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目的 运用荟萃分析的selleck Bafilomycin A1方法综合评定硝酸盐的降压作用，旨在为高血压的预防和治疗提供理论参考依据。方法 通过检索PubMed、Web of Science、Scopus、Science Direct等数据库，收集有关硝酸盐降压作用的研究成果，运用Stata软件对所有纳入文献的结局性指标进行统计分析，采用Egger’s检验对纳入文献进行发表偏倚风险评估。结果 本研究共纳入24项研究，涉及379名受试者。荟萃分析结果显示，与对照组相比，硝酸盐摄入能够降低受试者的收缩压(-2.48 mm Hg, 95%CI-4.47～-0.49mm HgMedical coding,P<0.05)及舒张压(-1.85 mm Erdafitinib配制Hg, 95%CI-3.38～-0.32mm Hg,P<0.05)。荟萃回归分析显示，硝酸盐降压效果与摄入剂量相关，进一步的亚组分析表明，大剂量(≥500 mg/d)补充可以降低静息收缩压(-4.24 mm Hg, 95%CI-5.88～-2.60 mm Hg,P<0.01)及舒张压(-2.46 mm Hg, 95%CI-4.81～-0.10 mm Hg,P=0.04),且各研究间的异质性低(I~2均为0%)。结论硝酸盐作为一种营养膳食补充剂可以降低静息收缩压及舒张压，增加硝酸盐的补充剂量可以增强其降压效果。

目的 探讨扶正化积散结汤联合靶向治疗对晚期非小细胞肺癌患者肺功能的保护作用。方法 将79例晚期非小细胞肺癌患者分为2组。对照组39例，脱落3例，患者口服吉非替尼片治疗。治疗组40例，脱落4例，患者在对照组基础上，联合口服扶正化积散结汤。比较两组中医疗效。检测两组治疗前后主要肺功能指标[第一秒用力呼气量/用力肺活量(forced expiratory volume in 1 second/forced vital capacity, FEV1/FVC)、最大通气量(maximal voluntary ventilation, MVV)、第1秒用力呼气的容积占预计值的百分比(forced expiratory volume in 1 second percent predicted, FEV1%pred)]。使用多维指数(body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, exercise capacity index, BODE)评估患者的病情严重程度CP-456773采购。检测患者治疗前后分化反簇3+(cluster of differentiation 3+,CD_3~+)、CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+、自然杀伤细胞(natural killer cell, NK)的水平。记录两组药物相关不良反应的发生情况。结果 治疗组的总有效率为91.67%(33/36),明显高于对照组的72.22%(26/36),差异有显著性(P<0.05)。两组治疗后的FEV1/FVC、MVV、FEV1%pred明显高于治疗前(P<0.05);治疗组的FEV1/FVC、MVV、FEV1%pred高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后的BODEtarget-mediated drug disposition各项评分明显低于治疗前(P<0.05);治疗组治疗后BODE各项评分低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后的CD_3~+、CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+、NK细胞高于治疗前，且治疗组显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组患者selleck Fulvestrant腹泻、恶心、皮肤反应的发生率明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 扶正化积散结汤联合靶向治疗有助于提高晚期非小细胞肺癌的疗效，改善患者肺功能及免疫功能，控制病情，降低药物不良反应的发生。

