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在哺乳动物,极低密度脂蛋白(very low-density lipoprotein,VLDL)组装是在载脂蛋白B(Apolipoprotein B,Apo B)以及微粒体甘油三酯转运蛋白(Microsomal Triglyceride Transfer Protein,MTTP)等分子的协同作用下完成的。其中MTTP是VPS-341半抑制浓度LDL组装和分泌的限速因素。人MTTP基因突变会导致肝内的脂蛋白不能正常装配和转运,肝细胞内合成的脂质分子不能转运出细胞,细胞内脂质堆积,导致血浆中没有Apo B脂蛋白,形成无β-脂蛋白血症。试验证明,改变MTTP活性对VLDL的形成有直接的影响。然而,在鸡上VLDL水平的显著变化与MTTP m RNA表达水平并无关系,表明MTTP不是鸡肝脏VLDL组装和分泌的关键因子。因此,鸡肝脏VLDL组装和分泌机理尚不清楚。课题组在前期的研究中发现,鸡基因组中存在一个类微粒体甘油三酯转运蛋白(MTTP-Like,MTTPL)。该基因与哺乳动物MTTP基因具有相似的核苷酸序列,其对应的蛋白质与哺乳动物MTTP具有保守的基序和功能结构域,而且MTTPL在鸡肝脏中的表达水平与VLDL的浓度呈显著正相关(P<0.05),并以剂量依赖形式受雌激素的调控。课题组前期在细accident and emergency medicine胞水平初步证明了MTTPL的功能,但其表达调控机制以及在个体肝脏脂质代谢中的作用并不清楚。因此本研究分别从转录水平和转录后水平探究雌激素调控其表达的机制,并在个体水平验证MTTPL在鸡肝脏脂质代谢中的作用。本研究首先构建了鸡MTTPL启动子区域序列缺失表达载体,利用生物信息学分析结合双荧光素酶报告检测系统,鉴定了MTTPL启动子的核心调控区域;采用过表达、干扰和双荧光素酶试验鉴定与核心调控区域结合且受雌激素调控的关键转录因子;利用3′RACE技术克隆获得了MTTPL基因3′UTR全长序列,通过生物信息学分析结合双荧光素酶报告系统鉴定出与MTTPL基因3′UTR结合的miRNA;通过过表达试验结合雌激素处理,证明了miRNA靶向调控MTTPL表达的作用机制;然后,构建了MTTPL基因的腺相关病毒干扰载体,利用外源雌激素诱导MTTPL表达,通过功能获得与缺失策略,进一步验证了鸡MTTPL在肝脏脂质代谢中的作用。通过上述3方面研究结果,系统阐明了鸡MTTPL基因在肝脏脂质代谢中的作用及其表达调控机制。主要结果如下:1.研究结果显示,-236bp～+1 bp是MTTPL的启动子核心调控区域,并且筛选到可能与MTTPL启动子区结合的转录因子PPARα与RXRα。过表达PPARα和RXRα能够显著增加MTTPL m RNA表达Metabolism抑制剂量(P<0.05),与之对应地,干扰PPARα和RXRα使MTTPL表达量显著下降(P<0.05)。通过双荧光素酶报告检测系统,验证了过表达PPARα能够增强启动子核心区域荧光素酶的活性,而过表达RXRα对启动子核心区域荧光素酶的活性无影响。雌激素处理试验表明,PPARα与RXRα均受雌激素的正向调控,综上表明,PPARα通过与MTTPL基因启动子核心调控区域的结合直接调控其表达,而RXRα可能通过其他途径间接调节MTTPL的表达。2.首先,通过RACE技术克隆MTTPL 3’UTR的全长序列,其中获得了166 bp的未知序列。随后利用生物信息学预测,筛选获得与MTTPL基因靶向互作的miRNA,miR-7439-3p,并通过双荧光素酶报告系统验证了MTTPL与miR-7439-3p的靶向关系。miR-7439-3p在卢氏绿壳蛋鸡的肝脏、心脏、卵巢、肾脏、胰腺、脾脏、十二指肠、胸肌和腿肌各组织均有表达;在肝脏中,10 w时的表达量显著高于产蛋高峰期30 w(P<0.05)。在LMH细胞系中过表达miR-7439-3p,MTTPL的表达量显著降低(P<0.05),并且miR-7439-3p受到雌激素的负调控,与MTTPL的表达趋势相反,和预期结果一致。