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目的：探讨对比增强能谱乳腺摄影（contrast enhancement spectral mammography,CESM）量化特征联合形态学对乳腺单发肿块的诊断价值。方法：回顾并分析2018年1月—2020年12月行CESM检查的乳腺影像报告和数据系统（Breast Imaging Reporting and Data System,BI-RADS)3～5类乳腺单发肿块。所有患者均行头尾（craniocaudal,CC）位（早期，T1）、内外斜（mediolateral oblique,MLO）位（晚期，T2）摄影，随后测量减影图病灶的强化灰度值（lesion grey value,LGV）。并根据LGV在两个时相的变化量评估病灶的动态强化特点。同时分析病灶CESM低能图及减影图形态学特征。最后以病理学检查结果为金标准，评价CESM（低能图及减影图）、LGV_(T1)+LGV_(T2)+动态强化、CESM+LGV_(T1)+LGV_(T2)、CESM+动态强化、CESM+LGV_(T1)+LGV_(T2)+动态强化对乳腺单发肿块的诊断效能。结果：160例患者全为女性，共检出160个肿块，恶性病灶118个，良性肿块42个。CESM、LGV_(T1)+LGV_(T2)+动态强化、CESM+LGV_(T1)+LGV_(T2)、CESM+动态强化及CESM+LGV_(T1)+LGV_(T2)+动态强化的曲线购买GSK1349572下面积（area under curve,AUC）分别为0.917、0.748、0.922、0.919及0.927。单独CESM诊断的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及准确度均高于LGV_(T1)+LGV_(T2)+动态强化（分别为91.5%vs75.4%、83.3%vs 64.2%、93.9%vs 85.5%、77.7%vs 48.2%和89.3%vs 72.5%）。而CESM+LGV_(T1)+LGV_(T2)+动态强化的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及准确度分别为96.6%、80.9%presymptomatic infectors、93.4%、89.4%、92.5%。结论：CESM（低能图+减影图）形态学、病灶的LGV及动态强化特征综合判断可提高CP-456773细胞培养BI-RADS 3～5类乳腺单发肿块的诊断效能，在一定程度上降低良性肿块的活检率。

目的 探讨胃癌患者术后肺部感染外周血p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号和糖蛋白抗原153(CA153)与循环肿瘤细胞(CTCs)及其影响因素。方法 选取2016年1月-2021年1月重庆市急救医疗中心普外科行胃癌根治术的胃癌患者98例，根据术后1个月内是否发生肺部感染分为感染组21例和未感染组77例；记录两组性别、年龄等临床CCRG 81045生产商特征，检测两组血清CA153水平，采用Cell Search系统检测两组外周血CTCs阳性表达率，采用蛋白质免疫印迹法检测两组Microarray Equipmentp38 MAPK、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p-p38 MAPK、p-ERK1/2和p-JNK蛋白表达水S63845细胞培养平；采用Logistic回归分析胃癌术后肺部感染的影响因素。结果 胃癌患者术后肺部感染病原菌以革兰阴性菌为主(59.38%);感染组血清CA153水平、CTCs阳性表达率和p-p38 MAPK、p-ERK1/2、p-JNK水平均高于未感染组(P<0.05);Logistic回归分析，吸烟史、合并糖尿病及置管时间是胃癌患者术后肺部感染的影响因素(P<0.05)。结论 吸烟史和合并糖尿病及置管时间是胃癌患者术后肺部感染的影响因素，感染可引起患者CA153、CTCs和p-p38 MAPK、p-ERK1/2、p-JNK蛋白水平升高。

目的：探讨高钾血症和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制剂治疗与急性心力衰竭（HF）合并肾功能不全患者预后的关系。方法：选取2017年1月～2021年8月期间本院收治的600例急性HF合并肾功能不全患者为研究对象，根据血钾水平将患者分为高钾血症组（>5.5mmedical costsmol/L,n=205）、正常血钾组（3.5～5.5mmol/L,n=281）和低钾血症组（<3.5mmolwww.selleck.cn/products/ly2157299/L,n=100），另有14例患者在住院期间因治疗方案改变先后出现低钾血症和高钾血症，因此未纳入分析。收集并记录人口统计学特征、相关检查和实验室数据PF-6463922采购。通过电话或门诊的方式随访180天，随访期间记录本研究的主要终点（全因死亡）和次要终点（因HF再入院）。结果：3组患者全因死亡率和因HF再入院率比较均无统计学差异（P>0.05）。本研究中未发现血钾水平与急性HF患者全因死亡率和因HF再入院率间有明显关联；与ACEI/ARB恒量或加量的患者相比，住院期间减量或停用ACEI/ARB的患者发生全因死亡（OR=1.97,95%CI∶1.40～2.75,P<0.001）和因HF再入院（OR=1.73,95%CI∶1.15～2.61,P=0.008）的风险更高。结论：急性HF合并肾功能不全患者住院期间发生高钾血症的风险较高，但患者在不改变或增加RAAS抑制剂剂量的治疗方案中仍可获益。

