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目的:分析冠心病危险因素对腹腔干和肠系膜动脉粥样硬化严重程度的影响。方selleckchem法:收集心内科、心外科住院且首诊Biogas yield确诊或疑似冠心病255例病人的资料。使用超声技术测定病人腹腔干及肠系膜动脉的血流速度，将其分为狭窄组和非狭窄组。根据动脉是否狭窄作为腹部动脉粥样硬化严重程度的指标，采用Logistic回归分析冠心病危险因素与腹部动脉狭窄的关系。结果:腹腔干及肠系膜动脉狭窄均与年龄有关(P<0.05)。吸烟、高血压、高三酰甘油血症及高密度selleck化学脂蛋白胆固醇水平与肠系膜下动脉狭窄有关(P<0.05)。腹腔干动脉狭窄与糖尿病有关(P<0.05)。结论:年龄与腹腔干及肠系膜上动脉、肠系膜下动脉粥样硬化严重程度有关；吸烟、高血压、高三酰甘油血症、高密度脂蛋白胆固醇水平可预测肠系膜下动脉粥样硬化严重程度；糖尿病与腹腔干动脉粥样硬化严重程度有关。

目的 探讨马齿苋多糖（POP-A）通过调控LINC00313/miR-566轴对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡的影响。方法 采用不同浓度（1.25、2.5、5mg/mL）的POP-A处理人乳腺癌细胞MDA-MB-231，分别将si-NC、si-LINC00313转移至MDA-MB-231细胞，分别将pcDNA、pcDNA-LINC00313转染至MDA-MB-231细胞后加入浓度为5mg/mL POP-A处理24h；采用MTT法检测细胞增殖；采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用qRT-PCR法检测LINC00313与miR-566的表达量；双荧光素酶报告实验检测LINC00313与miR-566的Docetaxel MW靶向关系；Western bloGSK126t法检测增殖标记蛋白细胞增殖核抗原-67(Ki-67)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关chondrogenic differentiation media蛋白（Bax）蛋白表达量。结果 不同剂量的POP-A可明显提高细胞增殖抑制率、凋亡率、Bax蛋白水平及miR-566的表达水平（P<0.05），降低Ki-67、Bcl-2蛋白水平及LINC00313的表达水平（P<0.05）；转染si-LINC00313可明显提高细胞增殖抑制率、凋亡率及Bax蛋白水平（P<0.05），降低Ki-67、Bcl-2蛋白水平（P<0.05）；转染pcDNA-LINC00313可明显逆转POP-A对MDA-MB-231细胞增殖及凋亡的作用。结论 马齿苋多糖可通过下调LINC00313而上调miR-566从而抑制乳腺癌细胞增殖及诱导细胞凋亡。

目的：观察炙甘草汤加减治疗气阴两虚型心律失常的临床价值。方法：选取2019年1月至2020年6月北京市昌平区沙河医院收治的120例气阴两虚型心律失常患者为研究对象，按简单随机化法分为对照组与研究组，各60例。对照组接受常规西药治疗，研究组接受常规西药联合炙甘草汤加减治疗。观察治疗4周后两组临床疗效，对比两组治疗前后心功能相关指标水平、血脂相关指标水平及中医证候评分，统计两组不良反应发生率。结果：研究组治疗总有效率为93.33%，高于对照组的80.00%(P<0.05)；治疗后，两组中医证候评分均低于治疗前，且研究组低于对照组（P<0.05）；治疗后，两组左心室射血分数（LVselleck激酶抑制剂EF）、心脏指数（CI）及心排血量（CO）水平均高于治疗前，且研究组高于对照组（P<0.05）；治疗后，两组总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平均低于治疗前，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平均高于治疗前，且研究组TC、TG、LDL-C水平低于对照组，HDL-C水平高于对照组（P<0.05）；研究组不良反应发生率（6.67%）与对照组（8.33%）相比差异不显著（P>0.05）。结论：气阴两虚型心律失常患animal models of filovirus infection者Nirmatrelvir化学结构接受炙甘草汤加减治疗的效果明显，可提高心功能，降低血脂与临床症状程度，且安全性良好。

