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体相纳米气泡通常被认为是在液体溶液中或固体中出现的几十到几百纳米直径大小的气泡。纳米气泡的存在及其稳定性尤其是体相纳米气泡的存在及稳定性问题,仍旧是一个迷,研究者们对于该问题仍旧存在争议。根据1950年Epstein-Plesset提出的预测单个气泡寿命的理论,我们将其描述为寿命与气泡半径和饱和度相关的函数。对于直径约为1000纳米的气泡,其内部压力在25摄氏度时约为3.9bar,且该压力随着气泡的尺寸减小而增大,使其很容易迅速溶解。由于客观事实,观察到的实验证据与对描述气泡稳定性的理论预测结果相悖,证明我们对于理论描述的连续性的假设应该提出质疑。尤其是对于体相纳米气泡这种存在较大两相界面的软物质材料,其性质无法用简单的经典理论模型来简化。虽然理论发展远远滞后于应用,但是科研人员们对其兴趣越来越浓厚。在不遗余力开发新的产生方法的同时,大家也不断地发掘出了其新奇的应用,包括用作药物递送载体用氧气纳米气泡对基因组进行重编程;用作超声显影剂辅之以高能聚焦超声消融来定点消除癌细胞;用于改善消化道微环境改变我们的微生物基因组从而辅助减肥,杀灭消化道中的幽门螺旋杆菌等有害菌;开发氢气纳米气泡汽油混合物用作新能源提高发动机的性能;应用于矿Captisol化学结构物浮选提高微细颗粒矿物的富集回收;应用于微纳米塑料的回收,改善水体中的重金属生物被膜富集;用于农业,渔业的动植物培养等等。其应用涉及到人类千秋万代幸福生活的方方面面,扮演着一个具有巨大潜在影响力的角色。虽然得益于表征手段的发展,我们可以粗略测得体相纳米气泡的粒度分布,表面电势等性质,但是其内部化学信息无法通过动态光散射等技术来确定,所以对于区分纳米气泡,纳米液滴,纳米固体颗粒这些纳米颗粒还需要结合同步辐射先进技术来确证。关于其稳定性依旧是一个开放性问题。其稳定性不好的主要原因之一是气泡之间的融合,因此如何避免融合,是制备高浓度体相纳米气泡的关键。稳定性好浓度高的体相纳米气泡在生物学上具有广阔的应用前景,例如气体如果聚集成纳米气泡或团簇是否可以为研究生理惰性气体特有的生物学效应机制提供新的思路呢?因为纳米气泡有一个重要特点,优先吸附在疏水的表面。这样,当这些气体分子因为疏水作用而形成团簇与蛋白质表面的疏水表面将产生较强的相互作用,从而克服了单个气体分子与蛋白质弱相互作用的弱点?这有可能解决困扰了人们数百年的麻醉机制问题。我们前期的研究已经得到了非常有意义的实验结果,但还有许多关键科学问题没有解决。首先,此前的研究局限于理论模拟,实验部分也受限于体相纳米气泡的制备手段而未进行定量分析,测量的蛋白活性抑制程度误差也很大;另外,在分子水平上气体聚集成纳米气泡怎样抑制蛋白的活性?气体分子如果形成大量的纳米气泡后是否对蛋白活性抑制更明显?量效关系如何?它的抑制机制是否有所不同?除了生理惰性气体的麻醉效应以外,生理惰性气体在许多生理过程中可能还扮演着重要的角色。比如惰性气体纳米气泡可以开发应用于治疗减压病,缺血再灌注损伤,开发用作麻醉药等。那么在多种生理缓冲体系中生理惰性气体形成体相纳米气泡的浓度和尺寸分布又如何?这些问题都需要进行深入而系统的研究。因此,本研究从开发气源类型可控、浓度尺寸相对可控、清洁度标准较高的体相纳米气泡制备方案着手,进一步引入具有多个疏水结构域的生物相容性较好的蛋白,改变溶液PH等手段来制备出浓度更高、稳定性更好的体相influenza genetic heterogeneity纳米气泡。并结合纳米粒子示踪分析系统与硬X射线荧光成像和吸收谱学技术对其进行表征来确定其浓度、尺寸分布与内部化学信息,并通过严格脱气对照来排除纳米液滴、纳米固体颗粒等污染物的污染。