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目的分析多层螺旋CT对胰腺神经内分泌良、恶性肿瘤的鉴别诊断价值。方法回顾性分析2017年1月至2019年human medicine2月在本院收治的35例NETP患者。所有患者都进行MSCT检查。对患者所得图像进行分析,对比良、恶性肿瘤基本情况以及肿瘤内部情况。结果良性肿瘤边界清晰、形态规则为主,强化方式可为均匀强化和不均匀强化,且肿瘤无侵袭性;恶性肿瘤边界不清楚,形态不规则,强化方式均为不均匀强化,MK-4827分子式且有侵袭性。两者在肿瘤边界、形态、强化方式、侵袭性上,比较差异有统计学意义(P<0.05)。良、恶性肿瘤在钙化、胰胆管扩张、胰腺体尾部萎缩等情况中比较差异无统计学意义(P>0.05)。NETP良性MSCT图像表现:多为规则边界清晰病灶,增强扫描呈均匀强化或不均匀强化;NETP恶性MSCT表现:体积较大,增强扫描均呈不均匀强化。结论Erdafitinib使用方法 MSCT对胰腺神经内分泌良、恶性肿瘤有较高的鉴别诊断价值,可为临床针对性治疗提供参考。

目的 探讨腹腔镜全结肠系膜切除术（CME）对右半结肠癌患者肿瘤标志物及外周血 T 细胞含量的影响。 方法 选取 2019 年 1 月至 2021 年 2 月就诊于江西省九江市第一人民医院的 80 例右半结肠癌患者， 按随机数字表法分为试验组和参考组，每组各 40 例。 参考组行开腹 CME 治疗，试验组行腹腔镜下 CFUT-175配制ME 治疗。 比较两组的血清肿瘤标志物、外周血 T 细胞亚群及并发症情况。结果 两组术前的可溶性细胞黏附分子-1(SICAM-1）、结肠癌特异性抗原 2(CCSA-2）、血管内皮生长因子（VEGF）水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；两组术后的 SICAM-1、CCSA-2、VEGF 水平均高于术前，差异有统计学 意义（P<0.05）；试验组术后的 SICAM-1、CCSA-2、VEGF 水平低于参考组，差异有统计学意义（P<0.05）。 两组术后的 CD4~+、CD3~+、CD8~+水平低于术前，参考组的 CD4~+/CD8~+水平低于术前，差异有统计学意义（P<0.05）；试验组术后的 CD4~+/CD8~+水平与术前比较，差异无统计学意义（P>0.05）；试验组术后的 CD4~+、CD3~+、CD4~+/CD8~+水平高于参考组购买Ferrostatin-1，CD8~+水平低于参考组，差异有统计学意义（P<0.05）；试验组术后的并发症总发生率低于参考组，差Viral Microbiology异有统计学意义（P<0.05）。 结论 右半结肠癌患者行腹腔镜下 CME 治疗的安全性更高，可降低肿瘤标志物水平，对免疫功能影响较小，利于术后康复。

目的:探讨微小RNA-21(miR-21)对人乳腺癌细胞MCF-7和SKBR-3及其紫杉醇耐药株细胞生物学活性的影响。方法:体外研究采用紫杉醇逐步加量诱导法建立人乳腺癌细胞紫杉醇耐药株;通过观察细胞形态的变化和检测耐药基因MDR1、BCRP、MRP1的表达以鉴定耐药细胞株;检测MCF-7和SKBR-3亲本及耐药细胞中miR-21和凋亡相关基因Bax、Bcl-2的表达水平;用miR-21抑制剂和模拟物分别转染MCF-7和SKBR-3耐chemical disinfection药和亲本细胞株,MTT法和流式细胞术检测转染miR-21抑制剂后细胞对紫杉醇的敏感程度和细胞周期、凋亡的变化,并检测耐药基因和凋亡相关基因的表达。结果:成功建立人乳腺癌细胞紫杉醇耐药株MCF-7/PR和SKBR-3/PR,耐药细胞株中耐药基因MDR1、BCRP、MRP1表达均升高,抗凋亡基因Bcl-2升高,凋亡基因Bax下降,miR-21表达升高(P<0.05);与对照组比较,miR-21抑制剂可提高耐药细胞株对紫杉醇的药物敏感性,增加细胞凋亡水平,增加细胞周期中Go/G_1期细胞(P<0.05),并可抑制耐药细胞株耐药基因的表达,降低Bcl-2/Bax比值(P<0.05),而miR-21模拟物可刺激亲本细胞出现耐药细胞形态改变,并上调耐药基因的表达及Bcl-2/Bax比值(P<0.05)。结论:乳腺癌紫杉醇耐药细胞株MC更多F-7/PR和SKBR-3/PR中miR-21表达上调;抑制niAZD9291 MWR-21表达可逆转人乳腺癌MCF-7/PR、SKBR-3/PR细胞株对紫杉醇化疗的耐药性。