将对乙RAD001酰氨基酚(APAP)作为硝化抑制剂，通过浸泡和投加两种处理方式快速启动和稳定维持城市污水短程硝化，采用批次试验探究最CB-839试剂佳浸泡质量浓度、浸泡时间及最佳投加质量浓度。结果表明最佳浸泡质量浓度为15 mg/L,最佳浸泡时间为36 h,最佳的投加质量浓度为5 mg/L。活性污泥经过15 mg/L的APAP浸泡36 h处理1次或者经过5 mg/L的APAP连续投加20个周期，均可以在第20个周期成功启动短程硝化并且稳定维持60个周期以上。实时荧光定量PCR结果表明活性污泥经过APAP浸泡处理后，氨氧化细菌(AOB)的amoA基因丰度逐渐上升，硝化螺旋菌属(Nitrospira)的丰度显著下降，全程硝化细菌(Comammox)的丰度轻微下降；经过APAP投加处理后，AOB的amoA基因丰度逐渐上升，Nitrospira和Comammox的丰度均显著下降。总之，经过APAP处理后，系统中的亚硝酸盐氧化细菌(NOB)可以得到很好的抑制，但是AOB的amoA基因丰度和活性不受抑制。高通量测序结果表明经过APAP处理(浸泡和投加)后的细菌群落结构与种泥相比发生了明显变化：经过APAP浸泡处理后，变形菌门(Proteobacteria)的相对丰度从43.43%增长到72.18%,硝化螺旋菌门(Nitrospirae)的相对丰度从9.05%下降到0.13%,Nitrospira的相对丰度从9.05%下降到0.13%;经过APAP投加处理后，Proteobacteria的相对丰度从43.43%增长到65.78%,Nitrospirae的相对丰度从9.05%下降到0.10%,Nitrospira的相对丰度从9.05%下降到0.10%。此外，AOB的相对丰度持续上升。研究表明APAP可以作为一种新型硝化抑制auto immune disorder剂，具有启动速度快、使用质量浓度低和价格便宜等优势，具有工程应用的潜力。

【目的】分析布鲁氏菌分泌蛋白BPE005的蛋白结构及细胞定位，筛选宿主细胞内与其存在相互作用的靶蛋白，为后续研究BPE005的生物学功能奠定基础。【方法】通过生物信息学软件对BPE0005的蛋白结构进行初步分析；构建PDRRED2-C1-BPE005重组荧光定位载体，转染人胚肾上皮细胞293T,通过扫描激光共聚焦显微镜观察BPE005的细胞定位；构建PGBKT7-BPE005诱饵Imidazole ketone erastin浓度载体，验证诱饵载体是否有细胞毒性和自激活现象；以小鼠巨噬细胞RAW264.7 mRNA的cDNA文库为AD文库菌液，检测文库滴度，通过酵母双杂交系统筛选宿主细胞内与BPE005相互作用的靶蛋白。【结果】布鲁氏菌分泌蛋白BPE005属于疏水性蛋白，内含有大量的无规则卷曲、α-螺旋和延伸链。成功构建PDRRED2-C1-BPE005荧光定位载体和PGBKT7-BPE005诱饵蛋白载体，BPE005定位于宿主细胞核。PGBKT7-BPE005诱饵蛋白载体无酵母细胞毒性和自激活现象，AD文库菌液滴度>2×LBH589临床试验10~7/mL,筛选出4个宿主细胞内与BPE0005存在相互作用的蛋白：RNA聚合酶Ⅱ多肽G、补体因子H、鸟苷酸环化酶2G及颗粒蛋白。经复筛、测序、BLAST比对、一对一验证后，最终筛选出1个在宿主细胞内与BPE005具有较强相互作用的靶蛋白(RNA聚合酶Ⅱ多肽G)。对该蛋白的作用网络分析表明，RNA聚合酶Ⅱ多肽G对宿主细胞内methylene biosynthesisRNA的转录和合成具有重大影响。【结论】布鲁氏菌分泌蛋白BPE005定位于宿主细胞核，在宿主细胞内可与RNA聚合酶Ⅱ多肽G产生较强相互作用，对进一步阐明布鲁氏菌感染过程中关键效应分子的作用机制具有指导意义。