之后将其应用于调控蛋白酶的活性,探究体相纳米气泡浓度与胃酶活性的量效关系。以期提出一种新的或者多种机制来诠释生理惰性气体的生物学效应。为揭示惰性气体导致麻醉的机理提供了更深层次的认识。本研究的主要进展包括以下几部分。首先利用加压减压的方法造成液相局部气体过饱和,产生气源可选择的体相纳米气泡。通过结合纳米粒子示踪分析系统与硬X射线荧光成像和吸收谱学技术对其进行表征来确定其浓度、尺寸分布与内部化学信息证明该方法确实可以产生体相纳米气泡,并且其浓度依赖于恢复常压的速率。这一方法的优点是气源可控、操作简便、浓度可通过改变恢复常压的速率来调控,清洁度较高,所制备的体相纳米气泡适于应用在生物更多学研究中。其次,对于加压减压法制备的体相纳米气泡我们提出更高的要求,希望其浓度更高,稳定性更好,这样将其应用于生物学研究更方便观察到效果,以及进行定量研究。而该方法的缺陷就是制备的体相纳米气泡浓度有限,气泡之间的融合使得其稳定性不够高,容易形成大气泡上浮消失,为了解决这一问题,我们引入了具有不同疏水结构域的蛋白来对气泡进行附着修饰起到防止气泡之间气体交换融合的作用。实验结果表明相对于普通生物学研究中常用的缓冲溶液中产生的体相纳米气泡,该方法提高了体相纳米气泡的浓度,延长了其半衰期,有利于后续应用。与此同时我们知道生理惰性气体具有诸多重要的生物学效应,但是其起作用的机制我们还未可知,因为其化学性质极其的稳定,不易发生反应,且极容易受轻微扰动从靶标受体上脱落,所以本研究猜测其是以纳米气泡的形式起作用。所以本研究将制备的体相纳米气泡引入与蛋白酶相互作用,研究氪气纳米气泡对于蛋白酶活性的影响。结果表明,体相纳米气泡可以显著的抑制胃蛋白酶的活性,并且其对于蛋白酶活性的抑制程度依赖于其浓度。且该抑制效果可逆,通过脱气操作可以使被抑制的活性恢复程度几乎接近于被抑制之前。该研究对于我们理解生理惰性气体诸多生物学效应的机理开阔了新的视野。对于体相纳米气泡的潜在应用也提供的新的思路。

目的探讨精浆弹性蛋白酶(PMNE)与精液质量在男性不育中的临床意义。方法选取2017年6月至2018年12月在大连市妇女儿童医疗中心就诊的941例患者精液标本。根据世界卫生组织(WHO)第五版标准:白细胞≥ 1 × 109genetic exchange/L为阳性组, 白细胞 1 × 109/L为阴性组, 分析PMNE含量与白细胞的关系;将PMNE含量以600 μg/L为分界点分为炎性反应组及非炎性反应组, 分析PMNE含量与精液常规及支原体阳性率的关系;PLX5622溶解度根据WHO标准将标本分为不育组及正常组, 分析两组间精液常规参数、PMNE含量及支原体的关系。结果阳性组PMNE显著高于阴性组[(1 823.29 ± 557.64) × 109/L比(480.60 ± 195.36) × 109/L], PMNE与白细胞呈正相关(P 0.05), 炎性反应组的精液质量降低, 支原体阳性率比非炎性反应组高[(23.7%(71/299)比11.5%(74/642)](P 0.05), 不育组的精液质量降低, P寻找更多MNE和支原体阳性率均比正常组高[(1 230.89 ± 489.09) × 109/L比(596.78 ± 159.25) × 109/L、34.7%(90/259)比8.1%(55/682)](P 0.05)。结论精浆PMNE含量与白细胞有很好的相关性, 可作为评价男性生殖系统感染的指标;精浆PMNE含量与精液质量关系密切, 在诊断男性不育中有临床价值。

