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目的：研究华蟾酥毒基（CnBu）对乳腺癌细胞MDA-MB-231恶性生物学行为的影响，并探讨其机制是否与调控环状RNA核因子IX(circNFIX)和miR-577表达相关。方法：将Mhttps://www.selleck.cn/products/Puromycin-2HCl.htmlDA-MB-231细胞分为对照（Con）组、CnBu-低剂量（L）组、CnBu-中剂量（M）组、CnBu-高剂量（H）组、si-NC组、si-circNFIX组、pcDNLY294002半抑制浓度A组、pcDNA-circNFIX组、CnBu+pcDNA组、CnBu+pcDNAcircNFIX组。MTT、Transwell实验分析细胞增殖、迁移和侵袭能力，Westernblot分析Ki-67、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9蛋白表达。RT-qPCR分析circNFIX、miR-577表达量。双荧bioorthogonal reactions光素酶报告实验和RT-qPCR验证circNFIX和miR-577的靶向调控关系。结果：CnBu以剂量依赖方式下调Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白和circNFIX表达（P<0.05），上调miR-577表达（P<0.05），减弱MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭能力（P<0.05）。miR-577与circNFIX序列直接结合，干扰或过表达circNFIX可显著提高或降低miR-577表达水平（P<0.05）。干扰circNFIX表达显著下调Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白表达（P<0.05），减弱MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭能力（P<0.05）。过表达circNFIX显著减弱CnBu对MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭及相关蛋白表达的影响（P<0.05）。结论：CnBu可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭，可能通过下调circNFIX/miR-577通路实现。

目的 探讨miR-30e-5p通过PTEN/CXCL12轴对结直肠癌生物学活性的影响及机制。方法 实验设置空白对照、阴性对照、miR-30e-5p mimics组、miR-30e-5p inhibitor组及共转染miR-30e-5p mimics+LV-PTEN(PTEN过表达)组或miR-30e-5p inhibitoEntinostat NMRr+si-PTEN(PTEN干扰)组。生物信息学分析miR-30e-5p在结直肠癌组织和正常组织中的表达差异；qRT-PCR检测miR-30e-5p在肠上皮细胞和结直肠癌细胞中的差异表达；生物信息学和双荧光素酶实验预测并验证miR-30e-5p与PTEN的靶向关系；平板克隆、CCK-8增殖、细胞周期、细胞凋亡、划痕愈合和Transwell实验检测癌细胞的生物学活性；Western blotting检测癌细胞PTEN、CXCL12表达情况；小鼠体内实验检测miR-30e-5p(miR-NC、miR-30e-5p inhibitor组)对结直肠癌发生发展的影响。结果 生信分析结直肠癌组织miR-30e-5p较癌旁组织表达升高（P<0.01）；在癌细胞中miR-30e-5p较肠上皮细胞表达升高（P<0.01）；双荧光素酶实验证实miR-30e-5p与PTEN存在靶向关系（autoimmune cystitisP<0.05）；相对于Control组，miR-30e-5p mimics能增强癌细胞增殖、转移能力并抑制凋亡（P<0.05），共转染miR-30e-5p mimics+LV-PTEN能够逆转miR-30e-5p mimics的作用（P<0.05）;miR-3IACS-010759采购0e-5p mimics能抑制PTEN表达，增强CXCL12表达（P<0.01）；然而miR-30e-5p inhibitor与mimics效果相反，将细胞阻滞在G0/G1期，共转染miR-30e-5p inhibitor+si-PTEN能逆转miR-30e-5p inhibitor的作用（P<0.05）；体内实验发现相对于miR-NC组，miR-30e-5p inhibitor可抑制肿瘤发生发展。结论 miR-30e-5p过表达通过下调PTEN激活CXCL12轴，从而促进结直肠癌细胞的增殖和迁移。

