目的:基于磁共振成像(MRI)观察癫痫病人大脑灰质皮层结构及白质纤维束连接的改变。方法:选取2018年1月—2021年1月于三亚中心医院就诊的110例癫痫病人作为癫痫组,另选同期于三亚中心医院体检的110名健康者作为正常组。比较两组受试者的一般资料和执行功能。通过MRI以及弥散张量成像(DTI)分别观察两组受试者的大脑灰质皮层结构及白质纤维束连接的差异。分析癫痫病人执行功能与大脑灰质体积、白质纤维束连接的相关性。结果:与正常组相比,癫痫组数字广度顺向分数降低(P<0.05),词语流畅性个数明显减少(P<0.05),Stroop C用时明显升高(P<0.05)。与正常组相比,癫痫组两侧颞叶、左侧丘脑、扣带回,右侧额中回、顶下小叶、脑岛、额叶、顶叶、尾状核、右侧丘脑以及扣带回脑区的大脑灰质体积减小,差异均有统计学意义(P<0.05);左侧丘脑前辐射、胼胝体枕部、左侧扣带束海马部冠状位、左侧丘脑前辐射、胼胝体枕部以及左侧扣带束海马部轴位脑区的大脑白质纤维束减少,差异均有统non-alcoholic steatohepatitis (NASH)计学意义(P<0.05)。癫痫病人与正常人有差异的执行功能指标与部分大脑灰质体积以及白质纤维束连接明显变化的FA值与MD值呈正相关(P<0.05)。结Liraglutide供应商论:癫痫病人执行能力差,大脑灰质体积与白质纤维束均有所减少,且癫痫病人的执行功能可能与大脑灰质皮层结构Tamoxifen说明书及白质纤维束的FA值与MD值有关。
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过表达GLT-1对无镁致痫共培养皮层神经元损伤的保护作用及机制研究
目的:研究过表达的谷氨酸转运体-1(glutamate transporter-1,GLT-1)对无镁细胞外液诱导的细胞癫痫模型中神经元的保护作用及其机制,为进一步揭示GLT-1可能作为治疗癫痫的一个重要靶点提供理论依据。方法:为探讨过表达的GLT-1对无镁细胞外液诱导的细胞癫痫模型中神经元的保护作用,本实验选用新生24h以内的健康SD乳鼠大脑皮层,进行星形胶质细胞(astrocyte,Ast)和神经元原代培养,免疫荧光法鉴定培养细胞的纯度;纯化后的Ast行慢病毒转染过表达GLT-1;ethanomedicinal plants转染后的Aselleck化学st与神经元共培养至第10天,换无镁细胞外液诱导建立共培养细胞癫痫模型。后续的实验分成正常对照组、无镁组、无镁+GLT-1过表达慢病毒组(LV-GLT-1)和无镁+空载体慢病毒组(Vector-GLT-1)。采用流式细胞仪技术检测神经元胞内钙离子的浓度([Ca~(2+)]_i)、活性氧(ROS)水平和神经元的凋亡率变化;微板法检测共培养体系培养上清中Glu的含量。为进一步探讨过表达的GLT-1对无镁细胞外液诱导的细胞癫痫模型中神经元的保护机制,按照上述四个分组处理后,采用RT-q PCR和Western Blot分别检测星形胶质细胞中GS、SN1、CX43和神经元中SNAT1的表达。结果:1.星形胶质细胞和神经元的纯度均为95%以上。2.在无镁细胞外液诱导的细胞癫痫模型中,星形胶质细胞中GLT-1的表达较对照组显著下降;神经元[Ca~(2+)]i、ROS水平、神经元的凋亡率和培养上清中Glu水平均较对照组显著升高,过表达GLT-1可明显逆转上述的变化。3.在无镁细胞外液诱导的细胞癫痫模型中,GS、SN1、SNAT1的m RNA和蛋白表达均较对照组显著降低,CX43的m RNA和蛋白表达均较对照组显著升高,过表达GLT-1可明显逆转上述的变化过程。结SCH772984 NMR论:1.星形胶质细胞GLT-1失调可能导致Glu介导的神经元损伤。2.过表达GLT-1可通过促进谷氨酸和谷氨酰胺循环及影响半通道的开放,促进星形胶质细胞对摄取Glu的代谢,继而缓解无镁细胞外液诱导的神经元损伤作用。
强心颗粒通过调控Rac1/NOX/ROS轴抑制慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠心肌细胞凋亡研究
