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目的：探讨加速康复理论指导下精细化护理对骨性关节炎行膝关节单髁置换术患者的影响。方法：选取2020年1月1日～2021年12月31日收治的骨性关节炎行膝关节单髁置换术患者74例，采用随机数字表法将其分为对照组和实验组各37例；对照组实施常规康复护理干预，实验组实施加速康复理论指导下精细化护理干获悉更多预。比较两组关节功能、日常生活能力及负性情绪变化情况。结果：实验组术后3、5、10 d膝关节功能评分情况高于对Berzosertib化学结构照组(P<0.01),干预后两组日常生活能力、情绪状况评分均优于干预前(P<0.01),且实验组优于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论：对骨性关节炎性膝关节单髁置换术患者采取加速康复理论指导下精细化护理干预对策，可改善患者下肢关节功能状态，提升日常生活能力，缓解负genetic assignment tests性情绪，促进患者术后早期康复。

目的 调查甲亢患者心理弹性现状，分析影响心理弹性的主要因素，以为甲亢的心理干预策略提供依据。方法 选择2018年1月至2021年3月在本院接受治疗的141例甲亢患者为研究对购买Bucladesine象，调查患者的临床资料，评估其心理弹性；采用单因素分析和多元线性回归分析法分析影响患者心理弹性水平的相关因素。结果 甲亢患者的心理弹性总评分为（56.78±8.50）分，处于中等水平。不同性别、居住地、家庭人均收入、社会支持水平及人际困扰状况患者的心理弹性评分比较，差异具有统计学GSK2118436配制意义（P<0.05）；存在手颤、甲状腺肿大及眼突症状患者的心理弹性评分明显低于无手颤、无甲状腺肿大和无眼突患者（P<0.05）。性别、居住地、家庭人均Intra-abdominal infection收入、手颤、甲状腺肿大、眼突、社会支持水平及人际困扰状况是甲亢患者心理弹性的影响因素（P<0.05）。结论 甲亢患者心理弹性水平普遍偏低，尤其女性、居住城市、家庭收入低、手颤、甲状腺肿大、眼突及社会支持水平低、人际困扰严重患者应被临床重点关注。

目的：研究山楂黄酮对高血脂引起的动脉粥样硬化模型大鼠中的防治作用及作用机制。方法：采用高脂饲料+维生素D2的方式诱导主动脉粥样硬化大鼠模型，测定各组大鼠血脂水平，心脏指数、动脉粥样硬化指数（AI1,AI2）和冠心指数，通过油红O染色，HE染色，Masson染色观察大鼠主动脉组织病理学变化，利用ELISA方法，检测各组大鼠血清IL-6、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的水平。结果：与正常组相较，动脉粥样硬化模型组大鼠总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及低密度脂蛋白（LDL-C）、心脏指数、动脉粥样硬化指数（AINaporafenib_1,AI_2）和冠心指数显著升高（P<0.01），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著降低（P<0.01），主动脉病理评分明显增加，纤维化程度明显增加（P<0.01）。中、高剂量组山楂黄酮、阿托伐他汀组与模型组相较，TC、TG、LDL-C、心脏指数、动脉粥样硬化指数（AI_1,AI_2）和冠心指数显著降低（P<0.01），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著升高（P<0.01），主动脉病理评分明显下降，纤维化程度明显改善（P<0.01）。在高血脂大鼠模型中观察到血脂水平变化趋势与此基本一致。同时与模Herbal Medication型组相比，中、高剂量组山楂黄酮、阿托伐他汀组可显著抑制IL-6、MCP-1、ICAMPD-0332991研究购买-1和VCAM-1黏附分子的表达水平（P<0.01）。结论：山楂黄酮可抑制主动脉内皮动脉粥样硬化斑块的形成，降低小鼠动脉粥样硬化斑块的纤维化程度及炎症水平，达到抗动脉粥样硬化的目的，同时山楂黄酮具有调节血脂的作用。