目的 探讨重叠综合征(OVS)与单纯慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者共病患病率的差异及呼吸暂停低通气指数(AHI)、脉搏血氧饱和度(SpO_2)<90%占总睡眠时间的百分比(T90)与共病患病率之间的潜在联系。方法 根据是否合并阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA),将847例COPD患者分为单纯COPD组(208例)和OVS组(639例);根据T90将847例COPD患者分为T90>20%组(191例)和T90≤20%组(656例);再根据AHI将OVS组患者分为5次/h≤AHI<15SB203580 molecular weight次/h组(低AHI组，322例)、15次/h≤AHI<30次/h组(中AHI组，199例)及AHI≥30次/h组(高AHI组，118例)。比较各组患者的共病情况。结果 OVS组合并高血压病、心血管疾病、共病数量≥1种、共病数量≥2种患者比例及共病总数量均高于单纯COPD组(P<0.05),两组患者最常见的共病均为心血管疾病(高血压病、心律失常、冠心病)及糖尿病。不同AHI组别患者BMI、ODI、T90随AHI增大而增加，夜间最低SpO_2随AHI增大而降低；高MLN4924浓度AHI组患者颈围高于其余两组，夜间平均SpO_2低于其余两组；高AHI组FEV_1/FVC及ESS>10分患者比例均高于低AHI组(P<0.05)。不同AHI组别共病数量≥2种患者比例随AHI增大而升高；中AHI组共病总数量高于低AHI组；高AHI组合并高血压病、肺动脉高压患者比例及共病总数量均高于低AHI组(P<0.05)。T90>20%组合并高血压病、肺动脉高压、共病数量≥2种患者比例及共病总数量均显著高于T90≤20%组(P<0.001)。结论 与单纯COPD患者比较，OVS患者的共病患病率更高。AHI≥15次/h的OVS患者及T90>2acute HIV infection0%的COPD患者共病患病率较高。

目的 分析急性髓系白血病患者死亡焦虑状况及其影响因素。方法 选取2019年6月至2020年9月我院收治的130例急性髓系白血病患者，采用中文版死亡焦虑量表（CT-DAS）评分对患者死亡焦虑状况进行评估，并根据CT-DAS评分结果将其分为高死亡焦虑组（56例）和低死亡焦虑组（74例）。经单因素和Logistic多因素分析找出影响患者死亡焦虑状况的影响因素。结果 低死亡焦虑组有工作、饲养宠物、本科及以上及高收入占比及自尊量表（SES）评分均高于高MED-EL SYNCHRONY死亡焦虑组（P <0.05）。经多因素Logistic回归分析结果显示，无工作、无饲养宠物、收入低、文化水平低及SES评分低是造成急性髓系白血病患者死亡焦虑的独立危险因素（OR>1, P <0.05）。结论 急性髓系白血病患者存在不同程度的死亡焦虑；工作状态、宠物饲养状况、收入状况、文化AG-221研究购买程度和Barasertib使用方法自尊水平与患者死亡焦虑状况关系密切。

目的:观察山柰酚对人前列腺癌22RV1细胞增殖及转移的影响，并探讨可能机制。方法:取对数期22RV1细胞，随机分为对照组、山柰酚组、胰岛素medicines management样生长因子[磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号轴激活剂IGF-1]组、山柰酚联合IGF-1组。对照组常规培养，山柰酚组加入山柰酚(80μmol/L),IGF-1组加入IGF-1(100μg/L),山柰酚联合IGF-1组加入山柰酚(80μmol/L)及IGF-1(100μg/L)。MTT法检测细胞增殖能力；伤口愈合实验检测细胞迁移能力；Transwell实验检测细胞侵袭能力；Western blot法检测细胞Ki67、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR蛋白表达量。结果:与对照组比较，山柰酚组24、48、72 h吸光度值，迁移率，Ki67蛋白表达量，p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR降低INCB28060溶解度，侵袭细胞数减少(P<0.05),IGF-1组24、48、72 h吸光度值，迁移率，Ki67蛋白表达量，p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR升高，侵袭细胞数增加PI3K/Akt/mTOR抑制剂(P<0.05);与山柰酚组比较，山柰酚联合IGF-1组24、48、72 h吸光度值，迁移率，Ki67蛋白表达量，p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR升高，侵袭细胞数增加(P<0.05);与IGF-1组比较，山柰酚联合IGF-1组24、48、72 h吸光度值，迁移率，Ki67蛋白表达量，p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR降低，侵袭细胞数减少(P<0.05)。结论:山柰酚可抑制前列腺癌22RV1细胞增殖、迁移及侵袭，抑制PI3K/AKT/mTOR信号轴可能是其作用机制之一。