目的:以快速老化痴呆小鼠(SAMP8)及其同源抗快速老化小鼠(Senescence-accelerated resistant mouse/1,SAMR1)为研究对象,观察井穴放血对海马中鸢尾素(FNDC5/Irisin)的影响,探讨放血是否可以对AD起到治疗作用,海马区鸢尾素(FNDC5/Irisin)是否是放血治疗AD的机制之一,以及海马中升高的鸢尾素可能来源。方法:实验一放血对快速老化痴呆小鼠行为学影响的研究。本部分实验旨在构建十二井穴放血治疗阿尔茨海默病的动物实验效应平台,明确放血对快速老化痴呆小鼠(SAMP8)认知障碍的治疗效果。选取16只SAMP8获悉更多鼠和9只SAMR1鼠,将SAMP8鼠随机分为两组,即模型组和放血组;对照组为SAMR1鼠,对照组不做任何处理(不束缚固定,不进行井穴放血干预);模型组每日于井穴处进行假针刺(不破皮、不出血);放血组于每日上午在双侧前肢趾端的十二井穴进行点刺放血,一日一侧,1次/日,共两周。治疗结束第二天,开始旷场实验及Morris水迷宫行为学检测,观察井穴放血干预对小鼠行为学指标的影响。实验二放血对快速老化痴呆小鼠海马内鸢尾素表达影响的研究。将16只SAMP8鼠随机分为两组,即模型组(8只)和放血组(8只);对照组为SAMR1鼠(9只)。治疗、干预方法同实验一,干预两周后进行行为学测试,于行为学测试结束后取小鼠海马组织,并进行心脏取血。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清鸢尾素含量;采用免疫蛋白印迹法(Western blot)检测小鼠海马组织中鸢尾素的表达情况;采用实时逆转录-聚合酶链式反应(real time reverse transcription PCR,RT-PCR)检测小鼠海马组织鸢尾素m RNA的表达情况。实验三快速老化痴呆小鼠海马中升高鸢尾素来源的研究。将12只SAMP8鼠随机分为模型组和放血组,每组6只,SAMR1鼠为对照组,干预方法同实验一。干预两周结束后取肌肉、脂肪组织。采用免疫蛋白印迹法(Western blot)检测小鼠肌肉、脂肪组织中鸢尾素的表达情况;采用RT-PCR检测小鼠肌肉、脂肪组织鸢尾素m RNA的表达情况。结果:实验一成功构建了十二井穴放血治疗阿尔茨海默病的动物实验效应平台。旷场实验(1)总路程比较:对照组的总路程高于模型组,P=0.06;放血组与模型组两组比较有统计学意义(P<0.05)。(2)中央活动路程:模型组与对照组相比,模型组的中央活动路程少于对照组General Equipment,且具有统计学意义(P<0.05);放血组与模型组比较,放血组的中央活动路程多于模型组,有统计学意义(P<0.05)。(3)中央活动时间:模型组的中央活动时间少于其他两组,但三组组间均无统计学差异(P>0.05)。Morris水迷宫(1)定位航行实验:与对照组相比,模型组逃避潜伏期时间明显延长,在第5天两组组间出现显著差异(P<0.001);与模型组相比,放血组逃避潜伏期时间明显缩短(P<0.05)(2)空间探索:与对照组相比,模型组穿越平台次数明显减少,模型组与对照组之间存在显著差异(P<0.01);与模型组相比,放血组穿越平台次数增多,两组存在差异(P<0.05)。实验二ELISA检测小鼠血清鸢尾素:与对照组相比,模型组血清鸢尾素水平降低(P<0.05);与模型组相比,放血组血清鸢尾素水平升高(P<0.05)。Western blot检测小鼠海马组织鸢尾水平:与对照组相比,模型组海马组织内鸢尾素/tubulin值降低,其中模型组与对照组比较具有统计学差异(P<0.05);与模型组相比,放血组海马组织内鸢尾素/tubulin值升高,其中放血组与模型组比较具有统计学差异(P<0.05)。RT-PCR测定小鼠海马组织鸢尾素基因的表达水平:三组间海马鸢尾素基因表达水平无统计学差异(P>0.05)。实验三Western blot检测小鼠肌肉、脂肪组织鸢尾水平:三组在肌肉、脂肪鸢尾素蛋LY-188011白质表达上无差异(P>0.05);RT-PCR测定小鼠肌肉、脂肪组织鸢尾素基因的表达水平:三组在肌肉、脂肪鸢尾素m RNA表达上无差异(P>0.05)。结论:1.放血有改善快速老化痴呆小鼠(SAMP8)的空间学习和记忆能力等痴呆行为的作用。2.放血治疗可以提高小鼠血清鸢尾素含量,提升海马中鸢尾素蛋白的表达,提示放血后海马中鸢尾素的增加来源于外周血。3来源于外周血使海马中升高的鸢尾素可能由肌肉产生。

目的探讨白血VX-661 IC50病髓外浸润硬脊膜并侵犯椎间孔的MRI表现和鉴别诊断。方法回顾性分析经临床及病理证实的6例白血病侵犯椎间孔患者的MRI表现和临床资料;所有病灶行脊椎MRI扫描,其中5例行治疗前MRI平扫和增强扫描,1例行治疗前MRI平扫。结果 1例表现为颈椎旁、颈胸椎交界区硬膜下、硬膜外软组织肿块,多个右侧椎间孔肿块; 4例表现为胸段硬膜外软组织肿块并侵犯单侧或双侧椎间孔,其中1例为右侧胸壁Exposome biology白血病浸润并通过椎间孔与椎管内硬膜外病灶沟通; 1例为腰骶椎交界区硬膜外肿块并沿神经根侵及双侧椎间孔,硬膜囊被大部分包绕并受压变窄。4例病灶MRI平扫呈等或稍长T_1、等或稍长T_2信号,增强扫描呈均匀中度-显著强化; 2例呈长T_1不均匀长T_2信号,增强扫描侵犯颈此网站胸椎交界区病灶右侧椎间孔区病灶呈周边性强化,胸椎硬膜外病灶呈不均匀强化。结论白血病髓外浸润侵及椎管时胸段最易受累,最常见类型为膜外浸润,并常沿神经根向椎间孔侵犯。