目的 分析急性淋巴性白血病(ALL)患者继发第二原发癌症(SPC)的影响因素。方法 使用美国国立癌症研究所“监测、流行病学和结果数据库”(Surveillance, Epidemiology and End Results database)提取数据，采用SEER*Stat program 8.4.0计算标准化发病率比(SIR)和绝对超额率(AER),并通过R 4.2.Lapatinib溶解度1采用Cox回归模型估计不同年龄、年代、种族、性别、是否接受化疗、放疗等因素对发生第二肿瘤的风险比(HR)以及通过Kaplan-Meier法绘制累计发病率图。结果 总计纳入22 407例病例，随访人C59细胞培养年数为142 780.82。共计发生SPC436例，继发第二癌症的中位数时间为47.5个月。ALL患者发生SPC的风险高于普通人群(SIR=2.27;95%CI:2.07～2.50),SPC发生部位最多的为淋巴及造血系统，SIR为6.96(95%CI:5.94～8.11)。不同年代诊断的ALL患者发生SPC的风险呈上升趋势，由2000年1.98升高到2019年2.38,随着年龄增长，ALL患者发生SPC的风险逐渐降低。接受化疗能够降低发生SPC的风险(HR=0.26;95%CI:0.19～0.36),接受放疗会增加59.60%(HR=1.57; 95%CI:1.23～2.00)发生SPCChemicals and Reagents的风险。结论 未来对ALL患者建议采用化疗手段，减少接受放疗时受到的辐射接触，在ALL患者患病后1～5年内更进一步关注其健康状况。

目的 评价社区康养服务中的个性化营养干预对老年人群高血压的防治效果。方法 2021年6月至12月，便利抽样抽取贵阳市世纪城社区和花果园社区符合纳入标准的500例患者为研究对象，并将其随机分配到A组250例(采用个性化社区康养服务下的营养干预)和B组250例(采取普通群体化营养干预)。干预6个月后，A组完成245例，B组完成234例。对干预前后两组患者的BMI值和血压值达标率、知信行变化进行比较分析。结果 干预后A组的BMI值达标率、血压值达标率、高血压知识的平均知晓率、防治信念的平均形成率、防治行为的平均形成率分别高于干预前24.08%、25.71%、47.48%、33.71%、25.72%(P<0.05);B组的BMI值达标率、血压值达标率、高血压知Dehydrogenase抑制剂识的平均知晓率、防治信念的平均形成率、防治行为的平均形成率分别高于干预前1.71%、8.55%、2.43%、0.85%、1.00%(P>0.05)。干预后，A组的BMI值达标率(39.18viral hepatic inflammation%vs 13.25%)高于B组，A组的血压值达标率(36.73%vs 20.09%)高于B组，以及A组的高血压知识的平均知晓率(97.28%vs 38.89%)、防治信念的平均形成率(75.37%vs 72.MS-275纯度79%)和防治行为的平均形成率(92.38%vs 67.10%)均高于B组(P均<0.05)。结论 整合社区资源，通过社区康养服务下个性化营养干预有助于老年人群高血压的防治。

目的 分析替格瑞洛联合低分子肝素对老年不稳定型心绞痛患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后的疗效。方法 选择90例老年不稳定型心绞痛PCI术后患者，根据治疗方法不同分为两组，对照组(45例)给予阿司匹林与替格瑞洛治疗，观察组(45例)在对照组基础上加用低分子肝素，检测两组心功能、术中冠脉血管血GSI-IX抑制剂流TIMI分级、血小板聚集率，分析两组住院期间出血发生率，1年内心血管不良事件发生率。结果 PCI术后即刻，观察组无复流发生率稍低于对照组，但差异无统计学意义(P>0.05)。术后1、3 d,观察组血小板聚集率明显低于对照组(P<0.05)。术后1个月，观察组左室射血分数(LVEF)明显高于对照组，左心室舒张末期内径(LVEDD)明显低于对照组(P<0.05)。两组住院期间出血发生率无明显差异(P>0.05);观察组心血管不良事件发生率明显D-Lin-MC3-DMA纯度低于对照组(P<0transboundary infectious diseases.05)。结论 替格瑞洛联合低分子肝素可有效改善老年不稳定型心绞痛患者PCI术后心功能，并降低血小板凝集率，以减少心血管不良事件，同时未增加住院期间出血发生率。