目的 探讨羌活秦艽方对风寒湿痹型类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis, RA)患者临床疗效、炎症因子及基质金属蛋白酶属(matrix mettallo-proteinases, MMPs)水平的影响。方法 选择2018年1月—2020年1月于医院收治的RA患者114例，依据随机数字表法分为观察组57例与对照组57例。对照组口服甲氨蝶呤片和双氯芬酸钠缓释片；观察组在对照组基础上服用羌活秦艽方。两组疗程均为12周。比较两组治疗前后主要症状积分、血沉(erythrocyte sedimentation rate, ESR)、类风湿因子(rheumatoid factor, RF)、C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)、炎症因子和MMPs水平变化，及治疗疗效和不良反应情况。结果 两组治疗后关节疼痛、关节肿胀和屈伸不利积分较治疗前降低(P<0.05);观察组治疗后关节疼痛、关节肿胀和屈伸不利积分低于对照组(P<0.05)。两组治疗后ESR、RF和CRP水平较治疗前降低(P<0.05);观察组治疗后ESR、RF和CRP水平低于对照组(P<0.05)。两组治疗后白细胞介素1β(interleukGSI-IXin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukiselleck RepSoxn 6,IL-6)和白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17Cancer biomarker)水平较治疗前降低(P<0.05);观察组治疗后IL-1β、IL-6和IL-17水平低于对照组(P<0.05)。两组治疗后血清基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase, MMP-2)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase, MMP-9)水平较治疗前降低(P<0.05);观察组治疗后血清MMP-2和MMP-9水平低于对照组(P<0.05)。观察组总有效率(92.98%,53/57)高于对照组(73.69%,42/57)(P<0.05)。观察组不良反应(7.02%,4/57)少于对照组(22.81%,13/57)(P<0.05)。结论 羌活秦艽方对风寒湿痹型类风湿关节炎患者临床疗效良好，可减轻患者炎症反应，降低MMP-2和MMP-9水平，且不良反应少。

目的 探讨膝关节炎(KOA)患者中医证素与血清DNA甲基转移酶1(DNMT1)、zeste基PCI-32765采购因增强子同源物2(EZH2)水平以及KOA病情的关系。方法 选择门诊收治的100例KOA患者，依据《证素辨证学》结合中医四诊资料提取患者中医证素，采用视觉模拟量表(VAS)评价患者膝关节疼痛程度，Kazam超声评级标准评价患者软骨损伤程度，检测血清DNMT1 mRNA、EZH2水平。根据VAS评分将患者分为VAS≥4分组(56例)和VAS<4分组(44例),根据Kazam超声评级将患者Kazam超声评级≥Ⅲ级组(48例)和Kazam超声评级<Ⅲ级组(52例)。二元logistic回归分析影响KOA患者疼痛和软骨损伤程度的因素。结果 KOA患者病位证素以肾、肝、脾、胃为主(分别占95.00%、82.00%、77LGK-974.00%、72.00%),实证证素以瘀、寒、风、湿为主(分别占96.00%、92.00%、72.00%、65.00%),虚证证素以阳虚为主(占68.00%)。VAS评分≥4分组、Kazam超声评级≥Ⅲ级组肾、肝、脾、胃、瘀、寒、风、湿、阳虚比例以及血清DNMT1 mRNA表达、EZH2水平高于VAS评分<4分组、Kazam超声评级<Ⅲ级组(P<0.05)。重medium- to long-term follow-up度KOA、肝、肾、瘀、寒、高DNMT1 mRNA、高EZH2是影响KOA患者疼痛程度的危险因素(P<0.05)。重度KOA、肾、瘀、高DNMT1 mRNA、高EZH2是影响KOA患者软骨损伤程度的危险因素(P<0.05)。结论 KOA病位证素以肾为主，病性证素以血瘀为主，KOA患者血清DNMT1 mRNA表达、EZH2水平均增高，中医证素和血清DNMT1 mRNA、EZH2可为KOA疼痛程度和软骨损伤评估提供查考。

