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目的研究照料者集束化护理干预对老年性痴呆患者情绪及生活质量的影响。方法选择2017年12月至2018年10月在我院住院治疗的60例老年性Captisol分子量痴呆患者及照料者作为研究对象。将患者以随机数表法分成观察组及对照组,各30例,对照组给予常规的日常管理照护措施干预,观察组给予集束化的生活护理培训措施管理,对比两组患者干预前及干预6月后的HAMA评分、HAMD评分以及QLQ-C30评分。结果干预后两组患者的躯体性焦虑、精神性焦虑及HAMA总分均较干预前明Entinostat体内显降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。干预后两组患者的躯体化、认知障碍、睡眠障碍及HAMD总分均较干预前明显降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。干预后两组患者的功能领域及总体健康分值明显高于干预Laboratory Supplies and Consumables前,且观察组较对照组更高(P<0.05)。干预后两组患者的疲乏、疼痛、恶心呕吐、呼吸困难、失眠、食欲下降、腹泻、便秘及经济困难分值明显低于干预前,且观察组较对照组也更低(P<0.05)。结论照料者集束化护理干预能够较好地改善老年性痴呆患者的情绪,并可提升生活质量,效果较好,值得推广。

近年来，随着国内外几款溶瘤病毒制剂的相继上市，溶瘤病毒疗法成为肿瘤免疫治疗的焦点.溶瘤病毒可选择性感染并裂解肿瘤细胞，同时释放肿瘤相关抗原激活机体的抗肿瘤免疫反应，达到杀伤肿瘤和抑制肿瘤生长的目的.溶瘤病毒对肿瘤的靶向杀伤作用决定了其安全性和溶瘤效果.为了开发出安全高效的溶瘤病毒，目前主要采用以下几个策略:利用某些病毒载体对肿瘤细胞的天然靶向性使溶瘤病毒选择性在肿瘤细胞内复制并杀伤肿medical entity recognition瘤细胞;或者对病毒基因组进行缺失和插入等修饰，通过靶向肿瘤细胞特异性表面受体、胞内信号通路或者肿瘤微环RAD001浓度境等提高溶瘤病毒的肿瘤靶向性.其中，肿瘤微环境中的低氧状态、新血管生成以及免疫抑制状态等都可成为溶瘤病毒的靶点.而溶瘤病毒通过表达细胞因子和免疫检查点抑制剂，或者与CAR-T细胞联合作用靶向调节肿瘤微环境中免疫抑制状态成为提高溶瘤病毒肿瘤靶向性的常用方法.本文将对以ABT-199抑制剂上溶瘤病毒靶向治疗肿瘤策略的研究进展进行综述.

目的：分析局部进展期低位直肠癌患者经奥沙利铂及卡培他滨(XELOX方案)新辅助化疗的效果。方法：选取我院2019年2月—2020年10月收治的103例局部进展期低位直肠癌患者，以随机数字表法分作观察组51例及对照组52例。对照组直接实施根治性手术治疗，观察组则于根治性手术治疗前实施XELOX方案新辅助化疗。比较两组临床疗效，基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及微管相关肿瘤抑制因子1(MTUS1)、Runt相关转录因子3(Runx3)、天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平，术后并发症发生情况。结果：观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。观察组MMP-9表达Stemmed acetabular cup水平低于对照组，而MTUS1、Runx3、Caspase-3、E-cadherin表达水平ZD1839化学结构均高于对照组(均P<0.05)。两组术后切口感染、吻合口瘘以及骶前出血发生率对比差异无统SAG计学意义(均P>0.05)。结论：局部进展期低位直肠癌患者经XELOX方案新辅助化疗可获得较好的近期疗效，同时可改善MMP-9及MTUS1、Runx3、Caspase-3、E-cadherin表达，不会增加并发症发生风险。

近年来，随着放疗技术的迅猛发展，特别是影像技术和计算机技术的发展，RP56976试剂对肿瘤立体Urologic oncology定向消融放疗（SABR）实现了精准地将非常高剂量的射线传递到肿瘤局部，而对周围正常组织的损伤降到最低。SABR除了对肿瘤的直接杀伤作用外，还具有免疫调节作用，SABR的作用相当于原位疫苗接种的效果，导致受照射局部肿瘤释放大量肿瘤相关抗原和损伤相确认细节关模式分子等，促进了机体抗肿瘤T细胞反应，使肿瘤的免疫原性细胞死亡增加，并可能诱发抗肿瘤的远端效应。然而，肿瘤周围微环境通常处于免疫抑制状态，单独SABR的免疫调节作用很难奏效，因此，在SABR的同时引入免疫调节剂的联合治疗方案就非常有说服力。免疫调节剂可以解除肿瘤周围的免疫抑制状态，从而与SABR发挥协同作用，这种协同关系已在实验室模型中得到广泛证实，目前多项早期临床试验研究正在进行中。

