证候评分和治疗2周后的临床疗效、治疗后2个月的复发率,收集数据通过SPSS 23.0软件进行统计学分析。结果1.两组病例的年龄、性别、病程差异无统selleck产品计学意义(P>0.05),具有可比性。2.两组病例治疗前NRS评分无统计学差异(P>0.05);两组病例治疗1周后、治疗2周后NRS评分进行组内比较,差异具有统计学意义(P<0.05);两组病例治疗1周后、治疗2周后NRS评分进行组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.两组病例治疗前NDI评分无统计学差异(P>0.05);两组病例治疗1周后、治疗2周后NDI评分进行组内比较,差异具有统计学意义(P<0.05);两组病例治疗1周后、治疗2周后NDI评分进行组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。4.两组病例治疗前中医证候评分无统计学差异(P>0.05);两组病例治疗1周后、治疗2周后中医证候评分进行组内比较,差异具有统计学意义(P<0.05);两组病例治疗1周后、治疗2周后中医证候评分进行组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。5.临床疗效:对照组:临床痊愈1例(2.94%),临床显效7例(20.59%),临床有效18例(52.94%),临床无效8例(23.53%),总有效率76.47%;试验组:临床痊愈3例(8.82%),临床显效15例(44.12%),临床有效14例(41.17%),临床无效2例(5.88%),总有效率94.12%;试验组和对照组的总有效率进行组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。6.短期复发率:两组病例治疗后2个月对照组复发9例(26.47%),试验组复发2例(5.88%);试验组和对照组的复发率进行组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论蠲痹汤加减治疗风寒湿型颈型颈椎病,可安全有效缓解颈部疼痛症状,改善颈部功能障碍情况,提高患者日常生活质量,降低短期复发率,比单纯枕颌带牵引联合口服塞来昔布药物治疗疗效高,为临床治疗风寒湿型颈型颈椎病提供参考依据。

目的:本研究通过实时剪切波弹性成像(Shear wear elastography,SWE)技术,检测肾脏皮质弹性模量值评估原发性肾病综合征(Primary Neconductive biomaterialsphrotic syndrome,PNS)患者与健康人群的差异,分析弹性模量值与肾脏病理纤维化程度以及肾功能实验室指标相关性的临床价值,探讨不同病理类型PNS患者肾皮质弹性模量值的差异,评价SWE能否在疾病早期诊断、病情进展动态检查及判断患者预后中的提供一定的临床参考价值。方法:收集本研究单位2021年7月至2022年11月期间肾脏内科收治并经过肾活检确诊的PNS患者70例作为病例组,同期健康体检人群40例作为对照组,年龄范围18～68岁。详细记录所有入选者的基本情况及临床生化指标。使用迈瑞Reason 7T型彩色多普勒超声诊断仪(中国),确认细节应用声触诊组织定量技术(Sound Touch Quantification,STQ)测量所有入选对象的左、右肾中部实质区的弹性模量值,结合PNS患者肾穿刺病理与肾动脉收缩期峰值流速(Peak systolic velocity,PSV)及肾动脉阻力指数(Resistance Index,RI)等肾脏常规超声检查结果以及血肌酐(Serum creatinine,SCr)、白蛋白(Albumin,ALb)、尿素氮(Blood urea nitrogen,Bun)、24h尿蛋白定量(24-hour urinary protein,24h UPro)、总胆固醇(Cholesterol,CHOL)和肾小球滤过率(estimated Glomerular filtration rate,e GFR)等生化指标,根据患者肾穿刺病理结果、肾脏病理学评分标准以及e GRF数值按照慢性肾病(Chronic kidney disease,CKD)分期进行分组。比较病例组与对照组肾实质弹性模量值,病例组不同分组间肾实质弹性模量值的差异,以及PNS与一般检查和实验室检查结果的相关性。结果:PNS患者肾皮质弹性模量值明显高于对照组(P<0.01)。膜性肾病组弹性模量值高于微小病变组(P<0.01)。PNS患者依据e GFR分级,肾功能异常患者的肾皮质弹性模量值高于肾功能正常患者(P<0.05)。依据病理纤维化程度分组,中度纤维化组的肾皮质弹性模量值高于轻度纤维化组。PNS患者肾皮质弹性模量值与年龄、PSV、RI、SCr、BUN和e GFR之间均存一定的在相关性(均P<0.05),且肾皮质弹性模量值与PSV、e GFR呈负相关性。根据病理结果建立ROC曲线,评价SCr、BUN、UA和右肾弹性模量值诊断PNS准确性,SCr、BUN、UA对阳性诊断的可信度较好,但都存在不同程度的漏诊。当采用肾脏弹性模量值评估,以8.235k Pa为鉴别PNS患者与健康人最佳诊断界值,对应的敏感度为80.0%,特异度为100%,约登指数为0.80,ROC曲线下面积值为0.883(95%CI:81.80%～94.70%),意味着肾脏弹性模量值对于PNS具有比较高的诊断价值。结论:剪切波弹性成VE-822抑制剂像技术能实时定量检测肾皮质的弹性模量值,可以用于评价PNS患者与正常人肾皮质差异。随着肾功能的下降,肾皮质弹性模量值升高。应用SWE技术可以为分析患者病理分期和评价疾病预后提供一定临床参考意义。SWE技术为判断PNS患者肾脏纤维化程度,评估PNS患者治疗效果和病情进展等方面提供了新的非侵入性的检查方式。