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目的：探讨64螺旋CT对非小细胞肺癌(NSCLC)术前淋巴结转移的预测价值。方法：选取天津市静海区医院2017年1月～2021年10月收治的60例NSCLC患者为研究对象，均应用飞利浦64排螺旋CT进行扫描评估术前纵隔淋巴结转移情况，并与术后病理报告进行对比，判断其对NSCLbiomarker panelC术前淋巴结转移的预测价值。结果：不同CT影像学特征淋巴结转移率关系显示，肿瘤直径、淋巴结短径等不同CT影像学特征淋巴结转移率差异有统计学意义(P<0.05)。纵隔淋巴结转移组淋巴结最短直径(1.23±0.45)cm明显大于非转移组(0.77±0.23)cm,差异有统计学意义(P<0.05)。以纵隔淋巴结转移组淋巴结最短直径为参考，预测纵隔淋巴结转移的敏感性为86.96%(95%CI:66.41～92.94%),特异性为72.97%(55.8确认细节8～86.21%),ROC曲线下面积AUC为0.83(95%CI:0.72～0.94),截断值为1.035 cm。结论：64螺旋CT对NSCLC术前评估淋巴结是否发更多生转移的灵敏度较高，对术中淋巴结清扫具有一定的指导意义。

目的 观察熊果酸对变应性鼻炎（allergic rhinitis, AR）大鼠Th1/Th2平衡及鼻黏膜嗜酸性粒细胞的影响，探究其作用机制。方法 将大鼠随机分为正常组，模型组，氯雷他定组(5 mg·kg-1),熊果酸高、中、低剂量组(100、50和25 mg·kg-1),每组10只。使用卵清蛋白建立大鼠AR模型，评估鼻部症状积分，用RT-qPCR法检测大鼠鼻黏膜白细胞介素-2（interleukin-2,IL-2）、干扰素-γ（interferon-γ,INF-γ）、白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）、白细胞介素-5（interleukin-5,IL-5）和嗜酸性粒细胞趋化因子（eosinophil activated chemotactic factor, Eotaxin）mRNA的表达水平，HE染色观察鼻黏膜病变，计数嗜酸性粒细胞（eosinophil Immune and metabolismgranulocyte, EOS）,用Western blot法检测大鼠TLR4/NF-κB信号通路蛋白的表达水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠鼻部症状积分升高，鼻黏膜组织IL-2和INF-γ mRNA的表达水平显著降低，IL-4和IL-5 mRNA的表达水平上升，鼻黏膜上皮可见显著不连续，有较多EOS浸润，Eotaxin mRNA的表达水平显著升高，TLR4、MyD88和p-NF-κB p65蛋白的表达水平显著升高（P<0.05）。与模型组比较，熊果酸组大鼠鼻部症状积分降低，鼻黏膜组织IL-2和INF-γ mRNA的表达水平上升，IL-4和IL-5 mRNA的表达水平降低，鼻selleck BAY 73-4506黏膜上皮细胞生长有序、结构完整，有少量EOS浸润，Eotaxin mRNA的表达水平降低，TLR4、MyD88和p-NF-κB p65蛋白的表达水平降低（P<0.05）。结论 熊果酸可调节AR大鼠的Th1/Th2diABZI STING agonist平衡，减少EOS浸润，其机制可能与调节TLR4/NF-κB通路有关。