目此网站的：探讨MPNFS模式对糖尿病患者葡萄糖范围内时间(TIR)、心理弹性及生活质量的影响。方法：将200例糖尿病患者按随机数字表法分为对照组和观察组各100例，两组均采用ipro2专业型回顾式动态葡萄糖检测系统，对照组实施常规健康教育及心理辅导措施，观察组在对照组基础上采用MPNFS模式干预，比较两组干预效果。结果：干预后，两组糖尿病自我管理量表、心理弹性量表(CD-RISC)评分均高于干预前(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05,P<0.01);干预后，两组TIR指标高于干预前，葡萄糖波infectious ventriculitis动水平(IQR)、平均葡萄糖值(MBG)、低血糖持续时间均低于干预前(P<0.05),且观察组优于对照组(P<0.01);干预后，两组糖尿病特异性生存质量量表(DSQL)评分低于干预前(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)BIBW2992生产商。结论：MPNFS模式可有效改善患者自我行为管理能力及血糖范围内时间，解决患者心理问题，提升患者生活质量。

目的 探讨补肾活血方对铁过载小鼠前脂肪细胞株(3T3-L1)成脂分化功能的影响及作用机制。方法 连续7 d给45只SD大鼠灌胃补肾活血方(15 g/kg)以制备补肾活血方含药血清。将3T3-L1细胞分为正常对照组、空载体对照组、模型组、铁过载组、Nrf2基因沉默组。采用3T3-L1细胞，使用慢病毒颗粒转染构建核因子E2相关因子-2(Nrf2)基因沉默3T3-L1细胞(3T3-L1 shNrf2)与空载体对照3T3-L1细胞(3T3-L1 shCtrl)。使用柠檬酸铁铵(FAC)构建3T3-L1铁过载细胞模型，并Oncology center筛选出最优浓度。正常对照组与空载体对照组不予干预，模型组给予FAC,铁过载组和Nrf2基因沉默组给予FAC+补肾活血方含药血清。采用CCK-8法、油红O染色法分别检测各组细胞的存活率及脂质沉积情况。采用实时荧光PCR法检测过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)、激素敏感脂肪酶(HSL)、脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL)mRNA的表达量。采用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法检测细胞上清液中还原型谷胱甘肽(GSH)和脂质过氧化物(LPCobimetinib细胞培养O)的含量。采用蛋白质印迹法检测转铁蛋白受体(TFR)、铁蛋白轻链(FTL)、铁蛋白重链(FTH)、铁调节蛋白(IRP)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、胱氨酸/谷氨酸反向转运体(XCT)、血红素氧合酶1(HO-1)、Nrf2的蛋白表达量。结果 与空载体对照组比较，Nrf2基因沉默组中3T3-L1细胞的Nrf2的表达水平降低(P<0.01),表明3T3-L1 shNrf2构建成功。并确定15μmol/L为FAC的最优浓度。与空载体对照组比较，模型组的细胞存活率降低(P<0.01),甘油三酯相对含量增加(P<0.01)、细胞内脂E7080试剂质沉积增加，PPARγ、HSL和ATGL mRNA的表达量均降低(P<0.01),GSH和LPO含量均降低(P<0.01),Nrf2、IRP的蛋白表达量均增加(P<0.05,P<0.01),TFR、FTL、GPX4、XCT、FTH、HO-1的蛋白表达量均降低(P<0.01)。与模型组比较，铁过载组的细胞存活率增加(P<0.05),甘油三酯相对含量降低(P<0.01)、细胞内脂质沉积降低，PPARγ、HSL和ATGL mRNA的表达量均增加(P<0.05),GSH和LPO含量增加(P<0.05),IRP蛋白表达量降低(P<0.05),Nrf2、TFR、FTL、GPX4、XCT、FTH、HO-1蛋白表达量均增加(P<0.05,P<0.01)。与铁过载组比较，Nrf2基因沉默组的细胞存活率降低(P<0.05),甘油三酯相对含量增加(P<0.05)、细胞内脂质沉积增加，PPARγ、HSL和ATGL mRNA的表达量均降低(P<0.05),GSH和LPO含量均降低(P<0.05),IRP蛋白表达量增加(P<0.05),Nrf2、TFR、FTL、GPX4、XCT、FTH、HO-1蛋白表达量均降低(P<0.05,P<0.01)。结论 补肾活血方可以有效保护3T3-L1细胞免受铁过载诱导的氧自由基损伤与细胞铁死亡，有利于脂肪细胞的增殖，并且可以抑制其终末成熟。