目的 分析血清血小板反应蛋白1(TSP-1)、正五聚蛋白-3(PTX-3)在妊娠期高血压疾病(HDP)患者中的表达，并构建二者预测不良妊娠结局的风险模型。方法 选取2020年1月—2022年3月海南医学院第二附属医院产科诊治HDP患者148例为观察组，并根据妊娠结局分为妊娠结局良好亚组109例和妊娠结局不良亚组39例。选取同期在医院产检并分娩的健康孕妇148例为对照组。比较2组血清TSP-1、PTX-3水平及不良妊娠结局发生率。Logistic回归分析HDP发生不良妊娠结局的影响因素，并构建风险模型。绘制受试者工作特征Empagliflozin价格曲线(ROC)分析血清TSP-1、PTX-3评估HDP患者不良妊娠结局的价值。结果 观察组患者血清TSP-1、PTX-3水平高于对照组(PCI-32765t/P=6.146/<0.001、24.532/<0.001);妊娠结局不良亚组孕妇血清TSP-1、PTX-3水平高于妊娠结局良好亚组(t/P=6.224/<0.001、3.360/0.001);观察组早产、胎儿窘迫及不良妊娠结局总发生率高于对照组(χ~2/P=11.594/<0.001、7.498/0.006、24.306/<0.001);Logistic回归分析显示，血清TSP-1、PTX-3升高是HDP患者不良妊娠结局的危险因素[OR(95%CI)=3.493(1.864～6.544)、3.030(1.607～5.712)]。建立Logistic回归模型：logit(P)=-6.384+1.251×TSP-1+1.1Advanced biomanufacturing08×PTX-3,经Hosmer-Lemeshow拟合优度检验显示拟合度较好；ROC曲线分析显示，基于血清TSP-1、PTX-3构建的风险模型评估不良妊娠结局的AUC值大于单项预测(Z/P=2.756/0.005、2.741/0.004)。结论 HDP患者血清TSP-1、PTX-3均呈高表达，基于血清TSP-1、PTX-3表达构建的不良妊娠结局的风险模型可有效评估HDP患者不良妊娠结局情况。

乳腺癌是一种高侵袭性的恶性肿瘤。近年来，我国乳腺癌的发病人数逐年增加，其高复发率给乳腺癌患者的生存带来了严重威胁。肿瘤干细胞在乳腺癌的发生及进展中扮演了重要角色，是乳腺癌治疗的关键靶点。因此，开发新的靶向乳腺癌干细PEG300体内实验剂量胞（breasRisque infectieuxt cancer stem cell,BCSC）的方法对于乳腺癌的治疗至关重要。肿瘤干细胞具有独特的免疫学特性，靶向BCSC的免疫治疗具有巨大的前景。目前已开发的靶向BCSC的免疫疗法包括DC疫苗、CAR-T细胞、免疫检查点抑制剂、溶瘤病毒和单克隆抗体等，为乳腺肿瘤的根除带来了希望。然而，由于缺乏BCSC的特异性标志物selleckchem INCB28060，设计有效的BCSC靶向疗法面临着巨大挑战。此外，由于肿瘤的低免疫原性和免疫逃逸特性，免疫疗法在实体肿瘤的治疗中所取得的临床效果仍然有限。全文旨在对靶向BCSC免疫治疗的最新进展和存在问题进行总结与展望，从而为临床和科研工作带来更多新的思路。

急性Navitoclax分子式髓系白血病(acute myeinfection fatality ratioloid leukemia,AML)同时在骨髓中合并小B细胞淋巴瘤非常罕见。本文报道1例AML同时在骨髓中合并小B细胞淋巴瘤患者，该患者初诊时骨髓中原始粒细胞占86%，外周血中原始粒细胞占50%，异常淋巴细胞占25%。骨髓活检病理综合考虑AML，细胞遗传学检查：45, XY，–21[4]/45, XY，–3,+12，–21[2]/46, XY[14]。患者行伊达比星联合阿糖胞苷(IA方案)化疗，2周后骨髓中原始粒细胞占28%，异常淋巴细胞占64%；再次使用IA方案并加用地塞米松每天10 mg继续治疗，2周后骨髓中原始粒细胞未见，异常淋巴细胞占79%；改行利妥昔单抗-环磷酰胺+长春新碱+阿霉素+强的松(R-CHOP)化疗，半年后骨髓中原始粒细胞占97%；再次给予吡柔比星联合阿糖胞苷(TA方案)化疗，3月后患者死亡。在治疗过程中原始粒细胞与异常淋巴细胞此消彼长，对髓系及淋系治疗反应差，患者生存时间短。结合患者临床资料及治疗转selleck合成归，并进行文献复习，进一步提高对AML合并小B细胞淋巴瘤的认识。