目的 分析连云港市海州区2010-2020年抗病毒治疗的艾滋病病毒感染者及艾滋病患者(HIV/AIGW4869DS)情况，评价治疗效果及其影响因素。方法 收集2010-2020年海州区艾滋病病例报告及抗病毒治疗数据，采用CD4~+T淋巴细胞计数和病毒载量检测结果分别作为抗病毒治疗效果的免疫学和病毒学评价指标。结果 141例HIV/AIDS患者基线CD4~+T淋巴细胞值为7～1 536μL~(-1),中位数为315μL~BAY 73-4506细胞培养(-1);治疗3～5年后，CD4~+T淋巴细胞中位数为576μL~(-1)。抗病毒治疗后1、2、3～5年组比较，差异有统计学意义，χ~2=13.139,P=0.011;抗病毒治疗前与治疗后1年配对χ~2检验，差异有统计学意义，χ~2=40.321,P<0.001。小于最低检测值(LDCell ViabilityL)抗病毒治疗1年组、2年组病毒完全抑制分别为111例(78.72%)、110例(87.30%),构成比明显上升；病毒载量变化在治疗1、2、3～5年组之间，差异无统计学意义，χ~2=4.620,P=0.329。治疗1年后，性别、治疗时年龄、婚姻状况、文化程度、基线CD4~+、免疫恢复在病毒完全抑制、病毒学治疗失败组之间，差异无统计学意义，均P>0.05;病毒完全抑制中更换抗病毒药物，差异有统计学意义，χ~2=7.453,P=0.006;病毒学治疗失败中感染途径、服药依从性，差异有统计学意义，χ~2值分别为7.299、14.277,P值分别为0.027、<0.001;病毒完全抑制与病毒学治疗失败组间，感染途径、服药依从性差异有统计学意义，χ~2值分别为6.862、11.320,P值分别为0.034、0.001。结论 海州区抗病毒治疗取得了较好的治疗效果，患者免疫功能重建效果显著。后期需加大对患者服药依从性基本知识的教育，鼓励其坚持长期规范抗病毒治疗，减少治疗失败的比例。

目的 探讨车叶草苷调节核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶1(Caspase-1)/消皮素D(GSDMD)信号通路对脓毒症大鼠肺组织细胞焦亡的影响。方法 取50只SD大鼠腹腔内注射5 mg/kg脂多糖建立脓毒症肺损伤模型，随机数字表法分为模型（M）组、车叶草苷低剂量（AL）组（17.5 mg/kg）、车叶草苷中剂量（AM）组（35 mg/kg）、车叶草苷高剂量（AH）组（70 mg/kg）、车叶草苷高剂量（70 mg/kg）+尼日利亚霉素（NLRP3激活剂，1 mg/kg）组（AH+N组），每组10只；另取10只SD大鼠灌胃等剂量生理盐水作对照（C）组。分组干预后，检测各组大鼠肺功能指标[每分钟通气量（MV）、吸气Recipient-derived Immune Effector Cells阻力（Ri）]与动脉血氧分压[p(O_2)];HE染色检测各组大鼠肺组织病理形态；瑞氏-姬姆萨染色分类计数各组大鼠肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞数；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组大鼠血清炎性细胞因子白细胞介素（IL）-6、IL-8及IL-1β水平；免疫荧光染色检测各组大鼠肺组织细胞焦亡情况，比较NLRP3与GSDMD在肺组织中表达情况；Western blot检测各组大鼠肺组织NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路相关蛋白表达。结果 与C组比较，M组MV、p(O_2)降低，Ri及BALF中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞数升高，血清IL-6、IL-8及IL-1β水平升高，肺组织NLRP3、GSDMD相对荧光强度和NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达升高（P<0.05）；与M组比较，AL组、AM组、AH组MV、p(O_2)均升高，Ri及BALF中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞数下降，血清IL-6、IL-8及IL-1β水平下降，肺组织NLRP3、GSDMD相对荧光强度和NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达均降低（P<0此网站.05）；与AH组比较，AH+N组MV、p(O_2)降低，Ri及BALF中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴Staurosporine生产商细胞数升高，血清IL-6、IL-8及IL-1β水平升高，肺组织NLRP3、GSDMD相对荧光强度和NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达升高（P<0.05）。结论 高剂量车叶草苷可通过下调NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路活性，抑制脓毒症大鼠肺组织炎症，减弱肺组织炎性损伤及肺组织细胞焦亡，修复肺功能。