目的 探讨基于多因素LoSAG分子量gistic回归分析的风险模型对年轻高血压患者急性脑梗死(ACI)的预测价值。方法 将南京中医药大学附属中西医结合医院自2020年4月至2022年4月收治的52例ACI合并高血压年轻患者纳入ACI组，将同期96例单纯高血压年轻患者纳入非ACI组。比较两组的一般资料、血清学指标及超声检查结果等。将单因素比较中有统计学意义的变量纳入多因素Logistic回归分析，确定年轻高血压患者发生ACI的影响因素；同时，基于上述影响因素建立评分模型，绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析评分模型对ACI的预测价值。结果 ACI组的入院时收缩压、低密度脂蛋白胆固醇-C、同型半胱氨酸、颈总动脉内中膜厚度(IMT)增厚、有颈动脉斑块、不稳定斑块占比高于非ACI组，颈动脉收缩期最大流速和舒张末期血流速度低于非ACI组，差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，入院时收缩压、低密度脂蛋白胆固醇-C、同型半胱氨酸、颈总动脉IMT增厚、斑块稳定性是年轻高血压患者出现ACI的影响因素(P<0.05)。根据各影响因素的回归系数确定对应LPA genetic variants评分并构成评分模型，最终模型评分总分0～7分。评分模型预测ACI的ROC曲线下面积为0.906(95%可信区间0.814～0.986),临界值为5分，敏感度PD-0332991和特异度分别为94.23%和81.25%。结论 入院时收缩压、低密度脂蛋白胆固醇-C、同型半胱氨酸、颈总动脉IMT增厚、斑块稳定性是年轻高血压患者发生ACI的影响因素，超声可有效评估颈总动脉IMT增厚和斑块稳定性，据此建立风险评分模型对ACI的发病风险进行预测可为高危患者的早期干预提供参考。

目的 www.selleck.cn/products/CP-690550探讨卡瑞利珠单抗联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌对患者肺功能、血清肿瘤标志物的影响，并对临床近期疗效加以评估，以期为临床治疗该疾病提供参考依据。方法 将丰县人民医院2019年1月至2021年2月收治的80例晚期非小细胞肺癌患者以随机数字表法分为对照组（吉西他滨联合顺铂化疗）、观察组（对照组的基础上联合卡瑞丽珠单抗化疗），21 d为1个周期，两组均持续治疗6个周期。比较两组患者治疗后临床疗效，治疗前后肺功能、血清肿瘤标志物水平、卡氏生存质量（KPS）评分，以及治疗期间不良反应发生情况。结果 治疗后，观察组患者的临床总有效率较对照组显著升高；与治疗前比，治疗后两组患者用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼气容积（FEV1）、最大通气量（MVV）水平及KPSCBT-p informed skills评分均显著升高，观察组显著高于对照组；血清细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、糖类抗原125(CA125)、癌胚抗原（CEA）Docetaxel NMR水平均显著降低，观察组显著低于对照组（均P<0.05）；两组患者神经系统损伤、皮肤毛细血管增生症、血液学毒性等总发生率经对比，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 治疗晚期非小细胞肺癌时，以卡瑞利珠单抗联合化疗能够进一步提高患者近期疗效，使肿瘤标志物水平降低，改善肺功能，并提高生存质量。

