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目的 观察龙藤降压汤对高血压焦虑抑郁患者的影响。方法 选择2020年7月—2021年5月于医院治疗的80例高血压焦虑抑郁患者为研究对象，以随机数字表法对患者分组GSK1349572研究购买，40例患者为研究组，40例患者为对照组，对照组给予苯磺酸左旋氨氯地平片治疗，研究组在对照组基础上给予自拟龙藤降压汤治疗，治疗前、后检查两组患者5selleck PF-6463922-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、外周血干细胞因子（SCF）及其抗体水平（c-kit）、促甲状腺激素（TSH）、皮质醇（Cor）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、醛固酮（ALD）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、平均舒张压、平均收缩压、24 h舒张压变异、24 h收缩压变异水平，采用贝克焦虑量表（BAI）评价两组患者焦虑症状，采用贝克抑郁量表（BDI）评价患者抑郁症状，采用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）检测患者睡眠质量，采用生活质量综合评定问卷（GQOLI-74）评价两组患者生活质量，比较两组临床疗效。结果 研究组5-HT、DA、NE水平高于对照组（P<0.05），研究组ALD、AngⅡ水平低于对照组（P<0.05），研究组SCF、c-kit水平高于对照组（P<0.05），研究组Cor、ACTH水平低于对照组（P<0.05），研究组TSH水平高于对照组（P<0.05），研究组平均舒张压、平均收缩压、24 h舒张压变异、24 h收viral immunoevasion缩压变异水平低于对照组（P<0.05），研究组患者BAI、BDI、PSQI评分低于对照组（P<0.05），研究组GQOLI-74评分水平高于对照组（P<0.05），研究组总有效率高于对照组（75.00%VS 95.00%）(P<0.05)。结论 龙藤降压汤干预青年高血压焦虑抑郁患者，可提升改善神经递质，提升SCF、c-kit水平，降低ALD水平，调节患者神经内分泌指标，降低血压变异性，改善焦虑、抑郁症状，提升患者睡眠质量及生活质量，提升临床疗效。

目的研究基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1 siRNA、TIMP-2 siRNA对CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝星状细胞(HSC)中smad 2/3/4蛋selleck合成白表达的影响。方法采用前期构建的TIMP-1 siRNA、TIMP-2 siRNA治疗后肝纤维化大鼠的肝脏组织作为研究对象,用免疫组织化学、蛋白质印迹法(Western blot)及Real-time PCR法检测smad2、smad3、smad4的蛋白表达和相应的mRNA表达水平,并用正置荧光显微镜计数免疫荧光双标记TUNEL阳性细胞和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞。多组间均数比较采用ANOVA方差分析,均数两两比较采用SNK检验。结果免疫组织化学结果显示TIMP-1 siRNA组、TIMP-2 siRNA组中smad2、smad3、smad4的蛋白表Lapatinib达量较模型组、阴性对照组明显减少(P值均 0.05)。Western blot结果也显示相同趋势,TIMP-1siRNA组、TIMP-2siRNA组中smad2、smad3、smad4的蛋白表达量较模型组、阴性对照组显著减少(P值均 0.01)。TIMP-1siRNA组、TIMP-2siRNA组smad2、smad3、smad4的mRNA表达量较模型组、阴性对照组明显减少(P值均 0.05)。免疫荧光显示TIMP-1 siRNA组(0.014 3±0.002 4)、TIMP-2 siRNA组(0.010 7±0.004 4)活化HSC的凋亡指数较模型组(0)、阴性对照组(0.002 infectious endocarditis4±0.002 4)增加(P值均 0.05)。结论 TIMP-1 siRNA、TIMP-2 siRNA促进了活化HSC的凋亡,对smads蛋白的表达量有明显抑制作用。