目的 检测强心颗粒通过调控Rac1蛋白磷酸化抑制慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证活性氧(ROS)诱导心肌细胞凋亡的机制。方法Impoverishment by medical expenses 应用多柔比星联合丙硫氧嘧啶(PTU)法复制病证结合心力衰竭大鼠模型;分为正常组、模型组、强心颗粒组以及强心颗粒+Rac1过表达组。干预4周后检测各组大鼠心肌总Rac1、磷酸化Rac1(P-Rac1)以及下游蛋白NOX2、NOX4的表达情况,对比各组心肌ROS含量、8-OHdG核染(+)比例、心肌细胞凋亡指数。结果 正常组未死亡,模型组存活率为58.33%,强心颗粒组存活率为72.73%SBE-β-CD分子式,强心颗粒+Rac1过表达组存活率为72.73%。ROS检测结果显示,模型组心肌细胞ROS荧光强度为34.44±1.63,强心颗粒组为18.39±1.50,强心颗粒+Rac1过表达组为26.23±2.01,强心颗粒组低于模型组(t=20.32,P<0.001),强心颗粒+Rac1过表达组高于强心颗粒组,t=10.04,P<0.01。免疫组化结果显示,模型组心肌细胞8-OHdG核染(+)比率为19.21±2.33,强心颗粒组为11.78±1.26,强心颗粒+Rac1过表达组为17.79±2.00,强心颗粒组低于模型组(t=8.07,P<0.001),强心颗粒+Rac1过表达组高于强心颗粒组,t=8.96,P<0.001。TUNEL检测结果显示,模型组心肌细胞凋亡指数为35.59±3.45,强心颗粒组为14.69±2.66,强心颗粒+Rac1过表达组为29.08±3.20,强心颗粒组低于模型组(t=15.37,P<0.001),强心颗粒+Rac1过表达组高于强心颗粒组t=11.04,P<0.001。蛋白质印迹法检测结果显示,强心颗粒组心肌Rac1、P-Rac1、NOX2和NOX4表达水平均升高,而强心颗粒+Rac1过表达组心肌Rac1、P-Rac1、NOX2和NOX4表达水平均高于强心颗粒组,差异有统计学意义,均P<0.05。结论 强心颗粒可显著减少心肌ROS含量,提高心肌Rac1、P-Rac1以及NOX2、NOX4表达水平,减少8-OHdG核染(+)心肌细胞比率,减少心肌细胞凋亡指数,CX-5461体内心肌Rac1蛋白磷酸化是强心颗粒抑制ROS诱导的心肌细胞凋亡的重要调控机制,对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证Rac1/NOX/ROS轴具有调控作用。
基于胸部CT平扫纹理特征预测肺癌Ki-67表达水平的可行性研究
目的:探讨基于胸部CT平扫纹理特征预测肺癌Ki-67表达水平的可行性。方法:回顾性收集2021年1月—2022年10月在济宁市第三人民医院病理诊断为肺癌的患者,将肺癌患者进行Ki-67表达水平检查的患者纳入研究。将Ki-67高表达分为A组(n=47),Ki-67低表达分为B组(n=30),比较2组患者CT图像纹理特征值、临床数据,采用二元logistics回归分析,筛选出预测Ki-67高低表达的独立风险因素并建立模型。对独立风险因素与logistics预测模型进行受试者工作特征(ROC)曲线分析诊断效能。结果:两组患者年龄、性别、癌胚抗原差异均无统计学意义(P>0.05)。使用MaZda中内置的最小分类误差与最小平均相关系数法降为后获得4个纹理特征ZD1839作用。二元logistics回归方程示FrequencySize (频率大小)Compactness (致密度)、HaraEntroy (原始熵)AG-221为预测非小细胞肺癌Ki-67表达高低的独立分析因素,Logit (P)=1.713+HaraEntroy×4.253+FrequencySize×0.124+Compactness×1.356,Logit (P)的ROC曲线下面积为0.897,取阈值为4.335时,灵敏度及特异度分别为91.2%、86.7%。结论:基于胸部CT平扫图像纹理Patient Centred medical home特征能预测肺癌Ki-67表达程度,可为评估肺癌增殖程度和治疗预后提供无创性检测手段。
基于网络药理学整合体内实验探究脉络舒通丸抗血栓性浅静脉炎的作用机制
目的 基于网络药理学整合体内实验方法探究脉络舒通丸抗血栓性浅静脉炎(superficial thrombophlebitis,STP)的作用机制。方法 借助网络药理学方法,从药物及疾病相关数据库筛选脉络舒通丸的成分作用靶点及STP疾病相关靶点,根据拓扑特征值筛选关键靶点后,进行基因本体(gene ontology,GO)功能及京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分hepatic fibrogenesis析。将日本大耳白兔随机分为对照组、模型组、地奥司明(0.168 g点击此处/kg)组和脉络舒通丸低、中、高剂量(0.56、1.68、5.04 g/kg)组。除对照组外,其余各组均采用耳缘iv 20%甘露醇建立STP兔模型。造模同时各给药组连续ig给药14 d。