目的 实现艰难梭菌(Clostridioides difficile,C.difficile)毒素A(toxin A, TcdA)的可溶性表达并鉴定其抗原特异性。方法 使用生物信息学软件对TcdA受体结合域进行B细胞表位分析，选择优势抗原表位GSK-3抑制剂区段进行基因合成。将合成的基因连接到表达载体pET-28a和pET-32a中，构建重组质粒pET-28a/TcdA和pET-immediate hypersensitivity32a/TcdA,转化到BL21(DE3)感受态细胞中进行表达SBE-β-CD，并对诱导温度进行优化。采用镍柱纯化融合蛋白，然后用肠激酶酶切获得目的蛋白。最后使用艰难梭菌检测试剂盒检测蛋白的抗原性。结果 选择TcdA受体结合区域优势抗原表位区段2 231～2 708 aa进行表达。成功表达pET-28a/TcdA和pET-32a/Trx-TcdA重组蛋白。其中pET-28a/TcdA为包涵体形式。pET-32a/Trx-TcdA实现了部分可溶性表达，并且优化诱导温度(18℃)后，可溶性表达量进一步提高。表达的pET-32a/Trx-TcdA融合蛋白纯度较好，产量约为4.5 mg/L,经酶切后获得几乎没有冗余氨基酸的TcdA。经检测，TcdA蛋白能被相应的抗体特异性识别。结论 实现了TcdA蛋白可溶性表达且有很好的抗原性，可用于后续抗体制备，为建立艰难梭菌感染免疫学检测方法奠定了基础。

目的：探讨全身~(18)F-FDG PET/CT联合神经元抗体检测在神经系统副肿瘤综合征（PNS）患者诊疗中的应用价值。方法：回顾性收集56例临床疑诊PNS患者的临床、神经副肿瘤抗体检测及全身~(18)F-FDG PET/CT资料，对照病理及临床随访结果，利用ROC曲线评价PET/CT、神经元抗体及二者联合检测结果的诊断效能。结果：56例疑诊PNS患者中，共有肿瘤患者20例，其中肿瘤伴PNS 19例，肿瘤伴脊髓转移1例。~(18)F-FDG PET/CT显像提示肿瘤或可能肿瘤23例，其中20例为真阳性，3例为假阳性（随访结果分别为反流性食管炎、反应性骨改变、颈部炎性病变），其余33例为真阴性；敏感度、特异度、准确度分别为100.0%、 91.7%、 94.6%。神经元抗体阳性33例，其中P获悉更多NS伴肿瘤8例（抗Amphiphysin抗体脑炎3例，抗GABAB抗体脑炎2例，抗Yo抗体脑炎1例，抗Hu抗体脑炎2例），PNS不伴肿瘤25例（LGI1抗体脑炎10例，抗Amphiphysin抗体脑炎3例，抗Hu抗体脑炎1例，抗GABAB抗体脑炎3例，抗Yo抗体脑炎3例，抗CASPR2、GAD65、NMDA、PNMA及SOX1抗体脑炎各1例）；神经元抗体阴性23例（其中伴肿瘤12例）；敏感度、特异度、准确度分别为40.0%、30.6%、33.9%。两种联合检测结果的敏感度、特异度、准确度分别为100.0%、33.3%、57.1%,50.0%、94.4%、78.6%。ROC分析显示AUC分别为0.958(P <0.001; 95%CI, 0.904～1.000)、 0.353(P>Epimedium koreanum 0.05;3-Methyladenine95%CI,0.199～0.506)、0.667(P <0.05;95%CI,0.528～0.806)及0.672(P <0.05;95%CI,0.514～0.830),~(18)F-FDG PET/CT及两种联合检测方法具有统计学意义。结论：全身~(18)F-FDG PET/CT可作为疑诊PNS患者无创筛查肿瘤的一线检查方法。

