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目的 探讨氨氯地平联合比索洛尔对老年高血压合并冠心病患者心功能及炎症因子水平的影响。方法 选取2020年1月—2021年1月郑州人民医院收治的PD0325901120例高血压并冠心病的老年患者，根据单用比索洛尔和联用比索洛尔及氨氯地平两种降压方案，将患者分为对照组和观察组，每组各60例，其中对照组患者采用比索洛尔治疗，观察组患者采用比索洛尔联合氨氯地平治疗。比较两组患者临床疗效、心功能、血压及炎症因子水平的变化。结果 两组患者左心室射血分数(LVEF)和二尖瓣前向血流E峰与A峰medical financial hardship的比值(E/A)水平均较治疗前升高，且观察组升高水平显著高于对照组(P<0.05),左心室舒张末期内径(LVEDD)及相对室壁厚度(RWT)均较治疗前降低，且观察组明显低于对照组(P<0.05);两组患者治疗后IL-6、CRP及TNF-ɑ水平显著降低(P<0.05CB-839体内实验剂量),且观察组明显低于对照组(P<0.05),观察组患者总有效率(96.67%)明显高于对照组(83.33%)(P<0.05)。结论 对老年高血压合并冠心病患者采用氨氯地平联合比索洛尔治疗，控制血压达标的同时，可改善心脏功能，减轻炎症反应，疗效确切。

目的观察低强度脉冲超声(LIPUS)对兔膝骨性关节炎(OA)软骨细胞中整合索-局部粘着斑激酶(FAK)-促分Canagliflozin裂原活化蛋白激酶(MAPK)力化学信号转导通路相关蛋白表达的影响。方法共选取18只新西兰大白兔,其中12只进行膝OA造GPCR & G Protein抑制剂模,其余6只作为正常对照。于制模后第4周处死实验兔,提取软骨细胞进行体外培养并鉴定。将所培养细胞分为正常对照组、OA模型组及OA超声组。待细胞传至第2代时,正常对照组及OA模型组细胞不给予任何处理,OA超声组细epigenetic stability胞则给予LIPUS辐射。于LIPUS持续作用1周后收集各组细胞,应用Western blot技术检测各组细胞中Ⅱ型胶原、蛋白多糖、基质金属蛋白酶(MMPs)-13、整合素β1、FAK、MAPK(如p38、ERK1/2、JNK)蛋白表达以及磷酸化蛋白表达情况。结果①OA模型组及OA超声组Ⅱ型胶原、蛋白多糖含量均较正常对照组明显降低(P<0.05),并以OA模型组下降幅度较显著,与OA超声组间差异具有统计学意义(P<0.05)。②OA模型组及OA超声组MMP-13含量均较正常对照组明显增高(P<0.05),并以OA模型组增高幅度较显著,与OA超声组间差异具有统计学意义(P<0.05)。③OA模型组及OA超声组组合索β1、磷酸化FAK含量均较正常对照组明显增高,且以OA超声组增高幅度较显著,与OA模型组间差异具有统计学意义(P<0.05)。④OA模型组磷酸化p38、ERK1/2及JNK含量均较正常对照组明显增加(P<0.05),OA超声组上述指标则较OA模型组显著降低(P<0.05)。结论 LIPUS体外辐射可抑制OA软骨细胞Ⅱ型胶原、蛋白多糖降解及MMP-13表达,同时还能促进整合素β1表达以及FAK磷酸化,抑制p38、ERK1/2 JNK磷酸化,提尔LIPUS辐射可能通过启动整合素-FAK-MAPK力学信号转导通路诱导软骨细胞外基质发生改变。

目的 探讨HIV感染合并高血压患者的血压变异性与外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值（neutrophil to lymphocyte ratio,NLR）、血小板与淋巴细胞比值（platelet to lymphocyte ratio,PLR）的相关性。方法 回顾重庆市公共卫生医疗救治中心2018年10月至2020年12月收治的高血压患Bio-inspired computing者132例，根据是否合并HIV感染分为单纯高血压组（HBNavitoclaxP）70例、HIV感染合并高血压组（HIV+HBP）62例。另外以同期年龄及性别相匹配的健康体检者70例为对照组。比较各组间的一般资料、血压变异性指标，并进行多元线性回归分析。结果 三组间NLR、PLR差异有统计学意义（P <0.05）。并且，HBP组和HIV+HBP组24 h平均血压、白天平均血压、夜间平均血压及24 h血压变异系数均高于对照组，而HIV+HBP组24 h平均血压、白天平均血压、夜间平均血压及24 h血压变异系数均高于HBP组（均P <0.05）。Pearson线性分析发现，NLR、PLR与24 h平均血压、白天平均血压、夜间平均血压及24 h血压变异系数呈正相关。多元线性回归分析结果显示，NLR、PLRselleckchem CB-839增大是24 h平均血压、白天平均血压、夜间平均血压及24 h血压变异系数的危险因素。结论 NLR、PLR增大可导致HIV感染合并高血压患者血压变异性增高。这对指导临床对于HIV感染合并高血压患者，瞄准其慢性低度炎症、凝血通路及免疫激活，采取更加有效的干预措施来降低心血管事件的发生具有重要临床意义。