过表达miR-7439-3p还使脂肪酸、TC合成相关基因以及脂质转运基因的表达显著降低,而TG合成相关基因显著升高(P<0.05),从而使细胞内TC、VLDL含量降低,TG含量增加。3.在个体水平上,在鸡肝脏中干扰MTTPL,使分泌到血清中的TC、TG和VLDL含量显著降低(P<0.05);通过对肝脏切片的HE/油红染色试验,观察到肝脏脂质的堆积显著增加,并且在一定程度上增加了肝脏的炎性反应,验证了MTTPL在脂质转运过程中的重要作用。综上所述,本试验分别从转录水平、转录后水平探究了MTTPL表达的调控机制,并在个体水平验证了MTTPL在脂质代谢中的作用,进一步阐明鸡脂质代谢调控机制,为家禽生产中提高生产性能奠定理论基础。

目的 采用色谱联用技术分析地锦草主要成分，并联合网络药理学预测其抗炎作用的潜在靶点和信号通路，阐明地锦草LGK-974治疗炎症的作用机制。方法 通过GC-MS、UPLC-Q-TOF-MS/MS技术分析地锦草的化学成分，借助中药系统药理数据库和分析平台（Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology, TCMSP）、地锦草相关文献筛选地锦草活性成分；采用SwissTargetPrediction数据库预测靶点，采用GeneCards、DrugBank、DisGeNET数据库获取地锦草相关治疗靶点，将成分靶点和疾病靶点取交集，获得交集靶点；凭借STRING 11.5数据库和Cytoscape 3.9.0软件构建蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction,CL 318952溶解度 PPI）网络，并筛选核心靶点。采用DAVID 6.8进行GO注释和KEGG通路富集分析，构建“化合物-靶点-通路”网络。结果 GC-MS、UPLC-QTOF-MS/MS分别鉴定出50、76种成分，筛选出地锦草抗炎的12个活性成分及214个成分靶点；near-infrared photoimmunotherapy根据数据库筛选得到10 688个抗炎相关靶点、活性成分与疾病交集靶点198个；借助CytoNCA插件筛选出核心靶点37个；DAVID数据库富集分析显示，地锦草主要通过磷脂酰肌-3-激酶-蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinase-protein kinase B, PI3K/PKB)、酪氨酸激酶受体、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）、甲状腺激素、雌激素等信号通路发挥治疗炎症的作用。结论 地锦草通过多成分、多靶点、多途径发挥治疗炎症的作用，体现了中药复杂系统的作用特点，为全面阐释地锦草药效物质基础提供一定参考。

目的探讨血液病患者造血干细胞移植（HSCT）后病情稳定期肺部感染的病原体分布，及其血清降钙素原（PCT）等炎症指标的变化及意义。方法 根据病原体检出情况，将2021年1月至2022年12月该院收治的73例因血液病HSCT后病情稳定期发生肺部感染的患者分A组（52例，HSCT患者且有明确的病原体检出）、B组（21例，HSCT患者但无明确的病原体检出）；选取24例非血液病仅发生肺部感染患者作为C组。比较各组病原体分布、PCT、C反应蛋白（CRP）、中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）等水平变化，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析PCT对HSCT后病情稳定期肺部感染的诊断价值。结果3组间PCT、NLR水平比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。A组、B组PCT水平明显低于C组，差异有统计学意义（P＜0.05）。B组NLR水平明显低于C组，差异有统计学意义（P＜0.05）。3组间CRP、中性粒细胞绝对值（Neu#）和淋巴细胞绝对值（Lym#）水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。