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目的 探究外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)在院内感染(nosocomial infection, NI)早产儿中的水平及临床意义。方法 选取2018年4月—2022年4月开封市儿童医院诊治的76例NI早产儿为感染组，且纳入同期76例未发生NI的早产儿为非感染组。比较非感染组、感染组一般资料；利用全自动血液细胞分析仪测定血小板、淋巴细胞、中性粒细胞水Entinostat供应商平，计算NLR、PLR;应用受试者工作特征(ROC)曲线评估外周血NLR、PLR水平诊断早产儿NI的价值；logistic回归分析早产儿发生NI的影响因素。结果 与非感染组相比，感染组早产儿出生胎龄、男/女比例、出生体重、分娩方式、母亲年龄、绒毛膜羊膜炎比例无明显差异(P>0.05);外周血NLR、PLR水平诊断早产儿NI的曲线下面积(AUC)分别为0.871、0.857,相应敏感度分别为77.6%、73.7%,特异性均为88.2%;外周血NLR、PLR联合诊断早产儿NI的AUC为0.941,敏感度为90.8%immune restoration,对应特异性为86.8%。妊娠期高血压(hypertensive disorders complicating pregnancy, HDCP)、妊娠期糖尿病(gestational diabetEpigenetics抑制剂es mellitus, GDM)、NLR、PLR是影响早产儿发生NI的危险因素，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NI早产儿外周血NLR、PLR水平升高，NLR、PLR均可作为诊断早产儿NI的指标，且二者联合可能更有助于临床判定早产儿是否发生NI。

软枣猕猴桃(Actinidia arguta)果皮光滑无毛,可食用,具有特殊的芳香,体积比绒毛猕猴桃小。软枣猕猴桃被誉为“健康水果”,是因为其含有丰富的维生素C、抗氧化物质和酚类物质,这些抗氧化物质可以降低心血管疾病和癌症的风险,还可以抗炎和抗衰老。但是,由于软枣猕猴桃属于呼吸跃变型果实,在采后和运输过程中容易发生软化和腐烂,在自然条件下贮藏期极短,这给软枣猕猴桃产业带来了严重的影响,所以要探究出高效绿色的贮藏保鲜方法。本实验以“绿佳人”软枣猕猴桃为材料,采用100%N_2、95%N_2+5%CO_2和90%N_2+10%CO_2处理,探究常温贮藏10天条件下N_2协同CO_2处理对软枣猕猴桃采后品质与生理变化的影响,主要研究结果如下:1.N_2协同CO_2处理组与对照组相比能在一定程度上延缓果实的衰老。其中,95%N_2+5%CO_2处理更好的维持了果实的外观和颜色,在贮藏到第8天时没有发生腐烂,其他三组均发生了一定程度的腐烂,此外,该处理还减缓了果实硬度的下降,可溶性固形物(SCC)和失重率的上升,抑制了纤维素酶(CX)的活性和果胶含Hepatocyte apoptosis量的下降,从而延缓了果实的软化,更好地维持了果实的贮藏品质。2.探究了N_2协同CO_2处理对软枣猕猴桃生理代谢的影响,本实验分析了呼吸速率和乙烯释放速率、乙醇和乙醛含量及丙酮酸脱羧酶(PDC)和乙醇脱氢酶(ADH)的活性,结果表明,在三个处理组中,95%N_2+5%CO_2处理推迟了呼吸高峰的出现,减缓乙烯的生成速率,有效的抑制PDC和ADH酶的活性,减少乙醇和乙醛的累积,从而维持果实的贮藏品质。3.本实验中N_2协同CO_2处理减少了软枣猕猴桃果实中活性氧(ROS)含量,三个处理组的ROS含量均低于对照组。其中95%N_2+5%CO_2处理显著抑制了ROS的累积,减缓了丙二醛(MDA)和相对电导率的升高,为降低果实的氧化损伤提供了保障。然后,探究了N_2协同CO_2处理对软枣猕猴桃抗氧化能力的影响,实验结果表明,95%N_2+5%CO_2处BYL719 molecular weight理的软枣猕猴桃提高了超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)和过氧化物酶(POD)等主要抗氧化酶的活性,减缓了总酚、类黄酮和花青素含量的降低,提高了软枣猕猴桃采后抗氧化能力。综DS-3201说明书上,95%N_2+5%CO_2处理有效维持了“绿佳人”软枣猕猴桃的贮藏品质,抑制了呼吸代谢,减缓了果实软化和氧化损伤,提高了果实的抗氧化能力。