目的：探讨高血压患者联合采用他汀类降脂药物和长效降压药物治疗的临床效果。方法：选取156例高血压患者为研究对象，R428小鼠资料收集时间在2019年1～12月，采用均等单盲法将156例患者分为对照组和研究组，各78例。两组均给予长效降压药（苯磺酸氨氯地平）治疗，研究组在此基础上联合他汀类降脂药物（阿托伐他汀钙）治疗，观察二者联合治疗的临床效果。结果：两组治疗前血压对比无明显区别（P>0.05）；治疗后两组血压水平均低于本组治疗前（P<0.05），且研究组治疗后收缩压（125.50±8.13）mmHg和舒张压（78.91±4.67）mCaspase抑制剂mHg水平低于对照组[（138.74±10.55）mm Hg和（96.34±5.35）mmHg](P<0.05)。两组治疗前血脂指标对比无明显区别（P>0.05）；治疗后两组总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平均低于本组治疗前，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平高于本组治疗前（P<0.05），且研究组治疗后TC(3.41±0.87)mmol/L、TG(1.28±0.42)mmol/L、LDL-C(2.56±0.59)mmol/L水平均低于对照组[（4.55±0.99）mmol/L、（1.99±0.57）mmol/L、（3.35±0.74）mmol/L],HDL-C(1.52±0.31)mmol/L高于对照组的（1.32±0.35）mmol/L(P <0.05)。两组治疗前内皮素-1(ET-1)、一氧化氮（NO）和肱动脉内径变化百分数比较无明显差异（P>0.05）；治疗后，两组ET-1水平明显低于本组治疗前，NO和肱动脉内径变化百分数水平均高于本组治疗前（P <0.05），且研究组治疗后ET-1(52.36±8.58)ng/L低于对照组（60.08±8.74）ng/L,NO(71.05±6.83)μmol/L和肱动脉内径变化百分数（17.88±2.06）%均高于对照组（62.56±6.53）μmol/L和（15.39±2.41）%(P <0.05)。研究组随访1年心血管不良事件发生率6.41%低于对照组17.95%(Pimmuno-modulatory agents<0.05)。结论：对高血压患者联合采用他汀类降脂药物和长效降压药物治疗有助于调节患者的血压血脂，改善患者的血管内皮功能，降低心血管不良事件发生率，临床治疗效果显著。

目的:探究富血小板血浆(PRP)和弗林蛋白酶(Furin)激动剂对SD大鼠膝骨关节炎(KOA)的影响。方法:(1)体内实验部分，通过手术离断SD大鼠前交叉韧带建立KOA模型；实验组(10只)关节腔隔天注射0.5 ml激活后的PRP,对照组(模型组，10只)和假手术组(10只)关节腔隔天注射0.9%氯化钠溶液0.5 ml,持续4周；取大鼠膝关节组织采用HE、甲苯胺蓝和番红固绿染色显示病理损伤，采用免疫组化染色检测软骨蛋白聚糖抗体(ADAMTS)-5和白细胞介素(IL)-1β两种相关抗体的表达。(2)体外实验部分，采用脂多糖(LPS)诱导关节软骨细胞炎症模型，用递增浓度PRP和Furin激动剂干预LPS处理的SD大鼠软骨细胞，采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测相关基因[基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-13、IL-6、ADAMTS-4、ADAMTS-5、IL-1β和环氧化酶(COX)-2、聚蛋白多糖(ACAN)和Ⅱ型胶原A1(COL2A1)]mRNA的表达，采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平。结果:(1)体内实验部分，膝关节大体观及病理切片染色结果均显示，与对照组相比，实验组关节软骨病理损伤程度明显减轻。(2)体外实验部分，ELISA结果显示，加入LPS后IL-1β、IL-medical therapies6、TNF-α、iNOS浓度显著增加，加入不同浓度PRP后各炎症因子浓度随着PRP浓度的增加呈下降趋势，加入Furin激动剂后各炎症因子浓selleck合成度亦有所下降(www.selleck.cn/products/valemetostat-ds-3201均P<0.05);RT-PCR结果显示，加入LPS后MMP-3、MMP-13、IL-6、ADAMTS-4、ADAMTS-5、IL-1β和COX-2的mRNA表达增加，ACAN和COL2A1的mRNA表达下降(均P<0.05),而加入不同浓度PRP和Furin激动剂后上述指标有所修复。结论:PRP和Furin激动剂对SD大鼠KOA均有明显的缓解作用。