52例HSCT且明确病原体检出患者（A组）检出76株病原体，以肺炎链球菌、屎肠球菌、光滑念珠菌和EB病毒为主；24例非HSCT明确病原体检出患者LGK-974体外（C组）检出27株病原菌，以肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌为主。细菌、真菌、病毒和混合感染HSCT患者NAurora Kinase抑制剂eu#、Lym#比较，差异有统计学意义piezoelectric biomaterials（P＜0.05），其中真菌感染HSCT患者Neu#、Lym#水平最低，混合感染HSCT患者Neu#、Lym#水平最高。PCT诊断对血液病患者HSCT后稳定期肺部感染的曲线下面积（AUC）为0.638，高于CRP的AUC（0.571）。结论 血液病患者HSCT后稳定期发生肺部感染的病原体分布主要以革兰阳性菌为主，PCT作为感染标志物在诊断HSCT后稳定期发生肺部感染患者中优于其他炎症指标。

【目的】本试验旨在研究浒苔多糖（Enteromorpha prolifera polysaccharide，EP）对脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）诱导小鼠肠道Colforsin配制屏障功能及微生物组成的影响。【方法】选取8周龄C57BL/6J雄性小鼠48只，随机分为4组，每组12只，分别为（1）空白对照组（Ctrl）；（2）脂多糖应激对照组（LPS）；（3）浒苔多糖处理组（EP）；（4）浒苔多糖＋脂多糖应激处理组（EP+LPS）。分别给予小鼠基础日粮（Ctrl和LPS组）和600 mg/kg EP日粮（EP和EP+LPS组）28天后，LPS和EP＋LPS组小鼠按0.5 mg/kg体重剂量腹腔注射200 μL LPS，Ctrl组和EP组小鼠腹腔注射相同剂量的生理盐水。【结果】（1）EP处理4周后，对LPS诱导的小鼠肝脏损伤和脾脏肿大均没有显著性影响（P>0.05）；与LPS对照组相比，EP处理（2）显著降低血清中髓过氧化物酶（MPO）（P<0.05）和二胺氧化酶（DAO）（P<0.01）的含量；（genetic offset3）selleck抑制剂显著升高（P<0.05）结肠IL-1β的基因表达，显著降低（P<0.05）结肠一氧化氮合成酶（iNOS）的基因表达；（4）显著降低（P<0.05）结肠细胞表面Toll样受体4（TLR4）的表达；（5）显著升高（P<0.05）门水平上Firmicutes和Verrucomicrobiota的丰度，降低（P<0.05）属水平上Alloprevotella、Bacteroides和unclassified＿o＿＿Bacteroidales的丰度，提高（P<0.05）属水平上Lachnospiraceae＿NK4A136＿group、Anaerostipes和Akkermansia的丰度。【结论】EP可以预防LPS刺激引起的肠道屏障功能受损，并可通过调节TLR4信号通路相关基因的表达和肠道微生物的组成减缓小鼠的肠道屏障损伤。

为提高木霉菌株的生防潜力，采用紫外线诱变与亚硝基胍处理相结合的方法，对哈茨木霉菌Th-30进行复合诱变育种，测定突变木霉菌株的β-葡聚糖酶确认细节活性及生长特性，并评价其β-葡聚糖酶诱导发酵液对盆栽和大田黄瓜枯萎病的防治效果。研究结果显示，6株突变木霉菌株产β-葡聚糖酶能力显著高于亲本菌株，其中突变菌株NU-2产β-葡聚糖酶活性较亲本菌株Th-30显著提高106.36%，且高产酶能力具有遗传稳定性。突变木霉菌株UN-2β-葡聚糖酶诱导发酵液和β-葡聚糖酶粗酶液对黄瓜枯萎病的室内盆栽防治效果分别为65.29%和63.77%，黄瓜幼苗鲜质Alisertib说明书量的增重率分别为和30.30%和22.73%。2023年UN-2β-葡聚糖酶诱导发酵液对不同生育期黄瓜枯萎病的田间防治效果分别为68.47%、71.Hepatic decompensation63%、70.79%和68.65%。综上所述，与亲本菌株Th-30相比，突变木霉菌株UN-2产β-葡聚糖酶活性显著提高，其β-葡聚糖酶诱导发酵液对黄瓜枯萎病具有良好的生防效果，并对黄瓜幼苗具有明显促生作用。

