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目的 基于数据挖掘技术，通过文献分析探讨针灸治疗心律失常的用穴规律及特点，为临床治疗心律失常提供一定的参考依据。方法 检索中国知网(CNKI)、万方数据库(WanAnti-MUC1 immunotherapygfang)、维普数据库(VIP)、PubMed、Embase、Cochrane、中国生物医学文献数据库(CBM)7个数据库，一共检索到6448篇相关文献，通过纳入、排除标准筛选得到166篇文献。采用Excel表统计针灸治疗心律失常所用腧穴的使用频次、归经、分购买Belumosudil布频次；然后运用SPSS Modeler 14.0软件进行关联规则分析并绘制网状图，最后借助SPSS 22.0软件绘制聚类分析树状图。结果 总共纳入166篇研究文献，涉及50个腧穴，使用频次前3位的腧穴由高到低依次是内关、心俞、神门，经脉选用以手厥阴心包经(176次)、手少阴心经(62次)、足太阳膀胱经(87次)为主，单个穴位使用频次最高的为内关穴，2个穴位联合使用频次最多为内关穴和心俞穴；选取的特定穴多于非特定穴，特定穴中以络穴、八脉交会穴和五输穴为主，主穴以心包经腧穴为主，配穴多选取膀胱经背俞穴；部位以四肢、胸腹部为多，关联分析结果以内关—神门、内关—心俞、内关—足三里为主，对高频穴位进行聚类分类得到三个聚类群，分别是内关为一类；心俞、神门、足三里、三阴交为一类；曲泽、下脘、间使Taurine小鼠、膈俞、涌泉、通里、大陵、百会、中脘、巨阙、关元、膻中、郄门、神道、灵台、厥阴俞、气海为一大类。结论 通过数据挖掘针灸治疗心律失常的腧穴使用规律，为临床治疗心律失常的腧穴选择提供一定的参考依据。

目的 研究小檗碱（BBR）与维奈托克（VEN）联用诱导获得性VEN耐药的人急性淋巴细胞白血病RS4;11细胞（RS4;11-VENR）凋亡的作用及相关机制。方法 通过将人急性淋巴细胞白血病RS4;11细胞长期暴露在Oral mucosal immunizationVEN中获得RS4;11-VENR。基于ZIP模型评估BBR与VEN处理RS4;11-VENR的联用效果。通过流式细胞法检测两者联用对细胞凋亡率的影响。采用qRT-PCR法检测BBR与VEN处理后细胞抗凋亡蛋白基因表达水平的变化。Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白表达水平以及Caspase-3的剪切情况。结果Trichostatin A NMR 细胞凋亡诱导和增殖抑制实验证明VEN对RS4;11-VENR不敏感（IC_(50)> 10μmol·L~(-1)）,Western blot结果表明RS4;11-VENR对比野生型RS4;11细胞存在MCL~(-1)上调；基于ZIP模型的联用评价表明12～50μmol·L~(-1) BBR与0.1～10μmol·L~(-1) VEN协同杀伤RS4;11-VENR，流式结果显示25μmol·L~(-1) BBR与1μmol·L~(-1) VEN联用协同诱导细胞凋亡；qRT-PCR实验结果显示25～30μmol·L~(-1) BBR单独处理细胞致MCL~(-1)、BCL-XL基因表达水平降低，Western blot结果显示BBR单独处理降低细胞MCL~(-1)、BCL-XL蛋白水平。结论 BBR与VEN联用协Nirmatrelvir浓度同杀伤RS4;11-VENR,BBR可能通过降低RS4;11-VENR的MCL~(-1)、BCL-XL蛋白水平，增加细胞对VEN敏感性从而诱导凋亡发生。

目的 探讨全身炎症反应指数（SIRI）对乳腺癌新辅助化疗（NAC）患者病理完全缓解（pCR）的预测作用。方法选取2015年6月至2020年6月丽水市人民医院收治的接受NAC的原发性乳腺癌患者257例。回顾患者的临床资料，比较NAC后获得pCR的患者（pCR组）与非pCR的患者（非pCR组）临床病理特征；多因素分析患者pCR的影响因素；分析SIRI对患者pCR的预测价值。结果 pCR组患者53例（20.6%），非pCR组患者204例（79.4%）。