目的 探索细菌性脑膜炎及病毒性脑炎患儿不同时期脑脊液陷窝蛋白－1(Caveolin－1)、基质金属蛋白酶－9(MMP－9)及白细胞介素－1β(IL－1β)水平变化的意义。方法 ephrin biology选取2016年9月至2018年6月在郑州大学第三附属医院住院的细菌性脑膜炎患儿36例,病毒性脑炎患儿42例,同期住院的非颅内感染患儿20例为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测3组患儿脑脊液Caveolin－1、MMP－9及IL－1β水平。结果 细菌性脑膜炎组急性期脑脊液Caveolin－1、MMP－9及IL－1β的水平分别为(49.06±8.96) ng/L、(134.79±18.88) μg/L、(100.02±14.67) μg/L,在恢复期分别为(32.99±9.41) ng/L、(21.61±4.36) μg/L、(52.03±9.99) μg/L,均高于对照组[(11.18±2.24) ng/L、(11.53±3.54) μg/L、(39.75±7.08) μg/L],差异均有统计学意义(均P0.05)。病毒性脑炎组急性期脑脊液Caveolin－1、MMP－9及IL－1β的水平分别为(42.71±10.48) ng/L、(62.78±17.39) μg/L、(57.97±11.28) μg/L,恢复期分别为(29.13±7.25) ng/L、(18.69±7.23) μg/L、(47.57±8.95) μg/L,均高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。细菌性脑膜炎组及病毒性脑炎组急性期脑脊液Caveolin－1、MMP－9及IL－1β的水平均高于恢复期,差异均有统计学意义(均P0.05)。细菌性脑膜炎组急性期脑脊液Caveolin－1、MMP－9及IL－1β水平均高于病毒性脑炎组,差异均有统计学意义(均P0.05)；2组恢复期脑脊液Caveolin－1、MMP－9及IL－1β水平比Liraglutide说明书较,差异均无统计学意义(均P0.05)。颅内感染患儿轻症组、重症组脑脊液Caveolin－1、MMP－9及IL－1β的水平无明显统计学差异(P0.05)。相关性分析表明,急性期细菌性脑膜炎组、病毒性脑炎组脑脊液中Caveolin－1、MMP－9及IL－1β水平呈正相关(Caveolin－1与MMP－9：R2＝0.239,P0.05；MMP－9与IL－1获悉更多β：R2＝0.766,P0.01；Caveolin－1与IL－1β：R2＝0.245,P0.05)。结论 Caveolin－1、MMP－9及IL－1β参与颅内感染的发病机制,且在不同病原导致的颅内感染中的作用不同。

目的探讨通过诱导蛋白质广泛去类泛素化修饰途径抑制子宫内膜癌的干性维持潜能, 达到子宫内膜癌侧群细胞化疗增敏的目的。方法流式细胞术分选培养CD133+CD44+的KLE子宫内膜癌侧群细胞克隆寻找更多球, Western blot法检测小泛素相关修饰蛋白1(SUMO1)及肿瘤侧群细胞干性维持基因八聚体结合转录因子4(Oct4)和性别决定区Y-box2(Sox2)蛋白的表达情况。慢病毒介导KLE侧群细胞稳定转染SUMO特异性蛋白酶1(SENP1)基因, Western blot法检测SENP1、SUMO1、Oct4和Sox2的蛋白表达;比较过表达与未过表达SENP1基因的KLE侧群细胞克隆形成率, 流式细胞术检测细胞周期变化, 四甲基偶氮唑蓝实验和流式细胞术检测子宫内膜癌侧群细胞对顺铂的化疗敏感性, 子宫内膜癌荷瘤鼠模型检测SENP1过表达对顺铂的化疗敏感性影响。结果 CD133+CD44+和CD133-CD44-子宫内膜癌KLE细胞克隆形成率分别为(23.64±5.03)%和(4.64±1.25)%, 差异有统计学意义(P=0.003), CD133selleckchem Enasidenib+CD44+子宫内膜癌KLE细胞中SUMO1、Oct4和Sox2蛋白表达水平高于CD133-CD44-子宫内膜癌KLE细胞(均P0.05)。