目的 比较两种不同湿热证GA大鼠模型在脂代谢和炎症反应的差异，以探索安全、稳定、可重复性高的湿热证GA模型。方法 44只SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、GA对照组(n=10)、模型组A(n=12)和模型组B(n=12)。观察造模期间各组大鼠一般情况及死亡率；周长法测定踝关节肿胀度；酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清脂代谢(TG、TC、LDL-C、HDL-C)和炎症因子(NF-κB、IL-1β、TNF-α、IL-6)。结果 模型组A死亡率8.3%(1/12),模型组B死亡率25%(3/12);与正常对照组和GA对照组比较，模型组A和模型组B血清TG、TC和LDL-C表达显著升高(P<0.01),而HDL-C表达显著降低(P<0.01);与模型组A相比，模型组B的TG和HDL-C趋势有所升高，TC和LDL-C趋势降低，但无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较，GA对照组、模型组A和模型组B的NF-κB、IL-1β、IL-6和TNF-α表达显著升高(P<0.01);与GA对照组比较，模型组A的NF-κB和TNF-α表达有所升Panobinostat细胞培养高(P<0.05),模型组BDS-3201作用的NF-κB、IL-1β、IL-6和TNF-α表达有所升高(P<0.05);与模Hepatoprotective activities型组A比较，模型组B的IL-1β、IL-6和TNF-α表达有所升高(P<0.05)。结论 两种方式均可成功诱导湿热证GA病证结合模型。二者既有共性也有各自特点，高脂高糖饮食是脂代谢紊乱的直接影响因素，生物因子较单纯的高温高湿环境对大鼠炎症影响更明显。

为探究红茶代谢产物的产地差异,本实验采用感官审评方法及超高效液相色谱串联质谱(UPLC-MS/MS)的广泛靶向代谢组测定方法,对福建省福安市和尤溪县产红茶中的代谢产物进行比较分析。结果表明:福安红茶以”醇和”的滋味特征为主,尤溪MK-2206浓度红茶以”甘醇”的滋味特征为主VX-445配制。利用代谢组学方法在两地的红茶中鉴定出黄酮、酚酸类、脂质、有机酸、氨基酸及其衍生物等共937种代谢物,通过主成分分析(PCA)和正交偏最plant virology小二乘判别分析(OPLS-DA)可以显著区分不同产地红茶,并鉴定出410种具有显著差异的代谢物。尤溪红茶中有291种差异代谢物的相对含量高于福安红茶,其中紫云英苷、表儿茶素(EC)、L-谷氨酰胺、L-天冬氨酸、L-赖氨酸、L-色氨酸、L-谷氨酸、绿原酸、苯乙胺和牡荆素-2”-O-鼠李糖苷等差异代谢产物对于两地红茶的不同滋味品质形成可能具有重要贡献。代谢通路分析发现,两地红茶的氨基酸和黄酮类物质代谢水平具有显著差异,可能是形成两地红茶滋味品质差异的原因。研究为茶叶产地鉴别提供理论依据。

目的探讨RAS相关细胞生长抑制因子(DIRAS1)pooled immunogenicity基因启动子区在胰腺癌中的甲基化情况及其表达调控机制。方法应用RT-PCR和甲基化特异性PCR(MSP)技术探索和验证8个胰腺癌细胞系中DIRAS1基因的表达与启动子区的甲基化情况的关系。应用MSP技术检测DIRAS1基因在胰腺癌组织中的表达情况。采用χ~2检验分析DIRAS1甲基化率与胰腺癌患病相关因素的关系。结果 DIRAS1基因在Panc1、Miapaca2细胞中高表达,MSP结果表明其启动子区域呈非甲基化状态;在Panc3.11、T3m4细胞中表达下调,其启动子区呈部分甲基化状态;在Sw1990、Panc10.05、Bxpc3和Aspc1细胞中DIRAS1表达缺失,其启动子区呈完全甲基化。这些结果表明,DIRAS1基因启动子区域甲基化与其表达水平密切相关。应用去甲基化药物5-aza-dc处理这些细胞系后发现,非甲基化的细胞(Panc1、Miapaca2)中DIRAS1表达水平无改变,部分甲基化的细胞(Panc3.11、T3m4)中其表达水平升高,完全甲基化的细胞(Sw1990、Panc10.05、Bxpc3、AspVP-16纯度c1)中恢复其表达,结果表明DIRAS1的表达受启动子区甲基化调控。在原发性胰腺癌组织中,DIRAS1的甲基化率为51.8%(43/83),DIRAS1甲基化与肿瘤的分化程度相关(P=0.01),而与患者的年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤位置、神经侵犯、淋巴结转移、吸烟、饮酒等因素无关(P均>0.05)。结论 DDibutyryl-cAMPIRAS1在胰腺癌中频繁发生甲基化,其表达受启动子区甲基化调节。DIRAS1甲基化是胰腺癌预后不良的标志。