目的 探讨神经调节素1β(NRG1β)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其机制。方法 建立PC12mediating role细胞OGD/R模型，随机分为对照组(常规培养)、模型组(OGD/R处理)以及干预组(给予OGD/R处理+NRG1β干预),采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测各组细胞的活力，采用荧光强度分析技术检测各组细胞活性氧(ROS)水平，采用荧光分光光度法检测各组细胞丙二醛(MDA)水平及还原SB431542型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)吸光度比值，采用透射电镜观察各组细胞线粒体损伤情况，采用Western blot方法检测各组细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达情况。结果 与对照组比较，模型组的细胞活力显著下降(t=25.76,P<0.01),ROS水平显著升高(t=12.43,P<0.01),GSH/GSSG吸光度比值显著降低(t=9.17,P<0.01),MDA水平显著升高(t=29.46,P<0.01);与模型组比较，干预组的细胞活力显著升高(t=8.03,P<0.01),ROS水平显著降低(t=10.34,P<0.01),GSH/GSSG吸光度比值显著升高(t=15.71,P<0.01),MDA水平显著降低(t=2.96,P<0.05)。透射电IACS-10759采购镜结果显示，与对照组相比，模型组线粒体损伤增加，NRG1β干预后减缓了线粒体损伤。Western blot方法显示，模型组GPX4表达水平较对照组显著降低(t=23.06,P<0.01),而干预组较模型组显著升高(t=6.07,P<0.05)。结论 NRG1β可通过影响铁死亡关键蛋白GPX4的表达，缓解OGD/R诱导的PC12细胞损伤。

目的:探讨动静脉内瘘狭窄组织中的α-平滑肌肌动蛋白、线粒体融合蛋白2与内膜增生的关系。方法:选取就诊于承德医学院附属医院肾脏内科2021年12月至2022年12月拟行动静脉内瘘术的终末期肾脏病患者54名,其中因动静脉内瘘狭窄行动静脉内瘘重建术26名作为增生组(n=26)。因维持性血液透析治疗初次行动静脉内瘘成形术的患者28名作为非增生组(n=28)。收集两组患者的一般资料及生化指标。留取两组手术中废弃的静脉组织。利用苏木素-伊红(HE)染色测量两组静脉内膜/中膜厚度比。利recent infection用蛋白质免疫印迹(Western Blot)检测各组α-平滑肌肌动蛋白、线粒体融selleckchem合蛋白2的表达水平。应用SPSS 26.0对数据进行统计分析,各组数据采用均数±标准差表示,P<0.05具有统计学意义。结果:1.增生组内膜与中膜厚度的比值(2.93±0.48)明显大于非增生组(0.13±0.01)。2.增生组α-平滑肌肌动蛋白、线粒体融合蛋白2表达水平明显低于非增生组。结论:α-平滑肌肌动蛋白、线粒体融E-616452合蛋白2低表达可能与内膜增生有关。

背景:牙周炎(periodontitis)是一种由菌斑微生物感染引起的牙周组织慢性炎症性破坏性疾病,会导致牙周组织不可逆转的损伤,最终可造成牙齿松动甚至脱落。我国是牙周病高发的国家,第四次全国口腔健康流行病学调查资料显示:中年和老年人群牙周健康者分别仅为9.1%和5.0%,由牙周病对个人带来的疾病负担以及其所造成的社会经济负担随着我国进入人口老龄化,将日益严重。当前,牙周炎的治疗以机械治疗为主,药物治疗为辅。尽管机械治疗可以有效刮除致炎物质,但器械无法触及复杂结构内的深在区域,难以清除感染因素,因此局部药物治疗仍是牙周治疗中不可或缺的一部分。由于目前常用抗生素类药物存在局限性,如产生耐药性及不良反应等问题,故而,不断优化或找寻更益于牙周临床应用的药物有着深远意义。