与未转染SENP1基因的KLE侧群细胞比较, SENP1过表达的KLE侧群细胞SUMO1、Oct4、Sox2蛋白表达水平降低, 细胞克隆形成率由(25.67±5.44)%下降至(7.46±1.42)%, 细胞周期发生由G0/G1期向G2期的偏移, 顺铂半数抑制浓度由(55.46±6.14) μg/ml下降至(11.55±3.12) μg/ml, 细胞凋亡率由(9.76±2.09)%上升至(16.79±3.44)%, 差异均有统计学意义(均P0.05)。过表达SENP1能够降低KLE侧群细胞增Serratia symbiotica殖能力, 增加化疗敏感性。结论通过过表达SENP1能够诱导蛋白质去SUMO化修饰, 抑制子宫内膜癌侧群细胞的干性维持潜能, 进而增强其化疗敏感性。

研究背景及目的:卵巢位于盆腔深处,且卵巢癌发病隐匿,早期无明显症状,因此,卵巢癌(ovarian cancer,OC)早期诊断困难,70%以上上皮性卵巢癌诊断时已属晚期。卵巢癌的侵袭能力极强,随着卵巢癌的不断进展,卵巢癌可转移到盆腔及腹腔的部分脏器,容易出MC3化学结构现盆腹腔内广泛转移灶,包括腹膜、腹腔内脏器表面、大网膜、横膈以及腹膜后淋巴结等。尽管约80%的患者对铂类化疗药物具有敏感性,但多数患者随着治疗的增加而逐渐产生耐药,绝大多数患者均难以避免复发和转移。因此,深入研究卵巢癌的发生、侵袭、耐药和转移机制,研究新型抗卵巢癌药物,对卵巢癌的诊断和治疗具有重要意义,天然药物及其提取物的抗肿瘤功效已成为当前研究热点。导师团队前期实验已证实去氢骆驼蓬碱(Harmine)可抑制卵巢癌细胞的增殖和迁移能力,且在实验中已经行MTT检测在去氢骆驼蓬碱在10μM,24小时作用时间下对SKOV3细胞具有显著抑制作用,但具体分子机制不详。研究表明,很多肿瘤发生、病情进展、不良预后以及与癌症vaccines and immunization相关的死亡率增加等,与Wnt/β-catenin信号的异常激活密切相关,有效抑制Wnt/β-catenin信号通路可能为治疗各种类型的癌症提供更多的选择。本研究拟从肿瘤经典信号通路Wnt/β-catenin信号通路着手,重点研究去氢骆驼蓬碱对卵巢癌凋亡、侵袭的影响并深入探讨其分子机制,期望本课题的开展能进一步阐述去氢骆驼蓬碱发挥抗肿瘤作用的具体机制,为卵巢癌的诊治和药物研发提供新的思路。方法:1.体外培养卵巢癌SKOV3细胞,分为去氢骆驼蓬碱组和对照组,去氢骆驼蓬碱组采用10μM去氢骆驼蓬碱干预24小时,对照组只加相同ABT-263分子量浓度的DMSO,不加去氢骆驼蓬碱(0μM)。2.共培养24小时后用FITC-AV/PI对细胞进行染色,采用流式细胞术分析去氢骆驼蓬碱对卵巢癌细胞凋亡的影响。3.采用Transwell小室侵袭实验研究去氢骆驼蓬碱对卵巢癌细胞侵袭的影响。4.采用Western blot以及qRT-PCR实验检测β-catenin、CyclinD1、c-myc蛋白及基因表达水平。Western blot检测去氢骆驼蓬碱对凋亡相关蛋白的影响。5.为了进一步验证去氢骆驼蓬碱是否作用于Wnt/β-catenin信号来抑制卵巢癌的侵袭以及激活Wnt/β-catenin信号通路是否可以逆转去氢骆驼蓬碱对卵巢癌细胞侵袭的作用。我们将细胞分为Control(未经药物处理,只加相同浓度的DMSO)组,Harmine组,Harmine+Li CL组。Control组的SKOV3细胞未行处理,Harmine组的SKOV3以10μM Harmine干预24,Harmine+Li CL组的SKOV3细胞以10μM Harmine和10m M的Wnt/β-catenin信号通路激活剂Li CL干预24小时。