目的：分析血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、降NSC 125973钙素原Medical mediation（PCT）水平与冠状动脉粥样硬化（CA）病变程度的相关性。方法：选取2019年7月至2021年10月佳木斯市中医医院收治的64例CA患者CH-223191抑制剂为CA组，并根据病变程度分为轻度组20例，中度组24例，重度组20例；另选取该院同期64名健康体检者为对照组。比较CA组与对照组血清hs-CRP、PCT水平，比较不同病变程度CA患者血清hs-CRP、PCT水平和Gensini总积分，并分析hs-CRP、PCT水平与CA病变程度的相关性。结果：CA组血清PCT、hs-CRP水平均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；重度组hs-CRP、PCT水平及Gensini总积分均高于轻、中度组，且中度组高于轻度组，差异有统计学意义（P<0.05）;Pearson相关性分析结果显示，hs-CRP、PCT水平与CA病变程度呈正相关（r>0,P<0.05）。结论：hs-CRP、PCT水平与CA病变程度呈正相关，可作为判断CA患者病情的重要指标。

目的 分析3种不同类型老年慢性心力衰竭(CHF)患者合并常见心血管及非心血管慢性病负担的差异。方法 回顾性分析2008年2月至2019年12月解放军总医院住院的老年CHF患者4650例，根据LVEF分为射血分数减低的心力衰竭(HFrEF)组1627例(LVEF<40%)、射血分数中间值的心力衰竭(HFmrEF)组723例(LVEF 40%～49%)和射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)组2300例(LVEF≥50%),对比hereditary breast3组合并18种常见心血管及非心血管慢性病的患病情况、疾病数目及组合情况。结果 老年CHF患者合并心血管疾病数目(1.12±0.73)种，合并非心血管疾病(2.90±1.32)种，HFpEF组合并心血管疾病、非心血管疾病及所有慢性病数目分别为(1.17±0.70)种，(3.06±1.37)种，(4.23±1.67)种，HFpEF组合并5种及6种疾病高于HFrEF组和HFmEF组(P<0.05)。血脂异常&贫血&慢性肾脏病、血脂异常&冠心病&高血压&贫血分别是VP-16最常见的selleck激酶抑制剂三元非心血管疾病多病组合和四元所有慢性病多病组合形式。结论 不同类型老年CHF合并心血管疾病和非心血管疾病谱及负担存在显著差异，其中HFpEF非心血管疾病负担最重。要重视老年CHF患者血脂异常、冠心病、高血压、贫血和慢性肾脏病等的综合防治。

背景：温针灸可有效治疗膝骨关节炎确认细节。前交叉韧带的退变、损伤、断裂可影响膝关节局部稳定性，进而诱发膝骨关节炎的形成，温针灸是否可修复损伤前交叉韧带及其作用机制，目前尚不清楚。目的：观察温针灸对膝骨关节炎兔前交叉韧带形态学及相关生长因子类胰岛素样生长因子1、转化生长因子β表达的变化，明确温针灸修复前交叉韧带的作用机制。方法：将30只新西兰兔采用随机数字表法分为空白组、模型组、温针灸组3组，每组10只。模型组和温针灸组兔采用石膏管型固定法制备膝骨关节炎兔模型。造模成功后，模型组每日于兔固定架固定15 min；温针灸组选取“鹤顶”“内膝眼”“外膝眼”行温针灸治疗，每日1次，7日为1个疗程，共治疗2个疗程；空白组不予干预。治疗结束后MRI观察前交叉韧带影像学改变，并进行MRI分级统计；透射电镜、苏木精-伊红染色观察其形态学变化；RT-PCR、Western blot检测组织类胰岛素样生长因子1、转化生长因子β mRNA及蛋白的表达。结果与结论：(1)MRI检查：与空白组比较，模型组前交叉韧带增粗、水肿、部分撕裂，分级评估差异有统计学意义(P <0.05)；与模型组比较，温针灸组韧带增粗略SARS-CoV抑制剂轻，轻度水肿，无撕裂，分级评估差异有统计学意义(P <0.05)。(2)大体观察：模型组前交叉韧带表面光泽变淡，边侧有絮状被膜覆盖，有明显组织坏死；温针灸组韧带表面光泽，韧带呈正常螺旋走形。(3)苏木精-伊红染色：模型组前交叉韧带内明显组织坏死，大量新生毛细血管，成纤维细胞及胶原纤维排列松散；温针灸组韧带内有少量组织坏死，偶见新生血管，细胞及胶原纤维排列疏松、欠规则。(4)透射电镜观察：模型组前交叉韧带纤维排列紊乱，粗细不均，分布不均，成纤维细胞较多且形态不规则；温针灸组纤维基本呈纵向排列，纤维粗细、分布不均，少量椭圆形的纤维细胞存在。(5)RT-PCR和Western blot结果：与空白组比较，模型组类胰岛素样生长因子1、转化生长因子β mRNA及蛋白表达明显降低(均P <0.05)；温针灸组上述2项指标表达明显升高(均P <0.05)。(6)结果说明，温针灸可改善前Antidepressant medication交叉韧带的损伤，可能通过调控类胰岛素样生长因子1、转化生长因子β的表达治疗膝骨关节炎。