【目的/意义】在线社交平台是用户自我表露健康相关信息的重要渠道，通过内容分析，能了解其在面对重大疾病压力时，倾向表露的信息需求，有针对性地为其提供帮助。【方法/过程】以2019-2020年新确认细节浪微博中肺癌患者及家属在肺癌超medical coverage话和个人微博发布博文为数据源，对筛选后数据进行编码，并对编码结果向量化，通过聚类计算得到肺癌患者及家属的不同自我表露模式IACS-010759使用方法。【结果/结论】男女用户表露个人信息存在差异；患者及家属自我表露不同类型的信息存在差异；患者及家属的自我表露模式：单描述性自我表露和描述性-评价性自我表露两种；患者及家属在癌症发展不同阶段自我表露目的不同。【创新/局限】研究探索自我表露健康相关信息的类型、模式、目的、情感倾向等，为健康信息行为研究提供新视域。受到数据量限制，同时模式归纳仅从内容角度出发，有效性需进一步验证。

目的 拟通过生物信息学筛选肝癌细胞铁死亡潜在药物靶点，并通过实验验证和检测靶点抑制剂与铁死Orthopedic biomaterials亡诱导剂Erastin联合用药的效果。方法 利用高通量基因表达数据库（Gene Expression Omnibus,GEO）中的数据（GSE104462）并通过基因富集分析，探索肝癌细胞中Erastin诱导的铁死亡相关通路。在肝癌细胞系SK-Hep-1中利用验证性CCK8、细胞凋亡以及划痕实验探究C-myc及其抑制剂10074-G5对肝癌SK-Hep-1细胞铁死亡的影响。结果基因富集分析发现，相比于对照组，Erastin诱导铁死亡时肝癌细胞中C-myc信号通路基因显著下调性富集；验证性CCK8实验表明，C-myc过表达可减弱肝癌SK-Hep-1细胞对Erastin诱导铁死亡的敏感性，获悉更多而10selleckchem SB431542074-G5增强其敏感性；细胞凋亡、划痕实验表明联用10074-G5可增强Erastin对肝癌细胞的杀伤作用和迁移抑制作用；且C-myc过表达可部分消除Erastin诱导升高的二价铁离子，10074-G5可增强Erastin诱导升高的二价铁离子。结论 C-myc信号对肝癌细胞铁死亡起抑制性作用，联用C-myc抑制剂可显著增强诱导肝癌细胞铁死亡的敏感性。

目的：探讨腹腔镜下胃肠间质瘤切除术对胃不利部位胃肠间质瘤（GIST）患者的治疗效果及免疫功能的影响。方法：选择2019年8月-2021年8月佳木斯市MS-275采购中心医院收治的116例胃不利部位GIST患Amycolatopsis mediterranei者为研究对象，按患者的住院号将其随机分为观察组和对照组，各58例。对照组采用开腹手术治疗，观察组采用腹腔镜下胃肠间质瘤切除术治疗。比较两组患者的手术相关指标、并发症发生情况、肿瘤标志物水平、免疫功能指标、生活质量评分。结果：观察组手术时间、肠道功能恢复时间、开始下床活动时间、住院时间均短于对照组，术中失血量少于对照组（P<0.05）。观察组术后并发症发生率为6.90%确认细节(4/58)，低于对照组的20.69%(12/58)，差异有统计学意义（P<0.05）。术后，两组波形蛋白（VIM）、高尔基体跨膜糖蛋白73(GP-73)、趋化因子1(CXCL1)均低于术前，且观察组上述指标均低于对照组（P<0.05）。术后，两组CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+均高于术前，CD8~+均低于术前，且观察组CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+均高于对照组，CD8~+低于对照组（P<0.05）。术后，两组患者的各项EORTC QLQ-C30生存质量评分均高于术前，且观察组均高于对照组（P<0.05）。结论：腹腔镜下胃肠间质瘤切除术对胃不利部位胃肠间质瘤患者手术效果良好，能够降低手术创伤性，提高手术安全性，促进术后康复，且能改善患者的免疫功能和术后生存质量，可临床推荐。