两组患者年龄、Ki-67表达情况、NAC方案、淋巴细胞绝对计数（ALC）比较差异均无统计学意义（均P>0.05）,BMI、临床T分期Bio-active PTH、临床N分期、组织学分级、分子亚型、SIRI、中性粒细胞-淋巴细胞比值（NLR）、淋巴细胞-单核细胞E-616452比值（LMR）比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。多因素logistic回归分析显示，临床T和N分期、NLR、SIRI是患者pCR的独立影响因素（均P<0.05）。ROC曲线分析显示，SIRI预测pCR的最佳截断值为0.69，灵敏度为0.799，特异度为0.725,AUC=0.685,95%CI:0.489～0.783SB431542核磁(P<0.05)。SIRI<0.69的患者达到pCR的概率是SIRI≥0.69的患者的5倍（OR=5.075,95%CI:1.364～9.871,P<0.05）。结论 SIRI对接受NAC的乳腺癌患者的p CR有较好的预测价值，SIRI<0.69的患者达到pCR的概率相对较高。

目的 探究长链非编码RNA FCAR-T cell immunotherapyOXD3-AS1(LncRNA FOXD3-AS1)在急性髓系白血病（AML）患者骨髓单个核细胞（PBMCs）中表达及在AML中的功能。方法 选择2015年1月-2017年6月血液科收治AML（非M3型）患者73例作为观察组，选择另选择同期健康志愿者75例作为对照组。采集两组观察对象骨髓标本，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测骨髓PBMCs中LncRNA FOXD3-AS1表达情况，分析LncRNA FOXD3-AS1表达与AML患者临床病理特征及预后的相关性；将Kasumi-1细胞按照随机数字表法分为Control组、干扰LncRNA RNA FOXD3-AS1表达（si-FOXD3-AS1）组，及LncRNA RNA FOXD3-AS1阴性对照组（si-NC），分别检测各组Talazoparib体外Kasumi-1细胞增殖、细胞周期、迁移侵袭与凋亡。结果 与对照组比较，AML组患者PBMCs中LncRNA FOXD3-AS1表达水平显著升高[（1.58±0.42）vs(1.05±0.18)]，差异有统计学意义（P<0.05）;LncRNA FOXD3-AS1表达水平与AML患者危险度分层、白细胞计数（WBC）水平、血红蛋白（Hb）水平、血小板（PLT）水平有关（P<0.05），与年龄、性别、FAB亚型无关（P>0.05）;LncRNA FOXD3-AS1高表达组AML患者3年存活率（48.41%）显著低于低表达组存活率（68.55%），差异有统计学意义（P<0.05）；与si-NC组比较，si-FOXD3-AS1组细胞增殖活性、S期及G2/M期细胞比例、细胞迁移与侵袭显著降低，G0/G1期细胞比例与细胞凋亡率显著升高（P<0.05）。结论 LncRNA FOXD3-AS1在AML患者骨髓PBMCs中高表达，与患者危险度分层等病理特征及不良预后有关，抑制LncRNA FOXD3-AS1表达可显著抑制AML细胞增殖、迁SCH727965浓度移与侵袭。

目的:探索m~6A去甲基化酶ALKBH5调控受体酪氨酸激酶(AXL) mRNA甲基化，增强卵巢癌细胞(SKOV3)迁移、增殖及耐药的作用机制。方法:利用CPTAC数据Affinity biosensors库分析ALKBH5蛋白在卵巢癌中的表达情况及其与总生存期的相关性。对SKOV3细胞过表达或敲低ALKBH5,CCK-8法、平板克隆法、划痕实验分别检测细胞的增殖、迁移和化疗药物耐药性；流式细胞术检测细胞凋亡selleck HPLC；RNA稳定性实验检测ALKBH5过表达或敲低对AXL mRNA降解的影响，以及AXL敲低后对紫杉醇(paclitaxel)药物敏感性的影响。结果:ALKBH5蛋白在卵巢癌细胞和组织中高表达，而ALKBH5表达升高可能是Entinostat生产商卵巢癌患者生存率降低的独立预后因素。ALKBH5高表达增强了细胞的增殖和迁移能力。ALKBH5敲低后卵巢癌细胞凋亡率提高，AXL mRNA降解半衰期下调。AXL mRNA沉默后，卵巢癌细胞对紫杉醇的敏感性增加。结论:卵巢癌细胞中ALKBH5具有降低AXL mRNA甲基化，稳定AXL mRNA,保障AXL功能的作用，进而强化了AXL高表达对卵巢癌细胞的耐药性。