目的 将彩色多普勒超声应用于乳腺增生症临床诊断中，分析应用效果。方法 选择天津市北辰医院2022年1月—2023年2月收治的95例疑似乳腺增生症患者作为本次研究对象，所有患者均接受彩色多普超声和超声引导下细针穿刺活检。以活检诊断结果为金标准，比较彩色多普勒超声诊断乳腺增生症的准确程度及分类结果Cell Cycle抑制剂。计算彩色多普勒超声诊断乳腺增生症的准确率、灵敏度与特异性，并将上述结果与活检结寻找更多果进行比较。结果 95例疑似患者经细针穿刺活检确诊90例，彩色多普勒超声确诊87例。其中，细针穿刺活检确诊囊性增生25例，小叶增生38例geriatric oncology，纤维腺乳腺增生22例，混合性增生5例；彩超确诊囊性增生25例，小叶增生36例，纤维腺乳腺增生22例，混合性增生4例，彩色多普勒超声方式与活检方式获得结果比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。彩超诊断乳腺增生症的准确率、灵敏度以及特异性分别为95.79%、96.67%及80.00%，与活检结果比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 彩超诊断乳腺增生症具有良好的效果，在鉴别乳腺增生症的类型时也具有明显优势，创伤小，依从性更好，值得临床推广应用。

目的 探究通过奥曲肽(OCT)修饰的壳聚糖(CS)miR-155分子信标(miR-155-MB)纳米(CS-miR-155-MB-OCT)Crizotinib化学结构识别miR-155并成像肺癌细胞用于肺癌早期诊断。方法 通过尾静脉注射A549肺癌细胞建立肺移植瘤裸鼠模型；通过鼻腔滴入Cre腺病毒，分别在滴入腺病毒后的4、6、8、12周处死小鼠建立LSL K-ras G12D转基因小鼠肺部的非典型增生、腺瘤、原位癌、肺腺癌的不同病变时期肺腺癌模型；取肺组织行HE染色观察。免疫组化染色检测肺移植瘤组织及不同病变时期转基因小鼠肺组织生长抑素受体2(SSTR2)的表达；实时荧光定量PCR检测不同病变时期转基因小鼠肺组织miR-155的表达。在肺移植瘤裸鼠模型中，尾静脉注射CS-miR-155-MB或CS-miR-155-MB-OCT；转基因小鼠模型中，尾静脉注射CS-miR-155-MB-OCT；活体成像仪检测肺移植瘤裸鼠及转基因小鼠不同病变时期肺部荧光信号HDV infection；制作肺组织冰冻切片，激光共聚焦扫描显微镜(CLSM)检测荧光selleck信号来源。结果 HE染色显示成功构建了肺移植瘤裸鼠模型及转基因小鼠肺部的非典型增生、腺瘤、原位癌、肺腺癌的不同病变时期肺癌模型。肺移植瘤及不同病变时期病变组织均表达SSTR2。转基因小鼠模型中，随着疾病进展，miR-155表达逐渐升高(P<0.05)。在肺移植瘤裸鼠模型中，CS-miR-155-MB-OCT组肺部荧光信号强于CS-miR-155-MB组(P<0.05)；转基因小鼠模型中，随着肺癌的进展，荧光信号逐渐增强(P<0.05)；将肺组织再次成像后发现荧光信号来自肺部，CLSM发现荧光信号来自肿瘤细胞及部分正常肺泡上皮细胞。结论 CS-miR-155-MB-OCT能够根据产生的荧光强度变化动态反映肺癌的发生发展，从而为肺癌的早期诊断提供新技术。