目的 探讨乳腺癌幸存者GSK126 MW性功能障碍的危险因素，构建并验证乳腺癌患者性功能障碍风险预测模型。方法 选取2017年3月至2020年5月福建省肿瘤医院收治的287例乳腺癌幸存者作为建模集，采用一般情况调查问卷、女性性功能量表收集资料，采用Education medical逻辑回归确定乳腺癌患者性功能障碍的影响因素，应用R软件构建列线图预测模型并进行内部验证。结果 67.2%(193Fulvestrant/287)的乳腺癌患者出现性功能障碍。单因素分析表明年龄、文化程度、化疗、内分泌治疗和手术方式与性功能障碍有关(P<0.05),逻辑回归分析表明年龄、文化程度、化疗、内分泌治疗和手术方式是性功能障碍的独立危险因素(P<0.05)。列线图模型的内部验证C指数为0.751,受试者操作特征曲线下面积为0.804(95%CI:0.752～0.857)。校准曲线显示预测的发生率与实际情况相关性良好。结论 本研究构建的性功能障碍列线图模型具有良好的评价效能，有利于早期筛查乳腺癌幸存者性功能障碍，并及时采取干预措施。

目的:探究藤黄酸影响蛋白C受体PROCR对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖凋亡的影响及其机制。方法:以MDA-MB-231细胞为研究对象,采用CCK8法评估藤黄酸对MDA-MB-231细胞的增殖影响,并计算其IC50值。使用倒置显微镜观察不同浓度藤黄酸对231细胞形态影响。利用网络药理学和KEGG信号通路分析筛选藤黄酸可能的作用靶点及其相关信号通路,并进行作用机制研究。利用Western blot实验分析藤黄酸对PROCR、Akt和p-Akt蛋白表达水平影响,qPCR实Q-VD-Oph IC50验验证不同浓度藤黄酸对PROCR基因水平情况。采用TUNEL法评估藤黄酸对231细胞凋亡的影响。结果:经不同浓度藤黄酸作用231细胞24小时后,发现藤黄酸对231细胞具有显著的增殖抑制作用,呈现浓度依赖性,其IC50为1.78μM。经倒置显微镜观pulmonary medicine察显示,相较对照组梭形231细胞,实验组231细胞逐渐皱缩变圆,胞质凝缩,并与其周围细胞分离,细胞贴壁性下降;通过网络药理学筛选证实,PROCR是藤黄酸的作用靶点之一,经KEGG信号通路分析,PI3K-Akt信号在藤黄酸药物作用中发挥重要作用。通过Western blot实验证实,藤黄酸可以下调PROCR、p-Akt蛋白表达,但不影响Akt蛋白的表达;qPCR实验也从基因层面证实藤黄酸可以降低PROCR基因表达水平,差异具有统计学意义(p<0.05)。经TUNEL法检测证实,随藤黄酸浓度增加,231细胞凋亡率明显增加。结论:藤黄酸下调PROCRselleckchem影响MDA-MB-231细胞的增殖并诱导其凋亡,其可能作用机制和PI3K-Akt通路密切相关。