目的：探讨基于LERANS模式的健康教育在老年糖尿病合并高血压患者的应用效果。方法：选取2019年1月—2020年12月宜昌市兴山县人民医院收治的142例老年糖尿病合并高血压患者作为研究对象，根据随机数字表法分为对照组与研究组。对照组应用常规健康教育干预，研究组应用以LERANS模式为基础的健康教育。比较两组健康知识掌握和健康行为达标情况、自护能力评分。结果：研究组健康知识和行为达标率高于对照组，差异有统计学意义(P=0.000)。干预前，两组自我概念、自护责任感、自护技能、健康知识、自Medication for addiction treatment护意识评分比较，差异无统计学意义(P>0.05)；干预后，研究组自我概念、自护责任感、自护技能、健康知识、自护意识评分均高于对照Empagliflozin浓度组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：采用LEDolutegravirRANS模式进行健康教育，可提高老年糖尿病合并高血压患者健康知识和行为的达标率以及自护水平。

目的 随着时代的发展，高血压已然成为导致全球死亡率最重要的危险因素之一，建立良好的高血压动物模型对探究该病的诊断与治疗具有重要意义。方法 本文选用N-硝基-L精氨酸甲酯（L-NAME）来诱导Docetaxel半抑制浓度高血压模型的创建。L-NAME能够抑制一氧化氮合酶（NOS）的活性，致使内源性一氧化氮对内皮素-1的抑制作用减弱，进而导致血管张力增加，构建大鼠高血压模型。本实验以大鼠作为实验对象，采用随机分配的原则，将12只大鼠随机分为两组，每组6只。按照0.01 g/100 mL的比例将L-NAME放置于大鼠饮用水中，充分混匀，使大鼠自由饮水，4-5周即可成功建立大鼠高血压模型。根据大鼠无创尾动脉测压仪表明，模型组大鼠血压明显升高Flexible biosensor；解剖发现，大鼠心脏变硬，血管突出，做病理切片实验检查，结果可见脏器明显玻璃样改变。此种方法用点击此处时短，耗材少，成本低，操作简单易行。结论 通过口服含L-NAME的饮用水（0.01 g/100 m L）即可成功诱导大鼠高血压模型的建立。

目的 分析某院近十年恶性肿瘤疾病构成，为制定肿瘤防治措施和医疗资源的合理分配提供参考依据。方法 通过病案系统收集某院2012年1月1日-2021年12月31日新发恶性肿瘤患者病案首页信息50 674例，使用Microsoft Office Excelbiomarker conversion 2016和SPSS25.0对数据进行整理分析，对不同年份、性别和年龄的恶性肿瘤疾病构成采用构成比表示并分析其顺位变化。恶性肿瘤平均发病年龄采用均数±标准差(■±s)表示，其性别差异的比较采用t检验。结果 50 674例恶性肿瘤中，构成比前10位依次是肺癌、结直肠癌、胃癌、乳腺癌、肝癌、甲状腺癌、宫颈癌、白血病、鼻咽癌和淋巴瘤，累计占比75.70%。近10年新发恶性肿瘤年均增长7.45%。肺癌在GW4869抑制剂所有年份均排第1位。甲状腺癌从2012年第14位上升至2021年第3位。男性占55.23%，女性占44.77%，男女性别比1.23:1。男性前5位是肺癌、结直肠癌、胃癌、肝癌、鼻咽癌，累计构成比为64.39%。女性前5位是乳腺癌、肺癌、结直肠癌、宫颈癌、甲状腺癌，累计构成比为59.16%。60岁以上患者占比最多，占比为47.73%。不同年龄段恶性肿瘤的疾病谱不同。结论 肺癌、结直肠癌、胃癌、乳腺癌、肝癌、甲状腺癌、宫颈癌、白血病、鼻咽癌和淋巴瘤是当地高发恶性肿瘤。医院NSC 127716价格和卫生行政部门应对重点人群开展筛查工作，合理分配医疗资源。

[背景与目的]冠状动脉粥样硬化血栓形成是导致急性心肌梗死(AMI)的主要原因,但其机制尚未完全阐明。本研究拟通过检测不同临床类型冠状动脉粥样硬化患者,尤其是AMI患者血浆杀菌/通透性增加蛋白(BPI)、S100钙结合蛋白A8/A9复合物(S100A8/A9)和髓过氧化物酶-DNA复合物(MPO-DNA)表达水平,分析AMI患者血浆BPI的差异表达与NETosis(中性粒细胞的炎性细胞死亡方式)的关联性,并在体外和体内实验中进一步阐明BPI通过活化血小板,增强中性粒细胞NETosis,促进冠状动脉粥样硬化血栓形成的机制。第一部分急性心肌梗死患者血浆BPI的差异表达及其与NETosis的关联性分析[材料与方法]1.