中药中存在多种活性成分,现已在多种疾病的防治中表现出显著疗效。鹿角多肽(antler polypeptide,AP)作为传统中药鹿角胶中的主要活性成分,被证实具有抗菌、抗炎、免疫调节、抗氧化、降糖、骨改建、抗癌等作用,其中,鹿角多肽在抗炎及骨改建中的作用较为显著。有研究表明鹿角多肽在肺炎、骨关节炎及肠道炎症等炎症疾病中能够通过核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路调节炎症因子表达来抑制炎症反应,在经典骨质疏松模型中,鹿角多肽能够通过降低破骨细胞的分化来抑制骨吸收。目前已知,NF-κB信号通路是调节炎症反应和破骨分化过程中不可或缺的一部分,靶向抑制NF-κB信号通路能够缓解牙周炎在内的多种与骨吸收相关的炎性疾病。鉴于此,我们猜想鹿角多肽可能会经由NF-κB信号通路参与对牙周炎炎症及骨改建的调控作用。经查阅文献,目前尚未见鹿角多肽作用于牙周炎的相关研究。因此,本研究提取鹿角多肽并进行氨基酸组分分析,将获得的鹿角多肽用于小鼠实验性牙周炎模型中,通过Micro-CT、H&E染色,TRAP染色、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法等技术手段,在组织病理及分子生物学层面检测鹿角多肽对小鼠牙周炎牙周组织内破骨细胞分化的影响,探讨鹿角多肽对小鼠牙周炎牙槽骨吸收的影响及作用机制。同时,在体外建立了RANKL与牙周优势致病菌牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Poryromonas gingivlis lipopolysaccharide,Pg-LPS)共同诱导的RAW264.7破骨细胞模型,采用组织学染色及qRTPCR、Western Blot等实验技术,检测鹿角多肽对RAW264.7破骨分化过程中相关基因及蛋白的表达变化,探讨鹿角多肽对炎性环境中破骨细胞分化的作用及其机制。方法:采用酶解法提取鹿角多肽,对其进行氨基酸组分分析,获取性状稳定的鹿角多肽;取48只C5medical coverage7BL/6小鼠,采用丝线结扎selleck激酶抑制剂法诱导小鼠牙周炎模型,随机分为4组:空白对照组(Control)、牙周炎模型对照组(NC)、低剂量鹿角多肽治疗组(250 mg/kg)及高剂量鹿角多肽治疗组(500 mg/kg),采取灌胃方式给药;分别于给药后1 wk和2 wk收集样本进行相应检测分析:1、分离小鼠重要脏器,对其石蜡切片进行H&E染色,评估鹿角多肽的生物安全性;2、Micro-CT扫描、H&E染色及TRAP染色检测鹿角多肽对炎症状态下牙槽骨吸收的影响;3、qRT-PCR法检测牙周组织中炎症因子Tnf-α、Il-1β、Il-10及破骨细胞标志物Trap、Nfatc1、Ctsk的基因表达情况。体外研究采用CCK-8法检测不同工作浓度的鹿角多肽对RAW264.7细胞增殖的影响;以Pg-LPS刺激RAW264.7模拟牙周炎症环境,加入RANKL诱导RAW264.7破骨分化,通过TRAP染色、F-actin染Q-VD-Oph色、qRT-PCR及Western Blot等实验技术,评估鹿角多肽对PgLPS刺激的RAW264.7破骨向分化的影响;随后通过Western Blot法探究在炎症状态下,鹿角多肽影响RAW264.7破骨向分化影响的作用机制。结果:1.成功提取出鹿角多肽,呈乳白色粉末状,氨基酸组分分析表明其氨基酸含量符合药典要求;2.鹿角多肽可降低实验性小鼠牙周炎牙周组织内Tnf-α、Il-1β的mRNA表达,促进抗炎因子Il-10的mRNA表达;3.鹿角多肽可减少实验性小鼠牙周炎牙周组织内破骨细胞的生成,抑制牙槽骨吸收;4.工作浓度为75μg/m L的鹿角多肽对RAW264.7细胞的促增值作用最显著;5.鹿角多肽可显著减少RAW264.7细胞中TRAP阳性的多核细胞个数及所占面积;减小肌动蛋白环尺寸,使肌动蛋白环结构松散;同时抑制RAW264.7中破骨相关因子TRAP、NFATc1、CTSK及MMP-9基因及蛋白的表达;6.鹿角多肽可能经由NF-κB通路在Pg-LPS刺激RAW264.7破骨分化过程中起作用。结论:1.鹿角多肽可以有效缓解实验性小鼠牙周炎炎症反应,抑制实验性小鼠牙周炎牙槽骨吸收;2.鹿角多肽可抑制炎症状态下RAW264.7细胞的破骨向分化,其抑制作用可能是经由对NF-κB信号通路活化的调节实现。