鲸类在从陆地二次入水的过程中，必须面对长时间的潜水导致的低氧耐受挑战。目前，关于鲸类低氧适应的研究主要集中在解剖学和生理学等方面，对其背后的分子机制仍知之甚少。脯氨酸羟化酶2（PHD2）是一种感知氧气的双加氧酶，它通过调控HIF-α的稳定性和转录活性，参与低氧信号传导。本研究克隆了不同低氧耐受能力的三个鲸类物种，抹香鲸（Physeter macrocephalus），白鲸（Delphinapterus leucas）和长江江豚（Neophocaena phocaenoids asiaeorientalis）的PHD2。通过对其序列进行分析，发现三个物种PHD2的氨基酸序列非常保守。通过对这三个物种的PHD2的功能进行探究发现：三个物种的PHD2在常氧情况下均可以降解三个物种的HIF-α蛋白，而在低氧（O_(2)浓度小于2%）情况下，PHD2则无法明显降解HIF-α（HIF-1α和HIF-2α）蛋白。常氧下，鲸类的PHD2降解HIF-α是依赖于识Patent and proprietary medicine vendors别鲸类的HIF-1α上LTLLAP和LEMLAP，HIF-2α的LAQLAP和LETLAP氨基酸片段，也依赖于PHD2的脯氨酸羟化酶活性，推测PGSK126HD2是通过对HIF-α序列中的脯氨酸位点进行羟基化修饰后，被VHLE3泛素连接酶复合体所识别，发selleck GSI-IX生泛素化降解。而再低氧条件下，PHD2的活性受到抑制HIF-α不能被VHLE3泛素连接酶复合体识别，发生降解。本研究对三种不同低氧耐受能力的鲸鱼的PHD2功能进行初步探究，旨在为更深入研究PHD2与HIF的复杂反馈调控提供依据，为脯氨酸羟化酶家族（PHDs）其他成员与HIF相互作用提供重要的参考资料，也为深入研究鲸类的低氧耐受提供基础。

目的 研究拉贝洛尔联合酚妥拉明治疗对妊娠期高血压患者的影响。方法 随机选取2020年1月至2021年7月洛阳市中心医院妊娠期高血压Education medical患者160例。依照随机数字分表法，分为对照组、观察组，各80例。两组均给予常规干预，对照组采用酚妥拉明治疗，观察组采用拉贝洛尔联合酚妥拉明治疗。对比两组疗效、治疗前后舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、24 h尿蛋白量、血清胎盘生长因子(PLGF)、妊娠相关血浆蛋白A(PAPPA)、全血高切黏度(HBV)、纤维蛋白原(FIB)、全血低切黏Ferrostatin-1纯度度(LBV)、血浆黏度(PV)、不良妊娠结局发生情况。结果 观察组有效率95.00%(76/80)高于对照组76.25%(61selleck化学/80)，差异有统计学意义(P <0.05)；与对照组相比，治疗后观察组DBP、SBP、24 h尿蛋白均较低，差异有统计学意义(P <0.05)；与对照组相比，治疗后观察组PLGF水平较高，PAPPA水平较低，差异有统计学意义(P <0.05)；与对照组相比，观察组治疗后HBV、FIB、LBV、PV较低，差异有统计学意义(P <0.05)；两组不良妊娠结局发生率比较，观察组5.00%(4/80)低于对照组16.65%(13/80)，差异有统计学意义(P <0.05)。结论 拉贝洛尔联合酚妥拉明治疗妊娠期高血压疗效显著，可降低患者血压，改善血清PLGF、PAPPA水平，促进血液流变学恢复正常，且安全性高。