采用苏木素-伊红(HE)染色法检测各组兔耳组织病理变化;ELISA检测各组血清中白细胞介素-1β(确认细节interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和IL-6水平;Western blotting检测耳组织蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylin-ositol-3-kinase,PI3K)、Janus激酶2(Janus kinase 2,JAK2)和信号传导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)蛋白表达及磷酸化水平。结果 共筛选得到脉络舒通丸活性成分作用靶点1112个,STP疾病相关靶点837个,二者共同靶点84个,根据拓扑特征值筛选出核心靶点31个,富集分析发现核心靶点主要与平滑肌细胞增殖的正调控、炎症反应的正调控、凋亡过程的调控等生物过程,以及JAK/STAT信号通路、PI3K/Akt信号通路有关。体内动物实验结果显示,脉络舒通丸组兔耳组织病理损伤显著改善,血清中IL-1β、TNF-α和IL-6水平显著降低(P<0.05、0.01),耳组织Akt、PI3K、JAK2和STAT3蛋白的磷酸化水平均显著下调(P<0.05、0.01)。结论 脉络舒通丸可能通过下调PI3K/Akt和JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达,抑制炎症和血栓的形成,从而发挥抗STP的作用。
基于CT的影像组学列线图在预测肺腺癌脏层胸膜侵犯的价值
目的:探讨基于CT的影像组学列线图在术前预测肺腺癌脏SB431542层胸膜侵犯(visceral pleural invasion,VPI)中的应用价值。材料与方法:回顾性分析我院2019年1月至2020年12月经手术病理证实的183例肺腺癌患者,按照7:3的比例将患者随机分为训练组(n=128)及验证组(n=55)。在高分辨率CT肺窗图像上逐层勾画三维容积感兴趣区(volume of interest,VZ-VAD-FMKOI)。采用最小绝对收缩与选择算子(minimum absolute contraction and selection operator,LASSO)回归对特征进行降维,并利用支持向量机(support vector machine,SVM)构建影像组学模型。通过单因素逻辑回归筛选临床危险因素,纳入影像组学标签,进而采用多因素逻辑回归建立临床-影像列线图预测肺腺癌的VPI。使用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC)分析影像组学列线图在训练组中的效能,并通过验证组进行再次验证。使用校准曲线评估列线图的预测和实际观察侵犯风险的一致性。使用决策曲线分析(decision curve analysis,DCA)评估列线图的临床净获益。结果:最终筛选出8个特征,根据特征对应系数构建影像组学评分,通过多因素逻辑回归联合影像组学标签和常规CT图像特征(包括病灶分叶征、瘤内坏死及胸膜牵拉)构建影像组学列线图。训练组和验证组的曲线下面积(areaunder curve,AUC)分别为 0.875(95%CI:0.814-0.935)和Paramedic care 0.865(95%CI:0.768-0.963),校准曲线分析显示该影像组学列线图在预测和实际观察结果间具有良好的一致性,DCA显示列线图的净获益优于临床和影像组学模型。结论:基于CT的影像组学列线图在肺腺癌患者术前VPI的预测中具有良好的应用价值。
两种入路行全髋关节置换术的疗效比较
目的 比较前外侧入路和后外侧入路行全髋关节置换术治疗股骨颈骨折、髋关节骨关节炎的疗效。IACS-010759研究购买方法 将67例股骨颈骨折及髋关节骨关节炎患者根据手术入路不同分为前外侧入路组(20例)和后外侧入路组(47例)。记录手术情况、并发症发生情况、髋臼杯外展角、髋臼杯前倾角及股骨偏心距。结果 患者均获得随访,时间5个月~1年。手术时间前外侧入路组infectious endocarditis长于后外侧入路组(P<0.05)。切口长度前外侧入路组小于后外侧入路组(P<0.001)。输血量、血红蛋白改善量、术后3 dBMS-354825抑制剂 C-反应蛋白两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。后外侧入路组出现术中大结节骨折及术后假体脱位各1例。术后3 d,股骨偏心距前外侧入路组小于后外侧入路组(P<0.05);髋臼杯外展角、前倾角两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 与后外侧入路相比,采用前外侧入路全髋关节置换术治疗股骨颈骨折、髋关节骨关节炎,切口小,可以减少患者创伤,降低并发症发生风险。
D-D、Fbg联合检测对关节置换术后下肢深静脉血栓的早期预测作用