目的 探究不同剂量低分子肝素钙治疗Mirdametinib细胞培养不稳定型心绞痛的临床疗效。方法 86例不稳定型心绞痛患者,以随机信封法分为参照组及研究组,各43例。两组均予以常规治疗,参照组在常规治疗基础上予以常规剂量低分子肝素钙治疗,研究组在常规治疗基础上予以大剂量低分子肝素钙治疗。对比两组患者心电图检查结果、随访情况、不良反应发生情况。结果 治疗后,研究组患者T波倒置导联数目(2.08±0.47)个少于参照组的(Fungus bioimaging3.92±0.86)个, T波倒置深度(1.51±0.34)mm、ST段下移深度(1.14±0.28)mm均小于参照组的(2.89±0.53)、(2.51±0.47)mm,差异有统计学意义(P<0.05)。随访6个月,研究组患者复发率、Ⅲ级心绞痛发生率分别为6.98%、0,参照组患者复发率、Ⅲ级心绞痛发生率分别为23.26%、13.95%。研究组患者复发率、Ⅲ级心绞痛发生率均低于参照组,差异有统MRTX849作用计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。且两组均为轻度不良反应,在停止用药后自行改善、消失。结论 于不稳定型心绞痛治疗中,应用大剂量低分子肝素钙治疗的近期效果及远期效果均更好,而且不会增加不良反应。

目的 本研究以铜绿假单胞菌单PilZ结构域的环二鸟苷酸受体蛋白PA0012和PA4324为研究对象，研究这2个蛋白对生物学表型的影响。方法 本研究首先利用同源重组的方法对编码PA0012和PA4324蛋白的基因进行了敲除，得到敲除突变体菌株ΔPA0012和ΔPA4324。然后，将实https://www.selleck.cn/products/lgx818.html验分为3组，以野生型菌株PAO1为对照，用这2个containment of biohazards突变体进行了表型筛选，包括群集运动能力、感染生菜的能力、对线虫的致病力和蛋白酶活性等，采用单因素方差分析对各组间的差异进行统计分析。随后对这2个突变体和野生型菌株进行了RNA测序，分析2个单PilZ结构域蛋白突变导致的基因差异表达，在转录水平上综合分析2个蛋白对生物学表型的影响。结果 本研究发现这2个单PilZ结构域蛋白的突变均能导致铜绿假单胞菌的群集运动增强，感染生菜的能力减弱，对线虫的毒性和蛋白酶活性的影响则无显著变化。RNA测序结果表明，这2个蛋白突变均可导致铜绿假单胞菌中大量基因的差异表达，且有一些共同的差异基因。结GSK1120212细胞培养论 铜绿假单胞菌的PA0012和PA4324突变均能增强其群集运动和减轻其对生菜的感染，为后续机制研究奠定了基础。

目的 研究邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯(MEHP)是否诱导人卵巢颗粒细胞系KGN细胞铁死亡并影响其增殖。方法 取对数增长期的人卵巢颗粒细胞系KGN细胞，给予不同浓度(0、100、200、400、800、1 600μmol/L)MEHP处理24 h。通过普通光镜观察不同浓度MEHP处理后KGN细胞形态的改变；用CCK-8检测MEHP对细胞活力和增殖能力的影响；采用蛋白免疫印迹(WB)观medical history察铁死亡相关蛋白(ACSL4、GPX4、SLC7A11、FTH1)在KGN细胞中的表达情况；使用细胞铁含量检测试剂盒、丙二醛(MDA)含量检测试剂盒、活性氧(ROS)荧GW-572016核磁光探针(DCFH-DA)及超氧化物阴离子荧光探针(DHE)分别检测对照组和400μmol/L MEHP处理组细胞的铁含量、MDA、ROS和超氧化物阴离子水平。结果 (1)光镜观察显示，400μmol/L及以上MEHP处理使KGN细胞皱缩变圆，形态异常。(2)CCK-8结果显示400μmol/L及以上MEHP处理抑制细胞增殖，且具有剂量依赖性(P<0.05)。(3)100、200μmol/L MEHP处理组KGN细胞铁死亡相关蛋白表达无显著改变(P>0.05);400μmol/L MEHP处理组KGN中ACNirmatrelvir研究购买SL4蛋白表达水平显著增加(P<0.05),而GPX4、SLC7A11、FTH1蛋白表达水平显著下降(P<0.05)。(4)400μmol/L MEHP处理使得KGN细胞的铁含量、MDA水平显著上升(P<0.05),细胞ROS、超氧化物阴离子荧光染色强度明显增加。结论 MEHP诱导KGN细胞铁死亡，抑制细胞增殖能力，但MEHP诱导铁死亡的具体作用机制还需进一步探讨。