目的 构建野生小鼠与糖尿病肾病(diabetic kidney disease, DKD)小鼠的连体动物模型，使得DKD小鼠与野生小鼠共享外周循环，探讨外周循环改变对DKD的作用。方法 将8Biogents Sentinel trap周龄C57BL/6J雄性小鼠与同品系、同性别、链脲佐菌素(streptozociCrizotinib细胞培养n, STZ)诱导的不同DKD时期的小鼠(8周龄时STZ造模，分别取造模后12、20、28周)构建连体模型。连体8周后处死动物，分别采集各组小鼠的血液、尿液和肾脏组织标本。结果 共获得24对连体小鼠，DKD 1selleck激酶抑制剂2周、20周及28周各8对，以无外周循环支持的同时期DKD小鼠作为阳性对照组，以同龄野生小鼠作为阴性对照组。与阳性对照组相比，接受共享外周循环的DKD小鼠无论是DKD 12周、20周还是28周，其血糖、胰岛素、三酰甘油及总胆固醇浓度均明显减低。自DKD 20周开始，接受共享外周循环的DKD小鼠，其尿蛋白/肌酐浓度明显低于阳性对照组，该优势在DKD 28周时更为显著。此外，DKD 28周时，阳性对照组的肾脏组织损伤程度及纤维化标志物蛋白表达明显高于接受共享外周循环的DKD小鼠。结论 共享外周循环可降低DKD小鼠的血糖浓度、增强其胰岛素敏感性、调节脂质代谢，进而减轻肾脏组织损害，改善肾脏纤维化，保护肾功能。

目的观察缺氧对泡球蚴原头节血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)-CD34、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(CasBMS-354825作用pase-3)表达的影响。方法将泡球蚴原头节与肝癌HepG2细胞共培养1周后取原头节平均分为3组,即正常培养组(A组)、二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照组(B组)、去铁敏诱导组(C组),继续培养24 h后伊红染色检测头节的Tooth biomarker活力,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1)、VEGF、CD34的表达,可见光光度比色法检测Caspase-3的活性。结果继续培养24Glutaminase抑制剂 h后,3组原头节活力差异无统计学意义(P>0.05);A、B、C组泡球蚴原头节的HIF-1α的表达量分别为(852.00±124.41)、(806.20±118.51)、(1 168.20±93.59)ng/L;VEGF的表达水平分别为(158.28±29.24)、(157.49±26.88)、(222.36±18.87)ng/L;CD34的表达水平分别为:(605.40±49.95)、(592.20±51.91)、(873.60±61.15)ng/L;Caspase-3的释放量分别为(14.90±1.06)、(15.54±1.17)、(20.54±2.25)mmol/L;C组与A组和B组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论模拟体内缺氧微环境,可上调泡球蚴原头节VEGF、CD34、Caspase-3表达,血管新生可能是泡球蚴侵袭性生长的重要原因之一。