前瞻性连续筛查2020年5月1日至8月31日在我院接受冠状动脉造影检查和/或经皮冠状动脉介入治疗的患者,纳入不同临床类型冠状动脉粥样硬化患者:ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)、不稳定型心绞痛(UAP)、单纯冠状动脉粥样硬化(CAS),以及正常对照组(Control)。2.分别在入院后30分钟内和出院时采集血液样本,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定高敏 C 反应蛋白(hs-CRP)、白介素 1 β(IL-1 β)、MPO-DNA 和 S1OOA8/A9表达水平。3.比较 AMI 组(STEMI/NSTEMI)和对照组血浆 BPI 与 hs-CRP、IL-1β、MPO-DNA、S100A8/A9表达水平。Gensini评分系统评估冠状动脉粥样硬化病变严重程度。分别采用Spearman’s相关性分析和一元线性回归分析检验AMI患者血浆BPI表达水平与外周血中性粒细胞计数和血小板计数、以及血浆hs-CRP、IL-1β、MPO-DNA、S100A8/A9表达水平和Gensini评分的相关性。受试者工作特征曲线(ROC)分析血浆BPI对AMI的诊断效能。4.进一步检测不同临床类型冠状动脉粥样硬化患者血浆BPI与hs-CRP、IL-1β、MPO-DNA、S100A8/A9表达水平,分别采用Spearman’s相关性分析和一元线性回归分析检验血浆BPI表达水平与hs-CRP、IL-1β、MPO-DNA、S100A8/A9表达水平、以及与Gensini评分的相关性。定义主要不良心血管事件(MACEs),包括再发心肌梗死,再发心绞痛,缺血性卒中,心力衰竭住院和死亡。随访所有冠状动脉粥样硬化患者,包括STEMI、NSTEMI、UAP和CAS。Cox 比例风险回归模型分析血浆BPI表达水平和MACEs事件的关系。依据血浆BPI浓度中位值将冠状动脉粥样硬化患者分成两组:高BPI组和低BPI组,比较两组活化部分凝血活酶时间、国际标准化比值、Fibrinogen和D-dimer水平,比较两组MACEs事件发生率的差异,Log-rank检验比较两组无MACEs事件Kaplan-Meier生存曲线的差异。[结果]1.本研究最终纳入AMI 122例,UAP 134例,CAS 64例和Control 80例;AMI又分为STEMI 59例和NSTEMI 63例。AMI组患者血浆BPI表达水平显更多著高于正常对照组[50.83(38.53,62.33)ng/mL vs 5.45(3.62,7.65)ng/mL,P<0.001]。在 AMI 组中,进一步发现STEMI组血浆BPI水平显著高于NSTEMI组(P<0.001)。AMI患者外周血中性粒细胞计数与血浆BPI水平呈正相关(rs=0.500,P<0.004),而外周血血小板计数与血浆BPI水平的相关性无统计学意义(rs=0.094,P=0.191)。AMI组血浆BPI与 hs-CRP、IL-1β、MPO-DNA、S100A8/A9 表达水平呈正相关(rs=0.834,P<0.001;rs=0.783,P<0.001;rs=0.740,P<0.001;rs=0.679,P<0.001),与 Gensini 评分呈正相关(rs=0.791,P<0.001)。2.受试者工作特征曲线分析显示血浆BPI诊断AMI的最佳截断值为35.17 ng/mL。血浆BPI与心肌坏死标志物CK-MB和TnI诊断AMI的ROC曲线下面积(Area under the ROC curve,AUC)分别为 0.938(0.893～0.983)、0.709(0.610～0.807)、0.824(0.747～0.901)。Z检验表明,血浆BPI与CK-MB对AMI诊断效能的差异有统计学意义(BPI vs CK-MB:Z=3.673,P=0.0001)。3.不同临床类型冠状动脉粥样硬化患者血浆BPI与hs-CRP、IL-1β、MPO-DNA、S100A8/A9表达水平均显著升高。并且冠状动脉粥样硬化患者血浆BPI与hs-CRP、IL-1β、MPO-DNA、S100A8/A9表达水平呈正相关,与Gensini评分呈正相关性。4.依据血浆BPI浓度的中位值41.10 ng/mL,将冠状动脉粥样硬化患者分为高BPI组(BPI>41.10ng/mL)和低 BPI 组(BPI ≤41.10 ng/mL)。