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是一种慢性非特异性炎症性肠病。该病发病机制复杂，由多种因素共同致病。肠黏膜屏障受损是UC的基本病理改变，肠道菌群紊乱是UC的重要特征之一，肠道菌群通过调University Pathologies节肠黏膜免疫及炎症反应以修复受损的肠黏膜屏障，在UC的病理过程中发挥关键作用。目前西医治疗本病具有起效迅速，短期疗效显著等优势，但长期使用疗效欠佳，并伴随诸多不良反应，给患者造成了巨大的身心痛苦。因此，探索长期疗效确切，不良反应轻的治疗新方法迫在眉睫。大量研究显示，中药能够多靶点、全方位调节肠道菌群，恢复菌群稳态，修复受损的肠黏膜屏障，从而遏制UC进展。众多研究表明，中药活性成MCC950小鼠分或单体、中药复方可通过调节肠道菌群以改善肠黏膜免疫，降低肠黏膜炎症反应而恢复肠黏膜屏障正常生理功能，从而有效拮抗UC，为UC防治提供新策略。虽然，当前有一些关于中药调节肠道菌群以防治UBelnacasan配制C的研究，但其研究均存在着系统性与全面性不足的缺点。因此，本文基于UC的研究现状、肠道菌群及中药治疗等，综述了肠道菌群与UC的关系，以阐明肠道菌群在UC发生发展中的关键作用。同时，对近5年来靶向调节肠道菌群以治疗UC的中药进行全面、系统的总结，以期为UC治疗提供新策略及思路。

目的 探讨普罗布考抑制巨噬细胞M1极化对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化进展的影响及其机制。方法 20只ApoE~(-/-)小鼠随机分为对照组和普罗布考组。两组均给予高脂饲料喂养，普罗布考组隔日1次以普罗布考灌胃，对照组以等剂量生理盐水灌胃，干预12周后分别麻醉后心尖取血，然后颈椎脱臼法处死小鼠留取主动脉血管，利用生化仪检测小鼠血脂NSC 127716半抑制浓度、肝肾功能情况；ELbioactive moleculesISA法检测小鼠血清中炎性因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)水平；对主动脉进行整体油红O染色，检测动脉粥样硬化斑块面积；取主动脉根部行冰冻切片，通过油红O染色检测斑块面积和脂质沉积情况，采用Masson染色检测斑块稳定性，以组织免疫荧光法检测斑块VX-661供应商巨噬细胞、平滑肌细胞、胶原纤维及巨噬细胞M1极化情况，采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测两组小鼠主动脉斑块中炎性因子mRNA的水平。提取C57BL/6J小鼠腹腔原代巨噬细胞，分为两组，对照组给予脂多糖(LPS)联合干扰素-γ(IFN-γ)处理，普罗布考组在对照组基础上给予普罗布考处理，通过ELISA和RT-qPCR方法检测炎性因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)、巨噬细胞M1极化标志物(iNOS、CD86)mRNA的水平。结果 与对照组相比，普罗布考组ApoE~(-/-)小鼠血清中三酰甘油、总胆固醇及低密度脂蛋白水平改善(t=2.445～4.024,P<0.05),主动脉血管斑块面积减小(t=3.599、2.954,P<0.05);同时，普罗布考组主动脉根部斑块中脂质沉积减少，平滑肌和胶原纤维含量增多，巨噬细胞及其M1极化标志物明显减少。普罗布考组和对照组相比，小鼠血清以及主动脉根部斑块中炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低(t=2.388～4.891,P<0.05)。同时与对照组相比，普罗布考组小鼠腹腔原代巨噬细胞中炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低(t=4.238～9.580,P<0.05),CD86、iNOS mRNA水平明显降低(t=3.251、20.860,P<0.05)。结论 普罗布考可延缓小鼠主动脉粥样硬化进展并促进斑块稳定，其机制可能与抑制主动脉巨噬细胞M1极化、减轻斑块炎症反应有关。

目的 探讨来氟米特(LEF)联合甲氨蝶呤(MTX)治疗类风湿性关节炎的疗效.方法 选取类风湿性关节炎患者70例，随机分为A组、B组，每组35例.A组采用来氟Alisertib半抑制浓度米特联合甲氨蝶呤治疗，B组采用甲氨蝶呤治疗，两组均连续治疗半年，比较两组患者的临床症状、炎症指标改善情况及不良反应发生率.结果 治疗半年后，两JNJ-42756493生产商组患者关节肿胀数、关节压痛数及晨僵持续时间较治疗前均改善，且A组关节肿胀、关节疼痛个数少于B组，晨僵时间A组短于B组(P<0.05);两组患者血沉(ESR)、C反应蛋白(CRMedical AbortionP)及血清白介素-6(IL-6)较治疗前均改善，且A组较B组更低(P<0.05);A组治疗总有效率94.29%,高于B组的77.14%(P<0.05),两组患者并发症发生率组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 来氟米特联合甲氨蝶呤治疗类风湿性关节炎可明显改善患者的临床症状，与单用甲氨蝶呤相比临床疗效更显著，且不会增加不良反应，安全性高，值得临床推广.