目的 探讨血液灌流联合血液透析与血液透析滤过联合血液透析对终末期糖尿病肾病患者机体胰岛素抵抗、炎症反应的影响。方法 选取2017年10月至2019年12月淮安市第五人民医院收治的80例终末期糖尿病肾病患者，按照随机数字表法将其分为对照组和观察组，各40例。所有患者入院后均给予胰岛素注射液皮下注射以降BIBW2992 IC50血糖，并予以药物降压、饮食控制及改善循环等治疗，对照组患者在此基础上给予血液透析滤过联合血液透析治疗，观察组患者在此基础上给予血液灌流联合血液透析治疗，两组患者均持续治疗4周后观察疗效。比较两组患者治疗前、治疗4周后的卡氏功能状态评分标准（KPS）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、匹茨堡睡眠质量指Cobimetinib数量in vivo infection表（PQSI）评分、胰岛素抵抗情况、炎症因子水平及治疗期间并发症发生情况。结果 与治疗前比，治疗4周后两组患者KPS评分均升高，且观察组高于对照组；而HAMD、PQSI评分、血清空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）、淀粉样蛋白A(SAA)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平均降低，且观察组低于对照组；治疗期间观察组患者并发症总发生率低于对照组（均P<0.05）。结论 与血液透析滤过联合血液透析治疗比，血液灌流联合血液透析可改善终末期糖尿病肾病患者身体状况、抑郁情绪及睡眠质量，降低患者体内炎症因子水平，改善患者胰岛素抵抗状态，并能够减少并发症的发生。

目的 分析药师参与治疗管理对2型糖尿病合并高血压患者疾病管理的影响。方法 选取2018年9月—2019年8月广西壮族自治区防城港市第一人民医院收治的2型糖尿病合并高血压患者100例，依照随机分组对照原则分为干预组和对照组，各50例。对照组患者仅进行常规医嘱审核，干预组则接受药师参与治疗管理。干预1年后，比较2组患者干预前后血糖指标(空腹血糖、餐后2 h血糖)、血压(舒张压、收缩压)水平，以及用药依从性和对自身疾病的认知水平。结果 干预1年后，2组空腹血糖、餐后2 h血糖水平均较干预前降低，且干预组低于对照组(P <0.05或P <0selleck抑制剂.01);干预组患者舒张压平均下降值及收缩压平均下降值均大于对照组(P <0.01);干预组血压达标(血压≤130/80 mmHg)率为78.00%，高于对照组的42.00%(χ~2=13.500,P <0.001); 2组患者用药依从性均明显提高，且干预组明显好于对照组(P <0.05或P <0.01);干预后，2组危险因素、预防保健、症状知识、治疗目标四项评分均较干预前提高，且干预组高于对照组(P均<0.01)。结论 药师参与治疗管理2型糖尿Vorinostat配制病合并高血压患者，有助于降低血PPAR gamma hepatic stellate cell糖，改善血压，提高患者的依从性及患者对自身疾病的认知水平。

目的：探讨电针“太冲”“曲池”对自发性高血压大鼠(SHR)下丘脑室旁核(PVN)相关蛋白P2X7受体、PI3K和AKT含量以及血清IL-1β和IL-10浓度的影响，探讨电针对血压的中枢调控机制。方法：10只雄性WKY大鼠作为空白对照组，40只雄性SHR采用完全随机数字表法分为模型组、假手术组、电针组和抑制剂+电针组。假手术组和抑制剂+电针组行PVN双击套管置入术，并每天用微量注射器分别注射人工脑脊液、P2X7受体抑制剂A438079,一侧PVN每次给药剂量为100 nL。电针组和抑制剂+Komeda diabetes-prone (KDP) rat电针组采用电针双侧“太冲”“曲池”,其余各组不做电针干预。各组于电针前和电针后定期测量血压。实验结束后采用免疫组化法selleck NMR观察下丘脑PVN中P2X7受体蛋白表达情况，Western blot法观察下丘脑PVN中PI3K、AKT蛋白表达情况，用Elisa法观察血清中IL-1β、IL-10浓度。结果：与模型组比较，电针组和抑制剂+电针组大鼠血压明显降低，差异具有统计学意义(P<0.01),下丘脑PVN中P2X7受体、PI3K、AKT蛋白和血清中IL-1β浓度降低，差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05),血清中IL-10浓度升高，差异具有统计学意义(P<0.01);且抑制剂+电针组较电针组降压效果、下丘脑PVN和血清中炎症因子的良性调控作用更明显，差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论：电针可以通过良性调控P2X7受体以及PTaurine molecular weightI3K/AKT通路上PI3K、AKT蛋白和IL-1β、IL-10的表达，来实现降压的目的，这可能是电针治疗高血压的中枢降压机制之一。