目的:采用生物信息学的方法筛选骨肉瘤肺转移的差异表达基因,并探讨其功能及调控网络。方法:从GEO数据库中筛选数据集GSE14359,使用GEO2R在线工具筛选差异表达基因(differentially expressed gene,DEG);在线HMMD数据库下载骨肉瘤疾病相关的miRNA,FunRich软件预测靶基因,与DEG取交集,获得目标基因;根据靶向关系形成miRN A-mRNA关系对,数据导入Cytoscape可视化;DAVID对目标基因行GO和KEGG分析;STRING构建PPI网络,Cytoscape可视化,CytoHubba插件筛选中枢基因,在线网站进行表达和生存分析。结果:Empagliflozin说明书共鉴定出704个DEG,由477个上调基因和227个下调基因组成。FunRich预测出mRNA 7 888个,两者交集,获得目标基因343个。KEGGmedicated serum分析显示:主要参与焦点粘连、细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)受体相互作用、肿瘤坏死因子(trmor necrisis factor,TNF)信号通路、PI3K-Akt信号通路、白细胞介素17(interleukin 17Galunisertib,IL-17)信号通路、MAPK信号通路。获得10个中枢基因(CCNB1、CHEK1、AURKA、DTL、RRM2、MELK、CEP55、FEN1、KPNA2、TYMS),CCNB1、DTL、MELK和预后不良高度相关。结论:该研究确定的关键基因和功能通路可能有助于了解骨肉瘤肺转移癌发生和进展的分子机制,并提供潜在的治疗靶点。

目的 探讨分析脓毒症患者血清维生素D(VitD)、铁蛋白(FRT)、肝素结合性表皮生长因子(HB-EGF)表达情况与预后预测价值。方法 选取2021年1月—2022年1月某院重症监护病房收治的86例脓毒症患者作为病例组，并选择重症监护病房中60例非脓毒症患者作为对照组。根据脓毒症患者1个BYL719纯度月后预后情况，将患者分为存活组和死亡组。入院时采集患者血清，检测血清VitD、FRT、HB-EGF水平，分析其表达水平与脓毒症患者预后的相关性，并采用受试者工作特征曲线下面积(AUC)评估其对预后的预测价值。结果 病例组脓毒症患者白细胞计数、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、FRT水平高于对照组非脓毒症患者，VitD、HB-EGF水平低于对照组非脓毒症患者，差异均有统计学意义(均P<0.05)。随访脓毒症患者1个月后预后情况，55例存活，31例死亡。死亡组患者APACHEⅡ评分、SOFA评分、PCT、TNF-α、IL-1β、FRT高于存活组患者，而VitD、HB-EGF低于存活组患者，差异均有统计学意义(均D-Lin-MC3-DMA说明书P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示，VitD与APACHEⅡ评分、SOFA评分、白细胞计数、CRP、PCT、TNF-α呈负相关关系(均P<0.05);HB-EGF与APACHEⅡ评分、CRP、PCT、TNF-α、IL-6、IL-1β呈负相关关系(均P<0.05);FRT与APACHEⅡ评分、CRP、PCT、TNF-α、IL-6、IL-1β呈正相关关系(均P<0.05)。血清VitD、FRT、HB-EGF联合检测预测脓毒Imaging antibiotics症患者预后的AUC为0.82(95%CI:0.72～0.86),灵敏度为84.39%,特异度为69.35%。结论 脓毒症患者血清VitD、HB-EGF水平较低，FRT水平较高，其表达水平与患者预后密切相关，对预测脓毒症患者预后具有较好预测价值。