目的：观察黄连解毒汤对急性痛风性关节炎(AGA)模型小鼠炎症损伤的影响，探讨黄连解毒汤治疗AGA的作用机制。方法：40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组和黄连解毒汤组。采用踝关节注射单钠尿酸盐（MSU）晶体建立小鼠AGA模型，给药组分别给予黄连解毒汤水煎液（5g·kg~(-1)）和秋水仙碱（0.83 mg·kg~(-1)），每天测量小鼠右踝关节肿胀程度，7 d后苏木素-伊红（HE）染色检测踝关节组织病理改变。另外40只C57BL/6J小鼠同样分组处理，造模18 h后，取右踝关节，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测关节炎症因子和NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体的表达；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测炎症因子蛋白表达；蛋白免疫印迹法（Western bolt）检测NLRP3炎性小体和Toll样受体4/依赖性核因子-κB（TLR4/NF-κB）信号通路蛋白的表达。结果：与空白组比较，模型组小鼠右踝关节显著肿胀（P<0.01），HE染色观察到踝关节明显异物确认细节肉芽肿，其间有炎性细胞浸润，黄连解毒汤干预后可以缓解踝关节肿胀（P<0.05，P<0.01），异物肉芽肿减小。与空白组比较，模型组踝关节组织中炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-6、NLRP3炎性小体蛋白NLRP3、ASC和CaspaseRegorafenib供应商?1的mRNA表达升高（P<0.05，P<0.01），IL-1β（P<0.01）、TNF-α、IL-6的蛋白表达增加，NLRP3、Caspase-1、TLR4和NF-κB蛋白表达升高（P<0.01）；黄连解毒汤干预减少炎症因子和NLRP3炎性小体mRNA表达（P<0.05，P<0.01），降低关节组织中炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-6的蛋白表达（P<0.01），下调NLRP3炎性小体和TLR4/NF-κB信号通路蛋白的表达（P<0.05，P<0.01）。结论：注射MTechnology assessment BiomedicalSU晶体导致AGA小鼠关节局部炎性免疫损伤，黄连解毒汤干预减轻炎性免疫损伤，可能与其调控NLRP3炎性小体和TLR4/NF-κB信号通路相关。

目的 探讨荔枝核总Gefitinib细胞培养黄酮对急性肝损伤的保护作用，及与抑制NOD样受体家族3（NOD-likereceptorfamily3，NLRP3）炎症小体活化相关的机制。方法将昆明小鼠随机分为空白组、模型组、联苯双酯组、MCC950组、荔枝核总黄酮高、低剂量组。除空白组外，其余以腹腔注射0.2%CCl_(4)-花生油溶液诱发小鼠急性肝损伤，观察各组小鼠肝功能，肝脏组织形态，肝组织活性氧族（ROS）水平，并以Westernblot法检测肝组织中NLRP3炎症小体相关蛋白的表达变化。结果 与空白组相比，模型组小鼠血清中丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆汁酸（TBA）含量，肝组织中ROS水平均显著升高（P<0.05），肝组织中硫氧还蛋白结合蛋白（TXNIP）、NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1前体（pro-caspase-1）、白细胞介素-1β前体（pro-IL-1β）、白细胞介素-1β（IL-1β）蛋白表达显著增加（P<0.05），肝脏组织损伤程度严重；与模型组相比，荔枝核总黄酮剂量组显著降低CCl_(4)所致急性肝损伤的小鼠血清中ALT、AST、TBA水平（P<0.05），降低肝组织中ROS水平（Immune signatureP<0.05），并减轻肝组织结构损伤，降低HE染色的形态学评分（P<0.05）。荔枝核selleckchem PLX3397总黄酮高剂量与MCC950组均显著下调了NLRP3炎症小体相关蛋白TXNIP、NLRP3、pro-caspase-1、pro-IL-1β、IL-1β表达（P<0.05）。结论荔枝核总黄酮减轻了CCl_(4)引发的小鼠急性肝损伤，其机制可能与抑制NLRP3炎症小体活化参与的炎症反应有关。