目的 探讨“启枢散精化浊”法即应用我院院内制剂三生调脂舒改善糖尿病GK大鼠胰岛微循环对血糖波动及肠道胰高血糖素样肽genetic fingerprint1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)分泌水平的影响。方法 建立由高脂饲料喂养的糖尿病大血管病变大鼠模型。实验分4组，空白对照组（正常Wistar大鼠组），模型组，三生调脂舒组，阳性对照组。于灌胃后每周1次测1日内8:00、10:00、14:00、16:00、18:00 5次血糖水平，并用血糖稳定性指标（MBG、SDBG、LAGE）量化各组血糖稳定性；检测血清GLP-1、血清胰岛素水平。结果 三生调脂舒组各状况优于模型组，可减少大鼠的血糖波动，升高血清GLP-1水平；胰岛素（INS）Liraglutide配制与模型组比，无统计学意义；GLP-1水平较模型组有明显增加（P<0.01）。结论 应用“启枢散精化浊”法治疗糖尿病GK大鼠，可促进GLP-1的分泌，降低血糖，减少血糖的波动，保持血糖的稳态，减轻模型GK大鼠血管内皮损伤，改善糖尿病大血管的病变，AZD1152-HQPA从而起到延缓糖尿病进展的作用。

目的 探讨线粒体钙离子单向转运蛋白(MCU)在丁酸钠(NaB)抗结直肠癌(CRC)中的作用及可能机制。方法 单独用0、0.5、1.0、2.0、5.0和10.0 mmol/L NaB处理CRC HCT-116细胞24 h, MTT检测细胞活力。分别用50μmol/L自噬抑制剂氯喹(CQ)、30μmol/L凋亡抑制剂Z-VAD-FMK、30μmol/L坏死抑制剂Necrostatin-1、2 mmol/L活购买PLX5622性氧(ROS)拮抗剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)、0.5 mmol/L精胺(Sp)和钌红(RR)预处理HCT-116细胞1 h,再给予5 mmol/L NaB处理24 h, MTT检测细胞活力，Hoechst染色法检测细胞凋亡，单丹磺酰尸胺(MDC)染色法检测细胞自噬，荧光探针2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)检测细胞ROS含量，RT-PCR检测MCU mRNA水平，蛋白质印迹检测细胞MCU、p62、LC3-Ⅱ和PARP剪切体c-PARP蛋白水平。结果 MTT结果显示，对照组细胞存活率为(100.00±6.79)%,NaB组为(43.99±2.63)%,t=7.219,P<0.001。与单独NaB组比较，NaB+NAC组细胞存活率为(71.98±2.40)%,t=-7.329,P<0.001;NaB+RR组为(60.44±5.12)%,t=-3.151,P<0.05。荧光显微镜观察发现，NaB组细胞核呈皱缩浓染，细胞内酸性囊泡增多。荧光探针DCFH-DA结果显示，5 mmol/L NaB可增加HCT-116细胞绿色荧光强度，NAC+NaB组相较于单独NaB组可减少HCT-116细胞绿色荧光强度，Sp+NaB、RR+NaB组相较于单独NaB组分别进一步增加和减少HCT-116细胞绿色荧光强度。RT-PCR实验结果显示，对照组MCU mRNA相对表达量为1.00±0.11,NaB组为5.08±0.16,t=-36.265,P<0.001。蛋白质印迹实验结果显示，对照组MCU蛋白相对表达量为0.44±0.18,NaB组为1.47±0.46,t=-3.565,P<0.05。NAC预处理后蛋白质印迹实验析因设计结果显示，NaB组p62蛋白相对表达量为0.29±0.03,NAC组为0.90±0.08,NaB+NAC组为0.86±0.07,F_(NaB)=8.846,F_(NAC)=28.994,F_(NaB×NAC)=6.220,均P<0.05;NaB组LC3-Ⅱ蛋白相对表达量为3.95±1.03,NAC组为0.97±0.25,NaB+NAC组为2.19±0.61,F_(NaB)=34.512,F_(NAC)=6.398,F_(NaB×NAC)=5.964,均P<0.05。NaB组cPARP蛋白相对表达量为1.16±0.12,NAC组为0.60±0.13,NaB+NAC组为0.75±0.07,F_(NaB)=36.763,F_(NAC)=3.376,F_(NaB×NAC)=15.975,P_(NaB)<0.05,P_(NaB×NAC)<0.05,P_(NAC)>0.05。RR预处理后蛋白质印迹实验析因设计结果显示，NaB组p62蛋白相对表达量为0.49±0.12,RR组为1.75±0.22,NaB+RR组为0.72±0.06,F_(NaB)=54.538,F_(RR)=19.903,F_(NaB×RR)=5.410,均P<0.05。NaB组LC3-Ⅱ蛋白相对表达量为1.14±0.19,RR组为0.87±0.10,NaB+RR组为0.85±0.20,F_(NaB)=8.974,F_(RR)=0.008,F_(NaB×RR)=10.311,P_(RR)>0.05,P_(NaB)<0.05,P_(NaB×RR)<0.0Anti-idiotypic immunoregulation5。NaB组PF-02341066 IC50cPARP蛋白相对表达量为0.99±0.21,RR组为0.46±0.16,NaB+RR组为0.51±0.06,F_(NaB)=6.846,F_(RR)=5.133,F_(NaB×RR)=7.298,P_(NaB)<0.05,P_(NaB×RR)<0.05,P_(RR)>0.05。结论 NaB可通过MCU诱导CRC细胞产生ROS抑制细胞增殖，并促发自噬和凋亡。