目的 探讨D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(Fbghttps://www.selleck.cn/products/MG132.html)联合检测对关节置换术后下肢深静脉血栓的早期预测作用。方法 对2019年1月至2021年12月收治的40例关节置换术患者临床资料进行回顾性分析,根据下肢彩超结果分为并发下肢深静脉血栓(DVT)组12例及未并发DVT组28例,另选同期于本院进行体检的健康者20例为对照组,所有受检者均行D-D、Fbg检测,对其检查结果进行分析,探讨D-D、FMedicaid reimbursementbg对DVT的早期预测作用。结果 术前各组D-D、Fbg水平无显著差异(P>0.05),术后1d、3d时DVT组D-D、Fbg水平明显较未并发DVT组、对照组高,三组组间比较有显著差异(P<0.05);D-D、Fbg联合检测对DVT的敏感性、特异性、阳性/阴性预测值分别为90.52%、selleck抑制剂88.94%、82.46%、93.58%,明显较单项检测高(P<0.05)。结论 D-D、Fbg对关节置换术后发生DVT具有早期预测作用,两者联合检测利于提高对DVT的诊断效能,值得应用。
INSM1在小细胞肺癌与大细胞神经内分泌癌中表达差异及其临床病理意义
背景与目的小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)及大细胞神经内分泌癌(large cell neuroendocrine carcinoma,LCNEC)被归类于肺高级别神经内分泌癌。最新的世界卫生组织(World Health Organization,WHO)胸部肿瘤分类(第5版)指出,胰岛素瘤相关蛋白1 (insulinoma-associated protein 1,INSM1)在SCLC中相较于传统神经内分泌标志物表达率高。但少有研究关注INSM1在肺高级神经内分泌癌中的表达情况及其与临床病理因素之间的关系。本研究旨在分析INSM1蛋白在SCLC及LCNEC中的表达情况及其临床病理意义。方法本研究对347例手术切除的肺高级别神经内分泌癌组织样本进行回顾性分析,构建组织微阵列(tissue microarrays,TMA)后进行INSM1蛋白免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色,根据IHC结果将病例分为INSM1高表达组和低表达组。通过Fisher精确检验分析INSM1在SCLC及LCNEC中的表达差异及其临床病理特征关系,通过Kaplan-Meier曲线分析其对生存的影响。结果在347例手术切除的肺高级别神经内分泌癌中,包括290例单纯SCLC和57例单纯LCNEC,INSM1在SCLC中的表达阳性率高于LCNEC [SCLC vs.LCNEC,93.4%(271/290) vs.56.1%(32/57),P <0.05]。在SCLC中,INSM1高表达与吸烟史(P=0.023)Lab Equipment和胸膜浸润(P=0.010)显著相STM2457关,并呈现区域淋巴结转移的阳性趋势(P=0.052);但selleck GW-572016未发现INSM1表达与LCNEC临床病理特征存在显著相关性。Kaplan-Meier分析显示,在SCLC和LCNEC中INSM1蛋白表达与预后无显著相关性(P>0.05)。结论INSM1在SCLC及LENEC中的表达情况不尽相同,还需进一步对INSM1在SCLC和LCNEC中作用的不同潜在机制和诊断意义进行研究。
低分子肝素治疗妊娠期深静脉血栓形成效果及D-二聚体水平的影响
目的:探讨对妊娠期深静脉血栓患者采用低分子肝素治疗的应用价值,观察患者预后情况。方法:选取2021年1月—2022年10月我院收治的50例妊娠期发生深静脉血栓患者为例,随机数字表法将其分成对照组(n=25,常规护理质量)与研究组(n=25,低分子肝素治疗),对比下肢周径差以及下肢深静脉平均血流速、凝血功能相关指标、疼痛评分及肿胀消失时间。结果:研究组与同期对照组相比,大腿周径差与小腿周径差较小,股深静脉与腘静脉平均血流速较慢(P<0.05);研究组与同S63845临床试验期对照组相比,活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、凝血酶时间均较长,纤维蛋白原、D-二聚体以及血小板计数均较低(P<0.05);offspring’s immune systems研究组与对照组相比,疼痛程度评分较低,肿胀消失时间较短(PABT-263配制<0.05)。结论:在妊娠期深静脉血栓患者的治疗中采用低分子肝素可改善其凝血指标,缓解临床症状,建议推广并临床广泛应用。