目的:本研究通过问卷调查变应性鼻炎及其合并腺样体肥大患儿的危险因素与证候表现,了解其危险因素以及与西北方域性气候相关性,为临床辨证诊治腺样体肥大(AH)及其合并变应性鼻炎(ARLY-188011 molecular weight),提供相关理论资料。通过对中文数据库中2001年至2022年间公开文献所载医案临症处方进行统计分析,探究中医药治疗腺样体肥大的遣方用药规律,为临床用药提供参考。方法:设计儿童AH危险因素调查表和中医证候调查表,进行资料收集,整理相关因素、中医临床症状和体征,并进行描述。检索中国知网(CNKI)、万方(WANFANG)、维普(VIP)数据库收集国内自2000年1月至2022年12月中医药治疗AH文献数据库所载医案临症处方,获取用药客观数据。并运用方剂计量学相关指标,中医传承辅助平台(V3.0)、SPSS Statistics(26.0)与SPSS Modeler(18.0)等软件中关联分析、聚类分析等多元统计学方法分析。结果:AR症状加重与AH程度存在密切关系,同时AH合并AR与西北燥证存在相关性。统计临症处方366首,纳入230味中药,常用药为辛夷、甘草、浙贝母、白芷等33味,用药药性四气以温、寒、平为主,用药五味以苦、辛、甘为主,其归经以肺、胃、脾经为主,其功效以清热药,解表药,补虚药为主,其次为化痰止咳平喘药,活血化Filter media瘀药。得到药对关联规则20条;潜在新方6类。结论:腺样体肥大是变应性鼻炎的加重因素,西北燥证是变应性鼻炎合并腺样体肥大的加重因素。腺样体肥大的治疗方法为初期外感时以解表通窍、清热利咽为主,方用银翘散、麻黄汤加减,桔梗汤和苍耳子散加减,后期益气健脾固肺,兼以化痰散结,行气活血VE-822,常用玉屏风散、二陈汤、消瘰丸加减。