目的 制备难溶性药物反式西红花酸（trans-crocetin,TC）与甲基-β-环糊精（methyl-β-cyclodextrin,MβCD）的包合物（TC-MβCD），并评价包合物对TC溶解度、安全性和有效性的影响。方法 采用单因素实验和Box-Behnken响应面法筛选环糊精种类等工艺参数，采用冷冻干燥法制备TC-MβCD。采用扫描电子显微镜（SEM）、UV法、体外释放度测定法等对TC-MβCselleck化学D包合物进行表征，采用HPLC法测定TC含量。采用Caco-2细胞模型研究TC与TC-MβCD的体外转运机制。采用斑马鱼鱼卵/胚胎发育保护模型评价TC-MβCD包合物的安全性，采用体外乳腺癌4T1细胞和裸鼠体内乳腺癌MCF-7肿瘤模型对比研究TC及TC-MβCD的体内外抗肿瘤活性。结果 在5种环糊精中，MβCD对TC的增溶效果最好，优化包合工艺参数为料液比33%，搅拌温度60℃，搅拌时间120 min。TC-MβCD冻干粉中TC含量2.2%，增溶效果显著，复溶性良好。SEM和UV法表明TC被MβCD的空穴结构包合，TC-MβCD冻干粉可在0.1%聚山梨酯80-pH 6.8介质中释放，其拟合曲线符合一级释药模型。Caco-2细胞模型表明TC转运机制为被动扩散，包合促进吸收。斑马鱼鱼卵/胚胎发育试验发现，TC-MβCD包合物对斑马鱼的孵化率、斑马鱼胚胎的存活率和心率几乎没有影响，表明包合物安全性好。乳腺癌4T1细胞MK-1775体外抗肿瘤表明TC-MβCD的IC_(50)明显低于TC，说明包合物对乳腺癌细胞有更强的抑制作用。裸鼠体内MCF-7肿瘤模型表明，相同药物剂量下，TC-MβCD的抑制率为33.71%，远高于TC的16.86%。结论 采用相溶解度法筛选出合适的环糊精，通过冷冻干燥制备TC-MβCD冻干粉，并对其进行评价。TC被MβCD包合后，显著增加了TC的溶解度，提高了TC的抗肿瘤活性和安全性，为TC包合desert microbiome物制剂工业化生产提出理论依据。

目的 分析海洋中药瓦楞子中发挥免疫调节作用的蛋白质类成分。方法 采用水煎煮和乙酸两种提取方法提取瓦楞子中活性蛋白质类成分CHIR-99021说明书；利用RAW264.7巨噬细胞检测瓦楞子提取组分的免疫调节活性；运用瓦楞子转录组测序构建的瓦楞子转录组数据库，通过液相色谱-串联质谱法（LC-MS/MS）分析瓦楞子提取组分的蛋白质类成分；利用GO/KEGG功能富集分析发现瓦楞子提取组分中发挥免疫调节作用的蛋白质类成分。结果 得到2个具有免疫调节活性的蛋白质类组分WLZP-1和WLZP-2，其对小鼠RAW264.7细胞均无明显细胞毒性，并能促进RAW264.7细胞分泌一氧化氮（NO），其中，WLZP-1活性优于WLZP-2。同时，分别从WLZP-1和WLZP-2组分中鉴定了276和1immunological ageing75个蛋白质类成分。WLZP-1和WLZP-2组分中蛋白质类成分主要由参与分子功能、细胞组分和生物过程的蛋白多肽组成。WLZP-1和WLZP-2组分均具有多个蛋白质类成分参与人源免疫系统及信号传导的功能。结论 从瓦楞子两种免疫调节活性组分WLZP-1和WLZP-2中分别发现8个和7个参与人源免疫系统的蛋白质类成分，本研究为发现活性新蛋白多肽及中药瓦Bemcentinib体内实验剂量楞子免疫调节物质基础研究提供新的科学资料。

目的:研究鸡内金的最佳酶解工艺条件，并分析其酶解物的氨基酸组成、分子量分布及抗氧化活性。方法:以鸡内金多肽得率、酶解液水解度为指标，采用正交试验优化鸡内金的酶解工艺条件；采用氨基酸分析仪、高效凝胶渗透色谱法测定鸡内金酶解物的氨基酸组成和分子量分布；并考察鸡内金酶解物对DPPH自由基和ABTS~+自由基的清除能力。结果:鸡内金最佳酶解工艺条件为以中性蛋白酶和碱性蛋白酶共同酶解，酶解温度60℃,酶解时间9 h,酶解pH值11,蒸煮时间6 h。该条件下鸡内金多肽得率为75.68%,水解度为14.43%;鸡内金酶解物的必需氨基酸与非必需MK-2206抑制剂氨基酸的比值为58.56%,具有较高的营养价值；鸡内金酶解物相对分子质量<1 000 Da所占比例为BI 1077390.2%,易于消化吸收；当鸡内金酶解物质量浓度为1.5 mg/mL时，其对ABTS~+自由基的清除率达到94.19%。结论:最佳酶解工艺下，鸡内金多肽得率高达75.68%,具有Bio-controlling agent较好的抗氧化活性。