目的 研究resolved HBV infectionCOL3A1在胃癌细胞增殖、迁移及侵袭过程中的作用。方法 以靶向COL3A1的干扰慢病毒（3个靶点）及阴性对照慢病毒转染胃癌细胞株MGC803，嘌呤霉素筛选稳转细胞株。qRT-PCR验证转染后MGC803细胞中COL3A1的mRNA表达，筛选出2个转染效率最高的细胞株，再以Western blot法进一步检测转染后胃癌细胞中COL3A1的蛋白表达量。采用MTT、Transwell法检测COL3A1干扰组、对照组胃癌细胞增殖、侵袭、迁移表型，观察COL3A1敲减前后胃癌细胞生物学特性的变化。结果 （1）COL3A1的mRNA表达水平在胃癌细胞转染shRNA-COL3A1慢病毒后出现显著下降，其中抑制效果最好的是shRNA 1组（P<0.01）、shRNA 3组（P<0.001）；重新分组后行Western blot法，发现与NC组相比，shRNA 1组、shRNA 2组COL3A1蛋白表达均下降，其中shRNA 2组抑制效果更显著（P<0.01）;(2)MTT结果显示，shRNA-COL3A1慢病毒转染后48h胃癌细胞的生长被明显抑制，在各时间点吸收值均低于NC组（P<0.05），其中shRNA 2组最明显（P<0.0001）;(3)通过Transwell小室对shRNACOselleck HPLCL3A1胃癌细胞迁移能力进行检测，发现shRNA-COL3A1转染后，shRNA 1组（P=0.selleck NMR0029）及shRNA 2组（P<0.0001）胃癌细胞的迁移能力显著降低，其中以shRNA 2组最为显著（P<0.0001）;(4)通过Transwell小室检测shRNA-COL3A1胃癌细胞侵袭能力，发现shRNA 1组（P=0.0046）及shRNA 2组（P=0.0002）胃癌细胞的侵袭能力均显著下降，其中shRNA 2组最为显著（P<0.001）。结论 敲减COL3Al基因可有效抑制胃癌细胞的增殖、侵袭及迁移，COL3Al在胃癌发生发展中发挥了重要作用。

目的 系统评价n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFAs)、n-6多不饱和脂肪酸(n-6PUFAs)及其比例与乳腺癌发病风险的关系。方法 系统检索Pubmed、Embase、Web of Science、知网、万方等数据库截止至2022年1月1日有关n-3及n-6多不饱和脂肪酸与Q-VD-Oph说明书乳腺癌关系的研究，对最终纳入的文献进行数据提取与质量评价，采用Stata 15.1软件进行Meta分析。结果 共纳入33项针对n-3及n-6PUFAs和乳腺癌发病风险关联的观察性流行病学研究，其中队列研究14项，病例对照研究20项，共纳入研究对象1 077 178例，患者19 207例。Meta分析结果显示：nbiocatalytic dehydration-3多不饱和脂肪酸(OR=0.933,95%CI:0E7080分子式.858～1.014)、n-6多不饱和脂肪酸(OR=1.018,95%CI:0.914～1.133)与乳腺癌发病风险无统计学关联(P>0.05),而较高的n-6/n-3PUFAs比值会显著增加乳腺癌的发病风险(OR=1.166,95%CI:1.047～1.299,P=0.005)。结论 n-6/n-3多不饱和脂肪酸的比值与乳腺癌的发病风险呈正相关，提示合理的膳食脂肪摄入比可能会降低乳腺癌的患病风险。而n-3及n-6多不饱和脂肪酸与乳腺癌发病风险的单独效应关系尚不明确，仍需更多前瞻性实验流行病学证据进行支持。