胃癌是消化系统最为常见的恶性肿瘤之一，发病率较高，总体生存率偏低GW-572016浓度，治疗预后差，已成为威胁人们生命健康的重大公共卫生问题。由于当前胃癌的Deep neck infection发病机制仍未完全清楚，实施一级预防较为困难，故而对胃癌的二级预防，即胃癌前病变的研究显得极其重要，也成为许多研究者关注的重点。胃癌前病变是发生炎性病变的胃黏膜转化为胃癌的关键病理环节，通常包含慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生和异型增生。相关研究证实，随着胃黏膜病变程度不断加重，胃癌发生机率和风险也随之增高。因此，早期诊断、有效干预胃癌前病变这一病理环节是胃癌防治及降低其发病率的一种关键措施，且意义重大。越来越多研究表明，中医药能截断和逆转胃黏膜的病理分级，还能有效改善患者临床症状，提升生活质量，且不良反应小，复发率低，具有独特的优势和特色。“主客交”理论由温病医家吴有性在《温疫论》中首次提出，原用于对温疫病后期的变证治疗，后经不同医家丰富和发展，现多用来指导多种慢性IACS-010759体外痼疾的治疗。胃癌前病变属于临床常见的疑难疾病，其演变过程中本虚标实，虚实夹杂的病机特点与“主客交”正虚邪客，客邪胶结于血脉的核心病机相契合，二者在治则上也彼此相通。故文章以“主客交”理论为切入点，在该理论视角下阐述中医药对胃癌前病变的干预作用，体现其重要的指导和应用价值，同时为疾病的临床治疗提供新思路。

目的：探究全麻复合股神经阻滞在老年糖尿病患者膝关节置换术中的应用价值。方法：选择2020年6月-2021年10月福建医科大学附属泉州第一医MK-4827小鼠院行膝关节置换术治疗的老年糖尿病患者98例为观察对象，按麻醉方案不同将其分成对照组(n=49)与观察组(n=49)。对照组采用全麻，观察组采用全麻复合股神经阻滞麻醉。对比两组术后疼痛程度、炎症因子水平、空腹血糖水平及不良反应发生率。结果：观察组术后2、4、8、24 h疼痛视觉模拟评分量表(VAS)评分较对照组均低，差异均有统计学意义(P<0.05)；术后24 h，两组血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平较术前均升高，但观察组均低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)；术后1 h，两组空腹血糖水平较麻醉前均升高，但观察组低于对照组(P<DS-3201配制0.05)；观察组术后不良反应发生率为Genetic inducible fate mapping8.16%(4/49)，低于对照组的24.49%(12/49)，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：全麻复合股神经阻滞麻醉能增强老年糖尿病患者膝关节置换术的镇痛效果，改善机体炎症反应及围手术期糖代谢，且不良反应少，值得提倡。

肺炎支原体 (Mycoplasma pneumonia) 是儿童和成人最常见的呼吸道感染病原体。临床观察肺炎支原体感染会引起呼吸道黏液大量分泌给患者呼吸造成困难，已有研究表明肺炎支原体感染会引起大量黏蛋白5AC(mucin 5AC， MUC5AC)的分泌MAPK抑制剂。肺炎支原体P1黏附素通过介导病原体与宿主细胞的黏附在肺炎支原体感染的发病机制中发挥重要作用，其中P1的C-末端残基(P1-C)具有免疫原性。本研究探讨了Wnt/β-catenin信号通路抑制因子Dickkopf-1(Dickkopf-1， DKK1)在肺炎支原体P1-C诱导的肺上皮细胞分泌黏蛋白MUC5AC的分子机制。利用扫描电镜、HE染色观察肺炎支原体P1-C对小鼠肺上皮细胞(mouse airway epithelial cells， MAECs)黏液分泌的影响；利用蛋白芯片技术检测肺炎支原non-antibiotic treatment体P1-C对小鼠气道上皮细胞炎症因子分泌及对相关信号通路的富集分析；采用糖原染色(periodic acid schiff stain， PAS)染色、Tunel染色、selleck激酶抑制剂Masson染色检测肺炎支原体P1-C对小鼠肺的损伤情况；采用免疫组化检测黏蛋白MUC5AC的分泌情况，采用蛋白免疫印迹检测DKK1调控肺炎支原体P1-C蛋白诱导小鼠肺上皮细胞分泌黏蛋白MUC5AC的分子机制。结果表明，肺炎支原体P1-C能够引起小鼠原代上皮细胞大量黏液和炎性因子的分泌，在肺炎支原体P1-C感染中，DKK1能下调JAK激酶2(janus kinase2， JAK2)、磷酸化信号传导与转录激活因子 1(phosphorylation signal transducer and activator of transcription 1， p-STAT1)和磷酸化信号传导与转录激活因子 3(phosphorylation signal transducer and activator of transcription 3， p-STAT3)蛋白的表达；同时，DKK1过表达显著上调MUC5AC抑制转录因子叉头框蛋白A2(fork-head box A2， FOXA2)的表达，从而显著抑制了肺炎支原体P1-C诱导的MUC5AC的表达。通过该研究推测DKK1通过抑制JAK/STAT1-STAT3信号通路以及上调FOXA2的表达有效地减少肺炎支原体P1-C诱导的小鼠肺上皮细胞MUC5AC的分泌。