背景:随着组织工程技术的发展,有关牙周膜干细胞成骨向分化相关潜能的研究众多,然而其对破骨细胞分化的调控机制尚不清楚。胞外囊泡(Extracellular vesicles,EVs)作为细胞间通讯的重要物质可能参与了这一过程。此外,牙周膜干细胞(Periodontal ligament stem cells,PDLSCs)的压力加载(Compressive force,CF)通常使用重力加压装置,研究表明重力加压方式存在加力不均等问题。因此构建稳定的牙周膜干细胞压力加载模型,并探索EVs是否参与了牙周膜干细胞对破骨细胞的分化调控具有重要意义。目的:本研究旨在构建三维培养的PDLSCs压力加载模型,探讨压力作用下PDLSCs来源EVs对RAW264.7细胞破骨向分化的影响,同时对机械压应力影响PDLSC寻找更多s释放EVs的机制进行探索。方法:1.分离人牙周膜干细胞并进行鉴定,将其接种在以Ⅰ型胶原为主要成分的支架中,并接种在Biopress压力培养板中,使用Flexcell-5000C压力培养箱对其进行压力加载,活死细胞染色检测PDLSCs在支架中活性,鬼笔环肽染色观察细胞骨架改变。2.分组:不加压对照组(Control);压力加载实验组(力值:5KPa,25KPa,45KPa,65KPa;时间:2h,6h,12h;)3.提取各实验组PDLSCs细胞上清,作为条件培养基加入RAW264.7细胞中;TRAP染色检测红染阳性的破骨细胞,Rt-PCR检测RAW264.7细胞中破骨相关基因TRAP,Cts-K及MMP-9的m RNA表达水平。以获取各加压组中促破骨分化能力最强的组别。4.免疫荧光实验,Rt-PCR及Western Blot检测该组压力加载下PDLSCs细胞中BMAL1的表达,同时应用抑制剂GSK4112抑制PDLSCs中BMAL1的表达。5.超速离心法提取各实验组PDLSCs细胞上清中的EVs,透射电镜(TEM)观察EVs形态特征,NTA检测EVs粒径及电位,Nano-FCM检测EVs表面标记物CD9,CD63,及CD81;超速离心提取单纯支架组(Scaffold)产物。6.将各组EVs及Scaffold组超速离心后产物作用于RAW264.7细胞,TRAP染色鉴定破骨细胞数目,Rt-PCR、Western Blot检测破骨相关基因m RNA及蛋白表达水平。结果:1.TRAP染色及Q-PCR结果显示,当压力加载数值为45KPa,12h时,牙周膜干细胞上清的促破骨分化作用最强。活死细胞染色及F-Actin染色显示压力作用下支架内牙周膜干细胞状态良好;2.免疫荧光实验,WB结果显示压力刺激下PDLSC中BMAL1的表达水平升高;抑制剂GSK4112的使用降低了压力上调的PDLSC中BMAL1的表达。3.TEM示提取的EVs形态为凹形扁盘状;NTA结果显示提取的EVs的平均直径在150nm左右,Talazoparib IC50压力刺激增加了EVs释放,浓度约为不加压对照组的3倍,GSK4112的使用逆转了压力促进EVs释放的作用。纳米流式结果显示提取粒子中CD9,CD63,CD81阳性表达的占比。4.TRAP染色结果示压力组胞外囊泡可诱导RAW264.7分化为破骨细胞;Q-PCR及WB结果显示RAW264.7细胞内破骨相关基因m RNA及蛋白表达水平升高。BMAL1抑制组PDLSCs胞外囊泡的促破骨细胞破骨向分化作用较单纯加压组降低(P<0.05)。结论:1.成功构建了PDLSC的三维压力加载模型,45KPa,12h条件压力加载下,PDLSCs上清促破骨分化作用最强。2.压力加载上调PDLSCs中BMAL1的表达。3.压speech pathology力加载PDLSCs细胞分泌EVs能力增强,BMAL1分子的抑制可降低压力促PDLSCs分泌EVs的作用。4.压力作用下PDLSCs来源EVs可促进RAW264.7细胞破骨向分化,BMAL1分子的抑制可逆转压力作用下PDLSCs来源的EVs的促破骨作用。