然后用Western blot检测β-catenin的蛋白表达。Transwell小室实验检测各组细胞侵袭功能。6.计量资料以x±s表示,应用Prism8软件进行分析,以p<0.05为差异有统计学意义。结果:1.去氢骆驼蓬碱组的卵巢癌细胞凋亡数量明显多于对照组,差异明显。提示去氢骆驼蓬碱能促进卵巢癌细胞的凋亡。2.去氢骆驼蓬碱组的卵巢癌细胞侵袭能力明显弱于对照组,差异明显。提示去氢骆驼蓬碱能抑制卵巢癌细胞的侵袭能力。3.去氢骆驼蓬碱组调亡相关蛋白BAX和Cytochromec蛋白表达要强于对照组,但是Bcl-2蛋白表达要弱于对照组;去氢骆驼蓬碱组的Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin、cyclin D1、c-myc蛋白表达均弱于对照组,两组中三种蛋白相对应的基因表达水平与蛋白表达结果相符。4.通过氯化锂激活Wnt/β-catenin信号通路后,Harmine+LiCL组较Harmine组的细胞侵袭能力明显增强。结论:1.去氢骆驼蓬碱可促进卵巢癌细胞的凋亡。2.去氢骆驼蓬碱可抑制卵巢癌细胞的侵袭。3.去氢骆驼蓬碱可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制卵巢癌细胞的侵袭。

目的 探究老年原发性肝癌病人血清微小RNA(miR)-200a、miR-221表达与介入术后感染的相关性。方法 选取2017年5月至2020年4月武汉市汉口医院45例老年原发性肝癌介入术后感染病人作为观察组，另自同期住院的老年原发性肝癌介入术后未出现感染病人中通过SPSS 21.0统计软件采取随机数字表法抽取45例作为对照组。比较两组临床资料、血清miR-200a、miR-221表达，分析老年原发性肝癌病人介入术后感染影响因素及血清miR-200a、miR-221表达与影响因素的关系，绘制受试者操作曲线（ROC曲线），评价血清miR-200a、miR-221表达对老年原发性肝癌病人介入术后感染的预测价值，并绘制卡普兰-迈耶曲线（KM），对比不同血清miR-200a、miR-221表达病人死亡情况。结果 观察组腹水、白蛋白<30 g/L、异位栓塞、部分脾脏栓塞比例高于对照组（P<0.05）；术后，观察组血清miR-200a表达（2.84±0.74）低于对照组（4.69±1.14）,miR-221表Osteoarticular infection达（12.37±3.02）高于对照组（9.05±2.43）(P<0.05);logistic回归分析，结果显示腹水、白蛋白<30 g/L、异位栓塞、部分脾脏栓塞、术后血清miR-200a、miR-221表达均为老年原发性肝癌病人介入术后感染影响因素（P<0.05）；老年原发性肝癌介入术后感染病人术后血清miR-200a表达与腹水、异位栓塞Dinaciclib浓度、部分脾脏栓塞呈负相关关系，与白蛋白呈正相关关系（P<0.05）；术后血清miR-221表达与腹水、异位栓塞、部分脾脏栓塞呈正相关关系，与白蛋白呈负相关关系（P<0.05）；绘制ROC曲线，评价血清miR-200a、miR-221表达对老年原发性肝癌病人介入术后感染的预测价值，发现，二者联合预测AUC最大，预测效能良好；以ROC曲线中截断值为界，将原发性肝癌病人分为血清miR-200a、miR-221高表达与低表达组，miR-200a高表达组术后3个月病死率低于低表达组，miR-221高表达组病死率高于低表达组（P<0.05）。结论 老年原发性肝癌介入术后感染病人血清miR-200a表达明显下调，miR-221显著上调，临床检测其水selleck NMR平，可早期诊断感染，合理制定治疗方案，有助于改善预后。