目的 分析慢性萎缩性胃炎癌变风险相关的影响因素。方法 选择2021年7月至2022年4月在北京中医药大学东直门医院脾胃病科就诊的Medication non-adherence141例慢性萎缩性胃炎患者为研究对象。收集患者的一般资料、幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）感染史、Hp血清抗体分型、胃镜下地图样发红、除菌后时间及慢性胃炎分级分期评估系统（operative link on gastritis assessment,OLGA）/慢性胃GW-572016纯度炎肠化生分级分期评估系统（operative link on gastritis intestinal metaplasia,OLGIM）癌变风险分期，先进行单因素分析探讨性别、年龄、Hp感染史、除菌后时间、胃癌家族史、吸烟史Nirmatrelvir临床试验、饮酒史、地图样发红与OLGA/OLGIM风险分期的相关性，进一步采用二元logistic回归法分析独立危险因素。结果 在OLGA分期中，高危、低危人数分别为34例、107例；在OLGIM分期中，高危、低危人数分别为52例、89例。单因素分析显示，胃癌家族史、地图样发红与OLGA分期相关（P=0.000）；胃癌家族史、地图样发红与OLGIM分期相关（P=0.000）。二元logistic回归分析显示，胃癌家族史（OR=3.677,95%CI1.444～9.367,P=0.006）及地图样发红（OR=5.416,95%CI2.021～14.514,P=0.001）可影响OLGA分期；地图样发红（OR=4.448,95%CI1.961～10.088,P=0.000）和Hp感染史（OR=4.148,95%CI 1.316～13.074,P=0.015）可影响OLGIM分期。结论 地图样发红、胃癌家族史、Hp感染史与慢性萎缩性胃炎患者癌变风险增高具有相关性，其中，内镜下具有地图样发红的患者癌变风险高。

目的 制备精氨酸-甘氨酸-Staurosporine配制天冬氨酸环肽（c RGD肽）修饰的聚乙二醇-聚乳酸-羟基乙酸（PEG-PLGA）高分子聚合物靶向纳米造影剂c RGD-PEG-PLGA@PFPNPs(c RGD-NPs)，探究其表征、相变及对小鼠乳腺癌细胞（4T1）的靶向性及超声成像。材料与方法 利用双乳化法制成c RGD-NPs，验证c RGD与PEG-PLGA连接情况，观察cRGD-NPs表征、热致相变稳定性等基本特征；检测其对4T1细胞活性的影响；使用激光共聚焦显微镜，将BALB/c小鼠分为靶向组3只及非靶向组3只，通过活体成像观察小鼠体内外乳腺癌细胞摄取c RGD-NPs情况；观察c RGD-NPs声致相变及造影效果。结果 成功制备c RGD-NPs，光镜与透射电镜下均表现Wnt-C59细胞培养为形态规则、大小均一的球形，平均Biomass pretreatment粒径为（93.19±31.41）nm；不同浓度c RGD-NPs同4T1细胞共孵育不同时间后，细胞活力均>85%。激光共聚焦显微镜及活体组织荧光成像观察显示，与非靶向纳米粒组相比，c RGD-NPs组更多聚集于肿瘤细胞周围。随着低强度聚焦超声辐照时间推移增加，体外超声造影成像效果越好，在相同条件下也实现了体内乳腺肿瘤显影。结论 cRGD-NPs是一种可靶向聚集于4T1细胞区域，具有靶向定位释药潜能且可显影的纳米级载体，可为临床乳腺癌化疗及靶向治疗提供新思路。