与低 BPI 组比较,高BPI组活化部分凝血活酶时间缩短,国际标准化比值降低;同时,Fibrinogen和D-dimer水平显著升高(allP<0.05)。平均随访22.18个月,62人发生MACEs事件(62/320,19.38%),其中高 BPI 组 42 人发生(42/160,26.25%),低 BPI 组 20 人发生(20/160,12.5%)。高 BPI 组 MACEs 事件发生率显著高于低 BPI 组(Log-rank test χ2=7.803,P=0.021)。Cox分析表明BPI是预测冠状动脉粥样硬化患者MACEs事件发生的独立危险因素。第二部分BPI活化血小板增强中性粒细胞NETosis[材料与方法]1.随机抽取AMI患者和正常对照组静脉血30 mL各15例,制备人富含血小板血浆(PRP)。以anti-CD41-FITC和anti-CD62p-PE荧光抗体标记血小板,流式细胞术(FCM)检测对照组、低浓度BPI组(40 ng/mL)、高浓度BPI组(400 ng/mL)、AMI组和BPI抗体组(5 μg)CD41+/CD62p+活化血小板比例。分离并鉴定中性粒细胞,免疫荧光染色(MPO+Histone H3),激光共聚焦显微镜观察AMI组和对照组中性粒细胞胞外陷阱(NETs)。2.抽取STEMI患者梗死相关动脉血栓组织,CD41抗体荧光标记血小板膜糖蛋白GPⅡb(CD41),激光共聚焦显微镜观察冠状动脉粥样硬化血栓组织CD41和BPI的表达。免疫荧光染色(MPO+Histone H3+S100A8/9),激光共聚焦显微镜观察冠状动脉粥样硬化血栓组织NETs结构成分和S100A8/9蛋白的表达。3.8～10周C57BL/6野GDC-0068生型小鼠腹腔动脉新鲜抗凝全血,制备小鼠PRP和洗涤血小板。以anti-CD41-FITC和anti-CD62p-PE荧光抗体标记血小板,FCM检测对照组和BPI组(40ng/mL)小鼠CD41+/CD62p+活化血小板比例;血小板铺展实验观察血小板铺展能力;Western Blot检测血小板p-NF-κB和p-selectin蛋白的表达。4.分离并鉴定小鼠中性粒细胞,小鼠中性粒细胞分别与BPI预处理和未处理的小鼠血小板共培育。FCM检测对照组、BPI未处理血小板组、BPI预处理血小板组的小鼠中性粒细胞ROS生成。免疫荧光染色(MPO+Histone H3),激光共聚焦显微镜观察小鼠中性粒细胞NETs结构。免疫荧光染色(MPO+Histone H3+S100A8/9),激光共聚焦显微镜观察小鼠中性粒细胞NETs结构和S100A8/A9蛋白的表达。ELISA检测细胞共培养上清中S100A8/A9蛋白的浓度。5.将C57BL/6野生型小鼠随机分为3组:Sham对照组、模型组和BPI预处理组,BPI预处理组在小鼠造模前一天,经尾静脉注射鼠源BPI重组蛋白(体积200 μL,浓度0.4mg/mL),氯化铁(FeC13)诱导小鼠颈动脉血栓形成。观察小鼠颈动脉血栓形成的时间和长度;免疫荧光染色(CD41+Fibrin/MPO+Histone H3)激光共聚焦显微镜观察小鼠颈动脉血栓组织活化血小板与纤维蛋白的共表达以及NETs结构的表达;Western Blot检测血栓组织CD41和Fibrinogen蛋白的表达。[结果]1.FCM检测对照组、低浓度BPI组(40ng/mL)、高浓度BPI组(400ng/mL)、AMI组和BPI抗体组(5μg)CD41+/CD62p+活化血小板比例的平均值分别为13.9%、28.8%、38.3%、38.1%和22.1%;正常对照组活化血小板比例随加入BPI浓度的增加而升高;与正常对照组比较,AMI组活化血小板比例升高(P<0.001,AMI vs Ctrl),加入BPI中和抗体后,活化血小板比例相应降低(P<0.005,AMI vs AMI+BPI-Ab)。激光共聚焦显微镜观察(MPO+Histone H3),AMI患者外周血中性粒细胞NETosis(释放NETs结构)的比例较正常对照组增加。激光共聚焦显微镜观Genetics behavioural察可见STEMI患者梗死相关动脉血栓组织CD41和BPI的共定位以及NETs结构成分和S100A8/9蛋白的共表达。2.