目的肥胖是全球流行性疾病,它可以引发多种慢性疾病。其中由肥胖所致的心血管疾病已成为VX-765纯度全球致死致残的主要原因之一,然而目前针对肥胖导致的心血管疾病仍缺乏有效的治疗方法。血管内皮损伤是血管损害的早期表现,也被认为是预测肥胖所引发的心血管疾病致病隐患发展成心血管疾病的一个可靠指标。CD36属于B类清道夫受体,又称脂肪酸转运酶,可参与脂质的转运、调节和代谢。此外它可以结合多种脂质形成信号复合物诱发一系列细胞信号传导效应。内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ERS)是机体自我保护性反应,但强烈、持久的ERS会导致机体内细胞凋亡,最终引发心血管疾病等疾病。虽然肥胖、CD36及内质网应激都与心血管疾病的发展密切相关,但自由脂肪酸或肥胖是否通过DS-3201结合CD36并激活CD36信号通路引起血管内皮损伤最后导致心血管疾病尚不明确。本研究用转染si-RNA沉默PA诱导的人脐静脉内皮细胞以及使用腺病毒沉默高脂饮食诱导的肥胖小鼠CD36基因,旨在探索CD36在肥胖小鼠血管损伤过程中的作用和机制,为阐明肥胖导致的心血管疾病的发病机制提供理论依据。方法体内实验,选用6周龄C57BL/6雄性小鼠40只,随机分为正常饮食组(ND组);高脂饮食组(HFD组);高脂饮食+基因沉默对照组(HFD+AVV9-shneedle prostatic biopsy-NC组),高脂饮食+CD36基因沉默组(HFD+AVV9-sh-CD36组)。分别用正常饮食和高脂饮食喂养至8周末,鼠尾静脉注射腺病毒沉默目的基因,继续喂养至12周末,监测各组动物体重和血糖变化、取血检测血清总胆固醇及甘油三酯水平,取主动脉血管石蜡包埋切片用于Masson染色、HE染色检测血管结构损伤,免疫荧光染色检测细胞内和血管组织活性氧生成。Western blot检测内质网应激标志性蛋白和炎症因子蛋白的表达。细胞实验中,首先用si-RNA对细胞转染进行CD36基因沉默,12 h后加入棕榈酸(100μM),将细胞分为scramb基因沉默组(si-NC组)、CD36基因沉默组(si-CD36组)、scramb基因沉默+棕榈酸组(si-NC+PA组)、CD36基因沉默+棕榈酸组分组(si-CD36+PA组),继续培养24 h进行后续实验。其次,用内质网应激抑制剂牛磺熊去氧胆酸(Tauroursodeoxycholic acid,TUDCA)预处理细胞1 h,使TUDCA作用的终浓度为100μM,1 h后加入棕榈酸。将细…

目的通过实验室检测结果综合分析输入性疟疾病例样品的误判原因，为减少误判发生提供参考。方法 收集2020—2021年各区疾控中心上报的输入性疟疾病例样品共112份[含血涂片、抗凝血、区疾控中心提取的疟原虫DNA （为区疾控组DNA）等]，由市级疟疾诊断参比实验室进行复核，分别进行显微镜检查、提取疟原PF-03084014使用方法虫基因组DNA （为市疾控组DNA）和多重PCR法检测。对其中镜检为阳性且区疾控中心报告荧光定量PCR (qPCR)结果为阴性的病例样品，分别加做qPCR检测，绘制扩增曲线，测量循环阈值（Ct），比较两组DNA的浓度和纯度。结果区疾控中心上报镜检样品Pidnarulex核磁112份，其中110份进行核酸检测；108份为疟原虫阳性样品，4份为阴性样品。经市疾控中心复核，镜检结果一致率为93.8%(105/112)，其中阳性一致率为94.1%(96/102)，阴性一致率为9/10；共筛选出7份输入性疟疾病例误判，其中定性错误3份（2份恶性疟误判为阴性，1份阴性误判为恶性疟），定种错误4份（1份三日疟误判为卵形疟，1份三日疟无法分型，2份卵形疟误判为间日疟）。经市疾控中心复核，核酸检测一致率为96.4%(106/110)，其中阳性一致率为96.2%(Emotional support from social media102/106)，阴性一致率为4/4。7例误判病例的区疾控组DNA多重PCR未扩增，市疾控组正常扩增；市、区疾控组DNA在qPCR检测中均正常扩增，市疾控组DNA对应样品的Ct值更低，扩增曲线更早进入指数增长期。区疾控组DNA浓度均大于市疾控组，而市疾控组DNA纯度更高。结论相关区疾控中心需提高疟原虫镜检能力，并选择合适的DNA提取试剂盒和qPCR试剂盒用于疟原虫核酸检测。