为了基于核因子E2相关因子2(Nuclear factor E2 related factor 2, Nrf2)-谷胱甘肽过氧化物酶4(Glutathione peroxidase 4,Gpx4)通路介导的铁死亡途径，探讨小檗碱对呼吸道合胞病毒（Respiratory syncytial virus,RSV）诱导的肺炎小鼠模型体内病毒载量和肺部炎症反应的影响及其作用机制，本研究利用雄性BALB/c幼龄小鼠建立RSV诱导的肺炎动物模型，并selleck随机分为空白组、模型组、低浓度小檗碱组（30mg/kg）、中浓度小檗碱组（45mg/kg）、高浓度小檗碱组（60mg/kg）和阳性药（利巴韦林）组，Mirdametinib说明书每组10只。除空白组外，均采用RSV滴鼻的方法制备肺炎小鼠模型，造模后各组分别予相应的药物干预，空白组和模型组给予生理盐水。给药4d后处死小鼠，摘取肺组织并称重计算肺指数；RT-PCR检测肺组织核因子E2相关因子2(Nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(Glutathione Peroxidase 4,Gpx4)和RSV-F的mRNA表达水平；Western blot法检测肺组织Nrf2和Gpx4蛋白表达水平；ELISA法检测肺泡灌洗液中白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平；HE染色观察小鼠肺组织病理变化。实验数据显示，与空白组相比，模型组肺指数升高，肺部Nrf2、Gpx4的mRNA表达水平降低、RSV-F的mRNA表达水平升高，肺部Nrf2和Gpx4的蛋白表达水平降低，肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α的含量升高，数据均具有统计学意义（P<0.05），且模型组小鼠肺组织明显充血，并伴有大量炎症性细胞浸润；与模型组相比，低、中、高浓度小檗碱组肺指数均下降，肺部Nrf2、Gpx4的mRNA表达水平均降低、肺部Nrf2和Gpx4的蛋白表达水平均降低，肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α的含量均升高，且小鼠肺组织病理损伤得到不同程度改善；与阳性药组相比，高浓度小檗碱组肺指数、肺部Nrf2和Gpx4的mRNA表达水平及蛋白表达水平、肺泡灌洗液中IL-6和TNF-α的含量都无显Medicare savings program著差异。根据以上实验结果，推测小檗碱可以通过铁死亡途径发挥抗RSV病毒和减轻肺部炎症的作用，其主要作用机制涉及到上调Nrf2和Gpx4基因的表达水平，以及下调IL-6、TNF-α等炎症因子的表达水平，降低肺部RSV病毒载量。

脑出血(intracerebral hemorrhage, ICH)是临床上常见的卒中类型，具有高致残率、高死亡率特点。由于高血压合并细小动脉硬化、血液病或脑血管淀粉样变等病因，血液自破裂的寻找更多血管溢出，血肿压迫且大量毒性代谢产物可直接损伤脑实质，造成中枢神经系统功能缺陷。中枢神经系统包括灰质与白质，灰质由神经元胞体和树突组成，白质由髓鞘包覆的神经轴突和少突胶质细胞组成。目前，ICH的研究多集中于灰质损伤的机制，而针对白质损伤(white matter injselleckchem BAY 73-4506ury, WMI)的研究仍处于起步阶段，这或是临床使用神经元退行性变保护剂治疗失败的原因之一。近年来，研究人员已确定占位效应、神经炎症、氧化应激等病理生理机制是ICHumoral innate immunityH后WMI的原因，但其分子机制尚未阐明，故针对ICH后WMI的治疗手段亦不成熟。在本文中，我们将简述白质的结构与功能，总结WMI的病理改变，并重点讨论ICH后WMI的分子机制和治疗研究进展。