目的研究γ射线辐照后辐射旁效应对HepG2细胞的影响,探讨In Situ HybridizationAKT参与调控辐射诱导辐射旁效应的相关机制。材料和方法实验采用人肝癌HepG2细胞,利用转移辐射条件刺激液模式建立辐射诱导的细胞旁效应模型,用0.5、1、1.5、2μmol·L-1MK2206抑制AKT。实验分组为:空白组(NC组)、辐射旁效应组(ICM组)、辐射旁效应+MK2206组(ICM+MK2206组)、单纯辐照组(IR组)。MTT法检测细胞存活率;生长曲线实验检测细胞增殖能力;微核实验检测细胞内微核形成数;流式细胞仪检测细胞凋亡;用微板法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;用活性氧试剂盒检测细胞内活性氧水平;荧光分光光度法测定线粒体膜电位(MMP);Western blot检测AKT、p-AKT、Nrf2、HO-1、Bax、Bcl2、Cleaved-caspase3蛋白表达水平。结果 (1)2μmol·L-1MK2206作用HepG2细胞24、48、72小时,与空白组相比,细胞存活率降低(P<0.05);与ICM组相比,ICM+MK2206组细胞存活率明显下降(P<0.05)。(2)与空白组相比,辐射旁效应组、IR组细胞生长速度、SOD活力、线粒体膜电位降低,细胞内ROS、MDA含量、微核形成数、细胞凋亡率升高(P<0.05);与辐射旁效应组相比,ICM+MK2206组细胞的生长速度、SOD活力、线粒体膜电位降低(P<0.05),细胞内ROS、MDA含量、微核形成数、细胞凋亡率升高。(3)与空白组相比,辐射旁效应组、辐照组p-AGSK J4KT、Nrf2、HO-1、Bax、Cleaved-caspase3蛋白表达明显增加,IR组表达最高(P<0.05),Bcl2蛋白表达明显下降,辐照组表达最低(P<0.05)。与辐射旁效应组相比,ICM+MK2206组Bax、Cleaved-caLaduviglusib研究购买spase3蛋白表达明显增高,p-AKT、Nrf2、HO-1、Bcl2蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论 (1)辐射旁效应使细胞发生氧化损伤,细胞存活率、细胞内SOD活力、细胞增殖能力、线粒体膜电位降低,细胞内微核形成数,ROS、MDA含量升高。(2)辐射旁效应促使细胞发生凋亡,凋亡蛋白Bax、Cleaved-caspase3表达增加,激活PI3K家族DNA损伤修复蛋白ATM,ATM激活后,其调控的下游AKT被激活,辐射损伤以及辐射产生的ROS等损伤因子激活Nrf2,下游抗氧化酶HO-1表达增加,发挥抗氧化作用。(3)抑制AKT可抑制其调控的Nrf2表达。(4)ATM-AKT-Nrf2通路参与辐射旁效应的调控,抑制AKT导致DNA损伤修复受到抑制,加重细胞氧化损伤,提高细胞辐射敏感性,使细胞内微核率、凋亡率增加,细胞增殖受到抑制。

目的:探讨血清血管生成素样蛋白7(ANGPL7)、血清内皮素-1(ET-1)和肾上腺髓质素(ADM)水平对原发性高血压selleck Blebbistatin合并左心室肥厚(LVH)的预测价值。方法:选取2019年1月—2021年3月我院收治的原发性高血压病人124例作为高血压组，根据是否合并LVH分为单纯高血压组(80例)和合并LVH组(44例);另选取同期于我院体检的健康志愿者40名作为对照组。比较3组的临床资料、超声心动图指标和血清ANGPL7、ET-1、ADM水平。Pearson相关性分析合并LVH组ANGPL7、ET-1和ADM水平与左心室后壁厚度(LVPWT)和左心室质量指数(LVMI)的相关性；多因素Logistic回归分析高血压合并LVH的危险因素，受试者工作曲线(ROC)分析ANGPL7、ET-1和ADM对高血压合并LVH的预测价值。结果:合并LVH组左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、LVPWT、LVMI和二尖瓣舒张早期与舒张晚期血流峰值速度比值(E/A)<1占比高于单纯高血压组和对照组，差异均有统selleck抑制剂计学意义(P<0.05)。合并LVH组血清ANGPL7、ET-1和ADM水平高于单纯高血压组和对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。合并LVH组病人血清ANGPL7、ET-1、ADM水平与LVPWT、LVMI均呈正相关(P<0.001)。收缩压、ANGPL7、ET-1和ADM为高血压合并LVH的独立危险因素。ANGPL7、ET-1和ADM预测高血压合并LVH的临床价值高于收缩压，ADM预测高血压合并LVH的临床价值高于ANGPL7、ET-1。结论:ANGPL7、ET-1和ADM在原发性高血压合并LVH病人血清中的水平增Ayurvedic medicine加与LVH有关，ADM预测高血压合并LVH的临床价值较高。