小鼠PRP加入BPI后,活化血小板比例增加(P<0.01;Ctrl vs BPI:16.4%vs 34.7%,t-test);Leica SPE显微镜(400倍镜)下观察,对照组小鼠血小板呈椭圆形或圆盘形,经BPI预处理后,血小板伸展较显著,由圆形变成丝状或不规则状态,体积增大;与对照组比较,经BPI预处理后,小鼠血小板p-NF-κB和p-selectin活化标志蛋白表达增加。3.小鼠外周血中性粒细胞加入BPI预处理血小板共培养后,与对照组和BPI未处理血小板组比较,BPI预处理血小板组的小鼠中性粒细胞ROS生成增加;激光共聚焦显微镜观察,出现NETs结构的中性粒细胞比例增加;并且中性粒细胞胞外S100A8/A9蛋白表达更明显。4.在FeCl3诱导的小鼠颈动脉血栓形成模型中,BPI预处理的小鼠颈动脉血栓形成的时间更短(BPI 预处理组:54.33±6.41 sec vs 模型组:70.50±7.58 sec,P<0.005)、长度更长(BPI预处理组:4.12±0.68mmvs模型组:3.12±0.36mm,P<0.01);免疫荧光染色显示,BPI预处理小鼠血栓组织CD41和Fibrin表达显著增加,CD41-fibrin共染的区域也更大,并且血栓组织中MPO和Histone H3的表达显著增加,MPO-Histone H3(NETs结构)共染的区域也更大;Western Blot检测结果显示,BPI预处理的小鼠血栓形成部位CD41和Fibrinogen蛋白的表达增加。表明BPI预处理的小鼠血栓组织,血小板GP Ⅱb/Ⅲa受体活化水平升高,血小板GP Ⅱb/Ⅲa受体与纤维蛋白原的结合能力增强,中性粒细胞NETosis增强。[结论]1.冠状动脉粥样硬化患者血浆BPI表达水平升高,与机体炎症水平和冠状动脉粥样硬化病变严重程度正相关,并且增加血栓形成倾向和MACEs事件发生率,是预测MACEs事件的独立危险因素。AMI患者血浆BPI表达水平升高,且与中性粒细胞NETosis标志物正相关。表明在冠状动脉粥样硬化血栓形成过程中,BPI与中性粒细胞NETosis存在机制上的关联,BPI促进冠状动脉粥样硬化血栓形成。2.在体外,BPI可以激活血小板,增强血小板聚集功能、铺展能力,增加血小板p-selectin的表达和NF-κB磷酸化修饰。BPI活化的血小板,通过血小板-中性粒细胞相互作用,增加中性粒细胞ROS生成,增强中性粒细胞NETosis。在小鼠体内,BPI可以激活血小板,增加血小板和纤维蛋白原的结合,增强中性粒细胞NETosis,促进动脉血栓形成。3.临床上BPI可能成为急性心肌梗死一个有前景的生物标志物,从而为急性心肌梗死的早期诊断、病情评估提供可靠的参考依据。

目的：探讨两种不同皮瓣修复法对乳腺癌改良根治术后整形效果及血清炎症因子水平的影响。方法：选择2011年2月-2020年11月笔者医院行乳腺癌改良根治术并即刻乳房再造修复的86例患者为研究对象，按1∶1比例随机划分成两组。其中将接受横行腹直肌皮瓣（Transverse rectus abdominis myocutaneous flap,TRAM）再造修复的43例患者设为TRAM组，将接受背阔肌肌皮瓣（Latissimus dorsi myocutaneous flap,LDM）再造修复的43例患者设为LDM组。术后3个月，PD-0332991浓度评价乳房整形效果，记录两组手术相关指标，检测两组术前、术后3 d白细胞（White blood cell,WBC）、C-反应蛋白（C-reactive pcost-related medication underuserotein,CRP）等炎症指标，观察两组术后3个月内并发症发生率。结果：术后3个月，TRAM组整形效果优良率（95.35%）高于LDM组（90.70%），但组间比较差异无统计学意义（P>0.05）；两组术中失血量、手术时间、住院时间比较差异均无统计学意义（P>0.05）；术后3 d，两组血清CRP水平及WBC计数和术前相比均明显增高（P<0.05），但LDM组上述指标均低于TRAM组（P<0.05）；术后LDM组并发症发生率（6.98%）低于TRAM组（11.63%），但组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：乳腺癌改良根治术后行TRAM再造修复和LDM再造修复的整形效果均较佳，但后者与前者相比术后早期血清炎症Dibutyryl-cAMP供应商因子水平更低。