细胞焦亡是区别于细胞凋亡、坏死、细胞增多症、铁死亡和自噬的一种新型炎性半胱天冬酶（Caspase）依赖性程序性细胞死亡。细胞焦亡依赖于Caspase蛋白家族的激活，切割关键介质蛋白使细胞膜形成孔隙，诱导促炎细胞因子白细胞介素-1β和白细胞介素-18成熟并释放到细胞外环境中，产生级联炎症反应。胃癌是一种Bioprocessing恶性的消化道肿瘤疾病，具有难治愈、预后差、放化疗并发症多等特点。目前胃癌的发病机制尚不明确，越来越多的研究发现，细胞焦亡与胃癌发生发展关系密切，这种新型的死亡方式被广泛关注。细胞焦亡对于胃癌而言是一把双刃剑，一方面可以释放促炎细胞内容物来放大或维持炎症，诱导细胞的“炎-癌”转化；另一方面细胞焦亡可以增强化疗药物的敏感性，增强治疗效果，提高胃癌生存率。近年来，中医药抗肿瘤作用机制的研究成为研究热点，并在临床应用中疗效显著，因此，Docetaxel溶解度以中医药调节细胞焦亡作为更多切入点可能是未来治疗胃癌的新方向。基于上述研究，该文总结了细胞焦亡关键蛋白与胃癌发生、发展的作用机制，归纳了中药复方及中药活性成分通过介导细胞焦亡通路，减轻胃黏膜损害，降低胃癌发生率，以及预防肿瘤转移与复发的作用，以期为今后探索细胞焦亡机理和中医药治疗胃癌提供新思路。

目的 研究类风湿关节炎(RA)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)的变化，探讨其与RA发生颈动脉粥样硬化的相关性。方法 通过高分辨超声检测颈动脉内中膜厚度(IMT)和有无动脉斑块形成，将75例RA患者分为合并颈动脉粥样硬化组(RA-AS组，44例)和非颈动脉粥样硬化组(RA-nonAS组，31例)和32例健康体检正常者(对照组)作为研究对象。采用ELISA法测定3组血清MMP-9和EMMPRIN水平，记录RA患者病程、体质指数(BMI)、类风湿关节炎疾病活动评分(DAS28)、类风湿因子(RF)、血脂、空腹血糖、糖化血红蛋白(GHbA1c)、血沉(ESR)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等临床资料。Spearman相关性研究分析MMP-9与EMMPRIN的关系。用受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)评价血清MMP-9和EMMPRIN水平对RA合并颈动脉粥样硬化的诊断价值。采用Logisitic回归分析RA合并颈动脉粥样硬化的影响因素。结果 RA-AS组患者血清MMP-9[47.25(27.52,66.36)ng/mL]与EMMPRIN[5.49(3.26,7.56)ng/mL]水平均显著高于RA-nonAS组[MMP-9:19.36(11.50,27.98)ng/mL,EMMPRIN:3.279(2.44,4.47)ng/mL],non-AS组MMP-9和EMMPRIN水平显著高于对照组[MMP-9:7.89(5.32,14.38)ng/mL,EMMPRIN:Etoposide纯度2.643(1.69,4.37)ng/mL];RA患者血清MMP-9水平与EMMPRIN水平呈正相关性(r=0.562,P<0.001);MMP-9预测RA患者合并颈动脉粥样硬化的ROC-AUC为0.805(95%CI:0.7024～0.9075);EMMPRIN预测RA患者合并颈动脉粥样硬化的ROC-AUC为0.729(95%CI:0.6163～0.8426)。Logistic回归分析显示年龄、病程、DAS28、hs-CRP与MMP-9是影响RA患者颈AZD6738分子量动脉粥样硬化的独立phage biocontrol相关因素。结论 RA患者血清MMP-9、EMMPRIN表达增加，RA疾病活动与患者颈动脉粥样硬化的发生密切相关，二者联合检测对动脉粥样硬化的早期诊断有一定临床意义。