目的:乳腺癌合并直肠癌属于多原发性恶性肿瘤,临床少见,通过本文,探讨其临床表现、诊断及治疗,提高临床医师对该类疾病的认识。方法:回顾性分析遵义医科大学附属医院收治的1例乳腺癌合并直肠癌临床特点并进行文献复习selleck。结果:44岁女患,因”排便习惯改变及血便20天”于2019年3月29日入我院。20天前无明显诱因出现血便,伴里急后重,伴小腹隐痛,于当地外院行肠镜提示直肠癌?直肠息肉?为进一步就诊,遂就诊于我院。查体:胸膝位肛门约7cm触及一肿块,环绕肠腔一周,包块凸向肠腔,质硬,表面不规则,压痛明显,不活动,手指可触及范围不能触及肿块上极。既往史:9embryonic stem cell conditioned medium月前因触及右侧乳腺肿块于我院行右乳空心针穿刺活检病理示右selleckchem MK-2206乳非特殊型浸润性导管癌,免疫组化示浸润性癌,E-cadherin(+),P120(膜+),ER(+),PR(+),Her-2(2+),Ki67(60%),诊断为右乳腺浸润性导管癌(cT4N2MO Ⅲ期)行右侧乳腺癌改良根治术,术后予以TEC放疗及化疗。入院后完善相关检查后行”腹腔镜直肠癌根治术”,送检(直肠)腺癌,Ⅱ级,肿瘤浸润性肠壁肌层。明确诊断为直肠癌,后我院规律放化疗,1年后失访。结论:当触及乳腺肿块时尽早完善检查取病理活检明确,大便习惯性改变等症状且患者有肿瘤病史这类患者应高度警惕是否为多原发性恶性肿瘤或肿瘤转移,尽快行肠镜检查取病理明确,必要时完善PET-CT评估全身情况,早发现、早诊断及早治疗,以改善患者预后。多原发性恶性肿瘤临床表现无特异性,诊断主要为病理学,治疗需个体化,预后差。

目的 探讨miR-342-5p对缺氧/复氧(H/R)引起的心肌细胞损伤的保护机制。方法 应用H(24 h)/R(2 h)方式培养H9c2细胞，建立心肌细胞损伤模型，分为空白对照(Sham)组，H/R组，miR-342-5p转染H/R(miR-342-5p)组和immunity support对照质粒转染H/R(miR-NC)组。通过Berzosertib半抑制浓度激光共聚焦检测转染后H9c2细胞荧光强度。实时定量聚合酶链反应检测H9c2细胞表达miR-342-5p。细胞增殖能力和凋亡率分别通过细胞计数试剂(CCK-8)和流式细胞术进行评估。使用蛋白免疫印迹法对凋亡相关蛋白表达水平进行评估。结果 经转染后，miR-342-5p组的荧光强度和miR-342-5p表达率明显高于Sham组与miR-NC组。实验结果表明，miR-342-5p并不会对细胞增殖产生负面效应。miR-342-5p可以有效减少缺氧/复氧诱导H9c2细胞的凋亡。miR-342-5p组在H/R诱导下细胞凋亡率显著低于H/R组和miR-NC组(P<0.05),凋亡半胱氨酸蛋白-3(CFUT-175临床试验aspase-3)和B淋巴细胞瘤-2相关X(Bax)蛋白表达水平明显低于H/R组和miR-NC组(P<0.05),B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达水平显著高于H/R组和miR-NC组(P<0.05)。结论 miR-342-5可成功转染于H9c2细胞，并且miR-342-5p可通过调节凋亡相关蛋白的水平，减轻H/R诱导的细胞凋亡。