目的:本研究通过检测非瓣膜性心房颤动组、健康对照组患者血清中组蛋白去乙酰化酶3(Histone deacetylase 3,HDAC3)、高迁移率蛋白B1(High mobility group B 1,HMGB-1)的水平,探讨HDAC3、HMGB-1与非瓣膜性心房颤动发生的潜在关系;并进一步通过比较不同类型房颤组间HDAC3、HMGB-1水平的差异,明确两者在心房颤动发生发展及心脏结构重构中的作用。方法:通过电子病例系统收集、整理选取蚌埠医学院第一附属医院2019年12月至2021年08月份收住入院非瓣膜性心房颤动病人166人,男98例,女68例,年龄(63.64±10.87)岁,心房颤动患者依据欧洲心脏病协会相关指南分为3组,分别为阵发性心房颤动组(Paroxysmal AF group)42例,持续性心房颤动组(Persistent AF group)63例,永久性心房颤动组(Permanent AF group)61例。选取同期入本院体检健康人50例正常窦性心律者(Sinus rhythm,SR)为对照组,男24例,CP-456773供应商女26例,年龄(63.40±11.61)岁。分别统计各组性别、年龄、高血压、糖尿病、血常规、肌酐、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、C反应蛋白(CRP)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、NT-pro BNP、左心房内径(LAD)、左心室舒张期末内径(LVEDD)、左室射血分数(EF%)、采用酶联吸附免疫法(ELISA)测定血清中HDAC3、HMGB-1的水平,采用SPSS25.0分别比较房颤组、对照组及不同类型房颤组间各指标的差异并进行相关性分析,进一步通过二元logsitic回归分析探究非瓣膜性心房颤动发生的危险因素。结果:1.房颤组与对照组在年龄、性别、高血压、糖尿病病史、血常规、肝肾功能、血脂水平、CRP、EF、NT-pro BNP、等方面未见明显差异(P>0.05),但两组在LAD、LVEDD、HDAC3、HMGB-1指标上存在显著差异;与对照组相比,房颤组血清HDAC3(95.78±24.86U/ml)、HMGB-1(103.21±22.61ng/ml)、LAD(38.66±6.92mm)、LVEDD(56.09±8.38mm)的水平均高于对照组HDAC3(38.53±9.69U/ml)、HMGB-1(47.89±10.47ng/ml)、LABMS-354825供应商D(28.08±4.22mm)、LVEDD(45.94±5.347mm),差异有统计学意义(P<0.05)。2.不同类型房颤组组内分别比较LAD、LVEDD、HDAC3、HMGB-1水平,永久性房颤组高于持续性房颤组和阵发性房颤组,且持续性房颤组较阵发性房颤组亦高;两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。3.经Pearson相关分析显Antiviral medication示HDAC3与LAD(r=0.635,P<0.01)、LVEDD(r=0.651,P<0.01)、HMGB-1(r=0.757,P<0.01)呈正相关;HMGB-1与LAD(r=0.658,P<0.01)、LVEDD(r=0.569,P<0.01)、HDAC3(r=0.757,P<0.01)呈正相关。4.经多因素二元logistic回归分析显示LAD(OR=1.709,95%CI:1.095-2.666,P<0.05)、HDAC3(OR=1.712,95%CI:1.070-2.739,P<0.05)、HMGB-1(OR=1.287,95%CI:1.008-1.634,P<0.05)与是否发生心房颤动相关。结论:1.HDAC3、HMGB-1水平与心房颤动的发生有一定相关性,可能是心房颤动发生的独立危险因素。2.HDAC3、HMGB-1水平可能与心房颤动疾病进展及结构重构相关。