目的:本文基于”脑髓虚实主于肝胆”和阿尔茨海默病(AD)”肝郁脾虚”中医病机,探讨疏肝解郁法(柴胡疏肝散,CSS)防治AD的作用。方法:将SAMP8小鼠分为模型组、CSS低、高剂量组、多奈哌齐组,SAMR1小鼠作为正常对照,分别灌胃给Blebbistatin细胞培养予相应药物12周。采用水迷宫试验测试认知功能;取脑组织行尼氏染色和电子透射显微镜观察神经autochthonous hepatitis e元;免疫组化染色观察Aβ表达;收集粪便行16sRNA测序检测肠道菌群变化。结果:CSS干预可显著缩短SAMP8小鼠的学习逃避潜伏期,缩短模型鼠初次找到原平台时间且增加跨越平台次数,表明CSS干预可改善学习记忆能力。病理染色显示CSS减少模型鼠大脑中神经元损伤及Aβ沉积。此外,CSS可调节ALBH589D小鼠的肠道菌群丰度,增加乳杆菌和拟杆菌,减少葡萄球菌;在种水平上增加罗伊氏乳杆菌,减少木糖葡萄球菌。结论:本文基于临床经验从经典古方中寻找防治AD的药物,发现CSS能调节肠道菌群,改善AD认知障碍,减少Aβ沉积,抑制神经元损伤,为CSS作为创新型中药的研发提供科学依据。

目的：观察加味二至丸对高脂血症模型小鼠肝脏脂质沉积及铁死亡相关蛋白表达的影响。方法：30只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组和加味二至丸组，每组10只，另取10只相同背景的C57BL/6J小鼠作为正常对照组。模型组及各治疗组均给予高脂饲料喂养，正常对照组给予普通饲料喂养。造模12周后按分组分别给予相应的药物灌胃，正personalized dental medicine常对照组和模型组给予等体积的生理盐水灌胃。药物干预10PUN30119周以后取小鼠血清及肝组织，全自动生化分析仪检测血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的含量；HE染色和油红O染色观察小鼠肝组织形态及脂质沉积；试剂盒检测肝组织及血清中还原型谷胱甘肽（GSH）水平及肝组织中的铁含量；RT-qPCR及Western blot检测肝组织中铁死亡相关因子GPx4、SLC7A11、p53、NOX1VP-16化学结构、COX2和FTH1的mRNA及蛋白表达。结果：与模型组相比，加味二至丸组小鼠血清TC、TG和LDL-C明显降低，HDL-C含量明显升高（P<0.05）；血清及肝组织GSH水平明显升高（P<0.05），肝脏铁沉积明显缓解（P<0.05）；肝组织脂滴变小且脂肪变性程度明显减轻；加味二至丸组小鼠肝组织p53、COX2和NOX1的mRNA及蛋白表达水平明显下降（P<0.05）,SCL7A11、GPx4和FTH1的mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论：加味二至丸可以减轻高脂血症模型小鼠肝脏脂质沉积，可能与抑制肝脏铁死亡途径相关。

目的了解不同空腹血糖水平与老年冠脉病变的关系。方法回顾分析2013年1月-12月之间年龄在60岁及以上因胸闷胸痛入院并行冠状动脉造影者的相关临床资料和冠脉造影结果。按空腹血糖值(FPG)分成3组:空腹血糖正常组(NGT组)、空腹血糖受损组(IFG组)和糖尿病组(DM组),应用冠脉病变支数和Gensini评分对3组患者进行冠状动脉病变程度的评价。同时将一般临床资料、生化指标、冠确认细节状动脉造影资料比较,并分析各组冠状动脉病变严重程度相关的危险因素。结果(1)DM组的低密度脂蛋白(LDL)显著高于NGT组和IFG组(P<0.05);性别、年龄、高血压、BMI、吸烟、高密度脂蛋白、胆固醇和三酰甘油在3组间的差异均无统计学意义(P>0.05);(Serratia symbiotica2)3组间冠脉狭窄严重程度比较,IFG组和DM组冠心病患者冠脉狭窄Gensini评分高于NGT组,且冠脉以双支或三支病变为主(P<0.05);(3)多因素线性逐步回归显示LDL、BMI和FPG与Gensini评分独立相确认细节关(P<0.05)。结论空腹血糖异常增高可能是老年冠心病冠脉病变严重的危险因素。