随着现代学者对于中医药干预子宫内膜异位症（EMS）研究的深入，从分子层面上发现了许多可以通过中药调控的EMS的相关通路。无论是中药复方、单味中药还是中药活性成分在干预EMS的机制研究中均与文中所论述的信号通路有着密切的关系。中药复方、单味中药和中药活性成分可以通过直接或间接的调控相应的信号通路中关键分子表达、抑制内膜异位细胞的增殖和组织炎性改变，促进内膜异位细胞的凋亡，改变疼痛阈值，减少内膜细胞侵袭，来达到抑制内膜异位组织进展、改善内膜容受性和减少卵巢损伤的治疗作用。现通过国内外的相关研究进行总结：莪术醇等可通过阻断JanCL 318952说明书us激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路，促进细胞凋亡Erastin分子式并抑制血管生成；淫羊藿苷等可通过阻断核转录因子-κB(NF-κB)信号通路，从而intima media thickness减轻炎症、促进细胞凋亡；葛根素等可通过抑制丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡。柚皮素可激活MAPK信号通路，促进细胞凋亡；白茅苷等可通过抑制磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡；白藜芦醇等可通过阻断转化生长因子-β(TGF-β)信号通路，抑制细胞增殖、减轻纤维化与粘连；丹皮酚等可通过阻断缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路，抑制血管生成；葛根素等能够通过阻断雌激素信号通路，抑制细胞增殖，减少细胞侵袭。以上总结旨在为今后临床中医药治疗或实验研究EMS提供参考借鉴。

目的：研究N6–甲基腺嘌呤（m~6A）甲基化修饰酶YTH域家族蛋白3(YTHDF3)对人食管癌细胞（Ec109）增殖及迁移的影响及其机制。方法：选择食管癌患者为研究对象，取肿瘤组织及癌旁组织检测YTHDF3基因信使核糖核酸（mRNA）和蛋白表达。设计合成YTHDF3过表达质粒（pcDNA–YTHDF3）、空载质粒（pcDNA）、干扰表达质粒（si–YTHDF3）及对照（si–NC）转染至Ec109细胞。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT–PCR）检测YTHDF3、大肿瘤抑制基因1(LAST1)、锚定蛋白重复域蛋白1(ANKRD1)、半胱氨酸丰富血管生成诱导因子61(CYR61)、结缔组织生长因子（CTGF）基因mRNA表达；蛋白质印迹法检测YTHDF3基因蛋白表达；MTT法检测细胞增殖活力；Transwell检测细胞迁移。Kaplan–Meier法比较YTsociology of mandatory medical insuranceHDF3GW4869 molecular weight与生存期的关系。结果：转染si–YTHDF3后Ec109细胞YTHDF3及LAST1基因mRNA和蛋白表达、靶基因ANKRD1、CYR61及CTGF的m RNA表达显著降低，细胞增殖及迁移显著增加，差异有统计学意义（P <0.05）。转染pcDNA–YTHDF3后Ec109细胞YTHDF3及LAST1基因mRNA和蛋白表达、靶基因ANKRD1、CYR61及CTGF的m RNA表达显E7080分子式著升高，细胞增殖及迁移显著降低，差异有统计学意义（P <0.05）。食管鳞癌患者肿瘤组织中YTHDF3基因mRNA及蛋白表达均显著低于癌旁组织，差异有统计学意义（P <0.05）。YTHDF3基因高表达患者中位生存期显著高于YTHDF3基因低表达组患者，差异有统计学意义（P <0.05）。结论：YTHDF3基因可抑制食管鳞癌细胞增殖及迁移，其机制可能与调控LAST1基因表达有关。