目的 观察新确诊慢性病患者的静息桡动脉脉搏波及单次个体化精准运动后脉搏波的变化情况。方法选取16例首次诊断尚未治疗，以高血压、高血脂、高血糖为主的慢性病患者，经心肺运动试验得到运动强度，完成30 min的单次运动。于运Medicine storage动前和运动后10、20、30 min采集连续50 s桡动脉脉搏波，分析比较运动前后相关指标：主波波峰点P1相对幅值(ΔY_(P1))、重搏波波谷点PL相对幅值(ΔY_(PL))、重搏波波峰点P2相对幅值(ΔY_(P2))、PL时间(T_(PL))(收缩期)、脉搏波结束点(E)时间(T_E)(心动周期)、T_E-T_(PL)(舒张期)、脉率、主波升支斜率(S_1)、重搏波升支斜率(S_2),重搏波幅度(ΔY_(P2)-ΔY_(PL))、重搏波时间(T_(P2)-T_(PL))及波峰明显的重搏波出现率；并与16名年轻正常人、16名中老年正常人和16例长期慢性病患者的脉搏波比较。结果 静息时新确诊慢性病患者的ΔY_(P1)、ΔY_(P2)、S_1、S_2、ΔY_(P2)-ΔY_(PL)、T_(P2)-T_(PL)比年轻正常人小，脉率快(均P<0.05)Cobimetinib浓度;而ΔY_(P1)、ΔY_(PL)比中老年正常人大，T_(P2)-T_(PL)较小(均P<0.05);与长期慢性病患者相比，ΔY_(P2)-ΔY_(PL)较大(P<0.05)。静息状态下，新确诊患者波峰明显的重搏波出现率低于年轻正常人和中老年正常人，高于长期慢性病患者(52.07%比94.48%比73.32%比28.65%,χ~2=876.120,P<0.001)。运动后10 min新确诊患者的T_E、T_E-T_(PL)减小，脉率变快，ΔY_(PL)减小，T_(P2)-T_(PL)增大，波峰明显的重搏波出现率增大(均P<0.05);与年轻正常人相比，ΔY_(PL)较大，波峰明显的重搏波出现率较小(均P<0.05);与中老年正常人相比，T_ELBH589分子量-T_(PL)和波峰明显的重搏波出现率较小、脉率较大(均P<0.05);与长期慢性病患者相比，ΔY_(P1)、T_E、T_E-T_(PL)小，而脉率、波峰明显的重搏波出现率较大(均P<0.05)。运动后20和30 min的脉搏波变化趋势与运动后10 min相似。结论 新确诊慢性病患者的桡动脉脉搏波主要表现为重搏波变得平坦不清晰、甚至消失，单个脉搏波时长缩短；单次个体化精准运动可使重搏波加深、加宽，变得更加明显，提示脉搏波尤其是重搏波变化在慢性病发生发展中的预警作用，并可初步预测运动强化管控对慢性病的治疗效果，值得进一步深入探究。

背景与目的 网状体家族基因1 (Reticulon family gene 1,RTN1)是一种与内质网相关的网状体编码基因。RTN1在神经内分泌细胞的膜运输或神经内分泌分泌中起关键作用,同时RTN1可作为有神经内分泌成分的恶性肿瘤的潜在诊断/治疗标志物。然而在肺腺癌(lunICI 46474半抑制浓度g adenocarcinoma,LUAD)患者中RTNcancer epigenetics1的表达情况及其对免疫微环境影响均未有报道。本研究旨在使用公共数据库和生物信息学网络工具研究RTN1在肺腺癌中的表达及其与肺腺癌中免疫浸润和存活的相关性。CB-839使用方法方法 使用Tumor Immune Estimation Resource 2.0 (TIMER2.0)和Gene Expression Profiling Interactive Analysis 2 (GEPIA 2)分析肿瘤和正常组织中RTN1 mRNA的表达水平。使用人类蛋白质图谱检查RTN1蛋白质表达。利用GEPIA2在线工具分析癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)中RTN1的临床预后意义。为了进一步确认RTN1的潜在功能,使用基因集富集分析对数据进行了分析。此外,我们对来自肿瘤免疫单细胞中心(Tumor Immune Single-cell Hub,TISCH)数据库的两个数据集在单细胞测序水平上进行降维聚类分析,观察RTN1在不同种类免疫细胞的细胞聚类。使用TIMER在线工具分析预测TCGA队列肺腺癌患者免疫微环境中不同种类免疫细胞浸润丰度;使用TIMER和CIBERSORT研究与RTN1共表达基因和其相关肿瘤浸润免疫细胞之间的关系;最后,使用TIMER分析RTN1与免疫检查点之间的相关性。结果 我们发现LUAD患者的RTN1表达降低,且与患者的预后密切相关。RTN1参与吞噬体的形成、造血细胞形成和细胞黏附的过程,对T细胞活化起着重要作用,使用cBioPortal与TCGA数据来分析,发现RTN1与BTK、CD4、ECSF1R、MNDA、NCKAP1L和SNX20显著相关。以上基因高表达可能会引起CD4~+T细胞、肥大细胞、单核细胞、髓样树突状细胞和M1型巨噬细胞显著上调。并且,RTN1表达与常见免疫检查点CD274、CTLA4、HAVCR2、LAG3、PDCD1、PDCD1LG2、TIGIT、SIGLEC15密切相关。结论 RTN1作为一种肿瘤抑制基因并可能与更好的预后相关。此外,RTN1与可能参与免疫治疗反应的免疫浸润有关。但与其相关的机制需要进一步的研究。